8.4. Местные лучевые поражения
Местные лучевые поражения кожи и слизистых возникают преимущественно в результате контактного воздействия бета-излучения на открытые участки тела при ядерном взрыве или аварии на радиационно-опасном объекте. Бета–излучение проникает в ткани организма на глубину до 2-4 мм, в результате чего значительная доля энергии бета-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы.
Развитие локальных поражений от воздействия гамма- и гамма-нейтронного излучения, обладающего большей проникающей способностью, при ядерном взрыве возможно в редких случаях, а в мирное время местные лучевые поражения могут быть следствием рентгено- или гамма-терапии онкологических заболеваний.
Наиболее распространенной формой местных лучевых поражений являются лучевые дерматиты.
Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде первичной эритемы, которая после скрытого периода переходит в сухой или влажный (буллезный), а затем в язвенно-некротический дерматит. В дозах бета-облучения выше 30 Гр через 1-3 недели после облучения наблюдается появление вторичной эритемы, а на ее фоне развитие везикуло-буллезных элементов и язвенно-некротических изменений. Таким образом, особенностью течения лучевых дерматитов является их «двухволновый» характер. Поздние проявления лучевых дерматитов представляют собой нарушение трофики кожи с фиброзными, язвенно-некротическими, атрофическими или гипертрофическими процессами и развиваются спустя несколько месяцев после облучения.
В механизме развития лучевых поражений кожи большое значение имеет радиационное блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса, а также прямая гибель клеток кожи. В генезе поздних лучевых дерматитов, кроме этого, существенную роль играет поражение сосудов кожи.
От воздействия бета-излучения в первую очередь страдают открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, ремня, в обуви за счет скопления бета-частиц могут поражаться и кожные покровы под одеждой.
Местные лучевые поражения слизистых оболочек встречаются в виде в виде мукозитов, лучевых эпителиитов, проявлений орофарингеального синдрома и могут сопровождать клинику ОЛБ от внешнего облучения и давать ориентиры для прогноза ее степени тяжести (см. Гл.9.1).
Для защиты от местного воздействия бета-излучения применяют средства защиты кожи. Даже обычная одежда и волосяной покров на голове предохраняют или существенно снижают вероятность развития лучевых дерматитов от наружнего бета-загрязнения. Весьма эффективной мерой профилактики местных лучевых поражений, вызванных бета-радиоактивным загрязнением, является частичная или полная санитарная обработка.
8.5. Сочетанные и комбинированные лучевые поражения
Сочетанные лучевые (радиационные) поражения – это поражения, возникающие в результате одновременного (совместного) воздействия на организм различных видов ионизирующих излучений разными путями.
Это может быть сочетание воздействия внешнего гамма-излучения с инкорпорированием радионуклидов или местными радиационными поражениями кожи в результате радиоактивного загрязнения бета-активными изотопами.
Ведущим фактором, определяющим течение сочетанного поражения, является, как правило, доза общего внешнего облучения (вызывающая ОЛБ), однако и сопутствующие компоненты поражения (бета-дерматиты и мукозиты, поражения от внутреннего облучения) играют существенную роль в усугублении общего состояния и прогнозе тяжести поражения.
Диагностика сочетанных радиационных поражений основывается на данных физической и биологической дозиметрии, анамнеза, объективного обследования, а также на результатах клинико-лабораторных и радиометрических исследований.
Комбинированные радиационные поражения – это поражения, возникающие при одновременном воздействии на организм ионизирующих излучений и поражающих факторов другой (нелучевой) этиологии.
В зависимости от количества этиологических факторов комбинированные радиационные поражения подразделяются на:
двухфакторные (радиационно-механические: «облучение + травма», радиационно-термические: «облучение + ожог», радиационно-химические: «облучение + отравление», радиационно-биологические: «облучение + инфекция»).
трехфакторные (радиационно-механо-термические, радиационно-механо-химические, радиационно-механо-биологиче-ские, радиационно-термо-химические, радиационно-термо-биологические, радиационно-химико-биологические).
четырехфакторные (радиационно-механо-термо-химические и т.д.)
пятифакторные (радиационно-механо-термо-химико-биологические).
Комбинированные и сочетанные радиационные поражения могут возникать в результате ядерного взрыва или авариях на радиационно-опасных объектах, когда кроме радиационных воздействий имеется поражение другими факторами (ударной волны, светового излучения и т.д.).
Особенностью комбинированных поражений является преобладание одного, наиболее тяжелого и выраженного патологического процесса – ведущего компонента. Например, при имеющейся комбинации ОЛБ и серьезной механической травмы (ранения) травматическое повреждение может выходить на первый план и становиться ведущим компонентом (особенно в скрытом периоде ОЛБ).
Характерной чертой комбинированных и сочетанных поражений является наличие синдрома взаимного отягощения, проявляющегося в виде более тяжелого течения патологического процесса, вызванного каждым из компонентов. В результате летальность при таких поражениях оказывается значительно выше, чем при однофакторной патологии.
Комбинированные и сочетанные поражения наблюдались у жертв атомных бомбардировок японских городов Хиросимы и Нагасаки (Рис. 22).
Сочетанные радиационные поражения имели место у пострадавших при авариях на ядерных энергетических установках атомных подводных лодок, а также у лиц, участвовавших в ликвидации последствий Чернобыльской катастрофы.
Рисунок 22 – Комбинированные радиационные поражения в результате бомбардировок Хиросимы и Нагасаки
Приводим пример ОЛБ от сочетанного внешнего и внутреннего облучения, крайне тяжелой, развившейся у капитан-лейтенанта Ю.Поветьева после его участия в ликвидации аварии на атомной подводной лодке в 1961 г. (Гогин Е.Е., В.М.Емельяненко, 2000):
Через 4 часа после начала радиационного воздействия появилась рвота, общая слабость, головные боли. Рвота беспрерывно продолжалась в течение 12 ч, появились головокружения, резь в глазах, возникли боли в коленных и плечевых суставах. Определялись гиперемия лица и конъюнктивы, тахикардия, наклонность к гипотонии. На протяжении 5-х и 6 суток болезни самочувствие больного оставалось плохим, беспокоили сильные головные боли, общая слабость, понижение аппетита, боли в суставах, тревожный сон.
С 7-х суток наступило некоторое улучшение самочувствия, уменьшились головные боли, нормализовался сон, появился аппетит. Содержание лейкоцитов к этому времени снизилось до 3400 в 1 мкл, число тромбоцитов составляло 240 тыс. в 1 мкл. На 9-е сутки возникла эритема кожи правого предплечья. Число лейкоцитов снизилось до 400 в 1 мкл, из них 70% составляли лимфоциты, тромбоцитов было 165 тыс.
На 10-е сутки болезни больной жаловался на боли в языке, в горле, резкую общую слабость, сухость во рту, расстройство сна. Кожа лица, шеи и наружной поверхности правого предплечья приобрела к этому времени багрово-красный цвет с цианотичным оттенком. На левом предплечье – участок, покрытый коркой, на правом – ограниченный эритематозный дерматит. Язык увеличен в объеме, отечен, покрыт интенсивным белым налетом. На слизистой в области уздечки языка и боковой поверхности – эрозии, в подъязычной области – язва, покрытая гнойно-некротическим налетом. Печень и селезенка не прощупывались. Больной угнетен, временами эйфоричен. Температура тела повысилась до 37,7 ºС. Ночью 4 раза был жидкий стул. Утром на 11-е сутки болезни на коже предплечий появились множественные петехиальные высыпания, которые к вечеру распространились на кожу шеи, живота, нижних конечностей. Днем возникло носовое кровотечение. Зона эритемы на правом предплечье увеличилась, появилась интенсивная гиперемия на боковых поверхностях ладоней. Вечером начался озноб, температура тела повысилась до 38 ºС. Количество лейкоцитов составляло 300 клеток, тромбоцитов – 35 тыс. в 1 мкл, отсутствовали ретикулоциты.
На 12-е сутки развилась анорексия, усилилась болезненность в горле при глотании, появились обширные подкожные кровоизлияния. Пульс участился до 120 ударов в минуту. Носовое кровотечение повторилось. На 13-сутки больной жаловался на сильнейшие головные боли, боли в области языка и глотке, вздутие живота. Возобновилось носовое кровотечение, увеличилось количество геморрагических высыпаний на коже. Температура тела с этого дня постоянно 39 – 40 ºС. Кровоизлияния приняли характер генерализованных. Десны и губы набухли, местами изъязвились, покрылись фибринозным налетом. Началось выпадение волос. Содержание лейкоцитов – 200 клеток в 1 мкл, в мазке обнаруживалось 95% лимфоцитов и только 5% нейтрофилов. Число тромбоцитов составляло 20 тыс. в 1 мкл. Ретикулоциты не определялись, наметилось снижение количества эритроцитов и гемоглобина.
Живот был вздут, стул жидкий с примесью крови 7 – 11 раз в сутки, сопровождался тенезмами. Гипотония, дикротия пульса, тахикардия, маятникообразные тоны сердца. Усилилась иктеричность склер, периодические носовые кровотечения. Печень выступала из-под реберной дуги на 2 см. На 18 день наступила смерть.