Практичне заняття № 21 «Хронічний обструктивний бронхіт. Емфізема легень»

Актуальність

Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – найбільш розповсюджена патологія у світі. Згідно зі статистичними даними у світі нараховується близько 600 млн пацієнтів з ХОЗЛ, щорічно від цієї патології вмирає 3 млн чоловік. У загальній структурі смертності ХОЗЛ займає 5-е місце у світі, 4-е – у США, поступаючись тільки інфаркту міокарда, злоякісним новоутворенням й інсульту а також посідаючи 12-е місце серед причин інвалідності.

Навчальні цілі

• навчити студентів розпізнавати основні симптоми при хронічному обструктивному бронхіті та емфіземі легень

• ознайомити студентів з методами дослідження, що застосовуються для діагностики ХОЗЛ, показаннями до їхнього застосування, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них

• навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень

Що студент повинен знати

• поширеність ХОЗЛ

• етіологічні фактори ХОЗЛ

• патогенез ХОЗЛ

• класифікацію ХОЗЛ

• клінічні прояви ХОЗЛ

• ускладнення ХОЗЛ

• методи діагностики ХОЗЛ

• підходи до лікування ХОЗЛ

Що студент повинен уміти

• інтерпретувати дані показників функції зовнішнього дихання, оглядо-вої рентгенографії органів грудної порожнини, бронхоскопії, ЭКГ;

• інтерпретувати дані клініко – лабораторних методів дослідження (зага-льний аналіз крові, аналіз харкотиння);

• призначити схему адекватної терапії хр. обструктивного бронхіту;студентов распозновать основные симтомы при хр. ти в мире (бразованиям и инсульту. н пациентов с ХОБЛ, ежегодно от

Перелік практичних навичок, якими повинен оволодіти студент

• пальпація грудної клітки

• перкусія легень

• аускультація легень

Зміст теми

Хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) – об’єднують захворювання органів дихання, що включають хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ), емфізему легень (ЕЛ) і бронхіальну астму (БА) тяжкого перебігу.

Етіологія:

Розвиток ХОЗЛ може бути спадково детермінованим при вродженому дефіциті альфа-1 –антитрипсина, але частіше обумовлюється активним або пасивним палінням, забрудненням повітряного середовища, тривалим впливом професійних факторів (пил, випари, хімічні подразники), несприятливою атмосферою житла (кухонний чад, побутова хімія). При всьому різноманітті причин загострень ХОЗЛ, істотна роль належить інфекційному фактору. Основними бактеріальними патогенами в хворих із загостренням ХОЗЛ є H. Influenzae, M. Catarrhalis, S. Pneumonie.

Етіологічні фактори ХБ:

І. Токсикохімічні

1. Паління

2. Вдихання забрудненого повітря

3. Вплив професійних шкідливостей:

а. дія різних видів пилу (вугільного, кварцового, цементного, бавовняного)

б. дія токсичних парів (хлору, кислот, аміаку та інше.)

ІІ. Бронхолегенева інфекція.

ІІІ. Генетична спадковість.

Патогенез:

Патогенетичну основу ХОЗЛ складає хронічний запальний процес трахеобронхіального дерева, легеневої паренхіми і судин, при якому виявляються підвищення кількості макрофагів, Т-лімфоцитів та нейтрофілів. Морфологічно в трахеобронхіальному дереві запальні клітини інфільтрують поверхневий епітелій, розширюються слизові залози і збільшується кількість келихоподібних клітин, що веде до гіперсекреції слизу. У дрібних бронхах і бронхіолах запальний процес відбувається циклічно зі структурним ремоделюванням бронхіальної стінки, що характеризується підвищенням змісту колагену й утворенням рубцевої тканини, що призводить до стійкої обструкції дихальних шляхів. Поступово формується обструктивна емфізема легень і пов'язана з цим редукція капілярного кровотоку. Судинні зміни полягають у потовщенні інтими з наступним збільшенням числа гладком’язих клітин і колагену, та незворотнім потовщенням судинної стінки.

У розвитку ХОЗЛ існує послідовна етапність: захворювання починається з гіперсекреції слизу з наступним порушенням функції миготливого епітелію, розвивається бронхіальна обструкція, що призводить до формування емфіземи легень, порушення газообміну, дихальної недостатності, легеневої гіпертензії і розвитку хронічного легеневого серця.

Викладені факти показують, що ХОЗЛ за своїм патогенезом і морфологією принципово відрізняється від бронхіальної астми. Суттєво, що кортикостероїди, високоефективні при лікуванні бронхіальної астми, не забезпечують надійного пригнічення запалення при ХОЗЛ.

Хронічний бронхіт – патологічний процес, який характеризується надлишковою продукцією слизу бронхіальними залозами, що приводить до появи кашлю не менш 3 місяців на рік протягом 2 останньіх років, при виключенні інших причин продуктивного кашлю (туберкульоз, абсцес, рак легень та ін.) У сучасному розумінні ХБ – це ендобронхіт, що проявляється тривалою гіперсекрецією.

Класифікація хронічного бронхіту:

І. Необструктивний (простий) – проксимальний ХБ.

ІІ. Обструктивний – дистальний ХБ.

За характером харкотиння, що виділяється:

І. Катаральний бронхіт (слизове харкотиння).

ІІ. Гнійний бронхіт (гнійне мокротиння).

Таким чином, можливі 4 основні клінічні форми ХБ:

І. Хронічний простий, або необструктивний катаральний бронхіт.

ІІ. Хронічний простий, або необструктивний гнійний бронхіт.

ІІІ. Хронічний обструктивний катаральний бронхіт.

ІV. Хронічний гнійно-обструктивний бронхіт.

Фаза:

• загострення

• ремісія

За перебігом:

• латентний

• з рідкими загостреннями

• з частими загостреннями

• безперервно рецидивуючий

Ускладнення:

• емфізема легень

• кровохаркання

• легеневе серце

• дихальна недостатність

Основними клінічними проявами хронічного бронхіту є кашель з харкотинням і задишка. При загостренні хронічного гнійно-обструктивного бронхіту виражені симптоми загальної інтоксикації – пітливість, підвищення температури тіла, слабкість, втомлюваність.

Ознаки хронічної бронхіальної обструкції

• задишка при фізичному навантаженні

• надсадний малопродуктивний кашель

• слабкий кашльовий поштовх

• збільшення фази видиху при спокійному і форсованому диханні

• сухі свистячі хрипи на видиху

• симптоми обструктивної емфіземи легень

При розвитку хронічної дихальної недостатності та легеневої гіпертензії виникає «теплий» акроціаноз, набрякають шийні вени, мають місце ознаки емфіземи легень – бочкоподібна грудна клітка (збільшений передньозадній розмір грудної клітки, розширені міжреберні проміжки, коробковий звук при перкусії). При гнійному обструктивному бронхіті може розвинутися також паралітична (крайній ступінь астенічної) грудна клітка та пальці у вигляді барабанних паличок і нігті у вигляді годинникових скелець.

При аускультації в період загострення вислуховується жорстке дихання, дифузні сухі свистячі хрипи, рідше - не дзвінкі дрібно пухирчасті хрипи.

Діагностика

Лабораторні дослідження мало інформативні. Гострофазові показники крові навіть при тяжкому загостренні виражені слабко і можуть бути відсутніми. При вираженій дихальній недостатності розвивається компенсаторний еритроцитоз.

1. Найбільш інформативним обстеженням при ХОБ є бронхоскопія.

2. Бронхографічне обстеження виявляє ряд характерних симптомів, у тому числі деформацію стінок бронхів, що дозволяє віддеференціювати ХОБ від бронхоектатичної хвороби.

3. Золотим діагностичним стандартом є виявлення частково незворотньої бронхіальної обструкції при дослідженні функції легень. Обсяг форсованого видиху в першу секунду (ОФВІ) знижений і зменшується з прогресування захворювання. Для оцінки зворотності обструктивних порушень вентиляції проводять фармакологічну пробу. Вихідне значення ОФВІ порівнюється з тим же параметром через 30-45 хв. після інгаляції симпатоміметика (400 мкг) чи холінолітика (80 мкг), чи комбінації бронхолітиків різного механізму дії. Приріст ОФВІ більше ніж на 15-12% свідчить про зворотність бронхіальної обструкції. При бронхіальній астмі звичайні високі прирости повітряних обсягів, а при ХОЗЛ вони мінімальні. Ця проба входить у критерії диференціальної діагностики ХОЗЛ. На користь обструктивних порушень свідчать зниження показника Тиффно і зниження максимальної швидкості видиху при дослідженні показника «потік-обсяг».

4. Дані рентгенологічного обстеження при ХОБ мало інформативні. Виявляється дрібносітковий пневмосклероз, ознаки легеневої гіпертензії.

5. ЕКГ при розвитку хронічного легеневого серця – ознаки гіпертрофії правого шлуночка і перевантаження правого передсердя.

Ускладнення:

• вторинні пневмонії

• астматичний синдром

• вторинні бронхоектази

• емфізема легень

• дихальна недостатність

• хронічне легеневе серце

З якими захворюваннями треба диференціювати:

• бронхіальна астма

• пневмонії

• бронхоектатична хвороба

• рак бронхів та легень

• хронічне легеневе серце від гострого

Лікування:

Базисна медикаментозна терапія при загостренні ХОБ включає препарати 3-х груп:

1. антибактеріальні

2. бронхолітики

3. відхаркуючі

• муколітики

• мукорегулятори

• рефлекторнодіючі препарати

Основне місце в базисній фармакотерапії ХОЗЛ займають інгаляційні форми бронхолітиків, для обмеження системного впливу й оптимізації надходження препарату в дихальні шляхи рекомендується використання спейсера. Як правило, лікування ХОЗЛ починають з інгаляційного призначення іпратропіуму чи броміду окситропіуму броміду в орієнтованій дозі 3-6 вдихів 3-4 рази на добу. Пролонговану дію, що забезпечуе бронходилятацію протягом доби при одноразовому застосуванні, має тиотропіум бромід. При недостатній ефективності М-холінолітика додають бета-2-агоністи короткої дії (сальбутамол). Можливе застосування пролонгованих бета-2-агоністів – сальметерола, енотерола, що підтримують бронходилятацію впродовж 12 годин і більше. При подальшому прогресуванні процесу додають метилксатини – теофіліни короткої і тривалої дії. При наявності в хворих супутньої ішемічної хвороби серця, варто бути обережним із призначенням бета-2-агоністів і теофілінів. Наступним етапом тривалої терапії ХОЗЛ важкого перебігу може бути призначення глюкокортикостероїдів в інгаляціях і внутрішньовенно з метою протизапальної дії.

Поліпшення бронхіальної прохідності досягається також призначенням препаратів, що нормалізують мукоциліарний кліренс системи сурфактанта. Для цього призначаються мукорегулятори в інгаляціях, внутрішньо, парентерально. Найбільш ефективні - амброксол, ацетил цистеїн, бромгексин. При наявності інфекційного загострення ХОЗЛ і наявності явищ інтоксикації призначають антибіотики, переважно макроліти, напівсинтетичні пеніциліни стійкі бета-лактами.

При розвитку вираженої легеневої недостатності і приєднанні недостатності кровообігу з метою корекції гіпоксемії і гіперкапнії проводиться оксигенотерапія. Рекомендується тривала малопоточна оксигенотерапія.

Лікувальна фізкультура – обов'язкова складова частина лікування хворих ХОБ. Застосовують традиційну методику, вправи дренажного характеру, показаний вібромасаж грудної клітки.

Санаторно-курортне лікування – південний берег Криму, місцеві спеціалізовані санаторії.

Профілактика. Первинна – попередження виникнення факторів ризику; вторинна – раннє виявлення, ретельне лікування запальних захворювань носоглотки, відновлення носового дихання, навчання хворих заходам, які поліпшують бронхіальний дренаж і підвищують резистентність організму, постійна базисна терапія бронхолітиками.

Емфізема легень

Емфізема легень характеризується патологічним розширенням повітряних просторів дистальніше термінальних бронхіол, що супроводжується деструктивними змінами альвеолярних стінок. Розрізняють первинну (идіопатичну) емфізему легень, що розвивається без попереднього бронхолегеневого захворювання, і вторинну (обструктивну) емфізему – найчастіше ускладнення хронічного обструктивного бронхіту. Емфізема може бути дифузною чи бульозною.

У розвитку бульозної емфіземи важливу роль грають спадкові фактори, а також перенесені захворювання легень (туберкульоз та ін.)

Етіологія і патогенез: Виділяють дві групи причин, що приводять до ЕЛ. Першу групу складають фактори, що погіршують еластичність і міцність легеневих структурних елементів: патологічна мікроциркуляція, зміна властивостей сурфактанта, уроджений дефіцит альфа-антитрипсина, а також тютюновий дим, пилові частки у повітрі, які вдихають. Ці причини приводять до розвитку первинної, завжди дифузійної емфіземи. Ослаблення еластичних властивостей легені приводить до того, що під час видиху і, отже підвищення внутрішньогрудного тиску, дрібні бронхи, які не мають свого хрящового каркаса і позбавлені еластичної тяги легені, пасивно спадаются, збільшуючи цим бронхіальний опір на видиху і підвищення тиску в альвеолах. Бронхіальна прохідність на вдиху при первинній емфіземі не порушується.

Фактори другої групи сприяють підвищенню тиску в респіраторному відділі легень і підсилюють розтягнення альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бронхіол. Найбільше значення серед них має обструкція дихальних шляхів, що виникає при ХОБ. Вторинна емфізема характеризується здуттям респіраторних бронхіол і зміною форми тих альвеол, що лежать поблизу від них (центроацінарна емфізема). При прогресуванні в патологічний процес може включатися весь ацинус (часточка). У пізніх стадіях емфіземи спостерігаються порушення і повне зникнення структурних елементів респіраторного відділу легень.

Клініка:

Характерна задишка, бочкоподібна грудна клітка, зменшення її дихальної екскурсії, розширення міжреберних проміжків, вибухання надключичних ділянок, коробочний перкуторний звук, ослаблене жорстке дихання, зменшення абсолютної тупості серця, низьке стояння діафрагми і зменшення її рухливості, підвищення прозорості легеневих полів на рентгенограмі. Первинна емфізема починається з задишки, яка більш виражена, ніж при вторинній емфіземі легень. Відомий для хворих симптом «пихтіння» викликаний необхідністю підвищити внутрішньочеревний тиск під час видиху і тим самим зменшити експіраторний колапс дрібних бронхів, що заважають збільшенню обсягу вентиляції. При первинній емфіземі менше, ніж при вторинній, порушений газовий склад крові, мало виражений ціаноз («рожевий» тип емфіземи). При первинній емфіземі на відміну від вторинної, звичайно не розвивається хронічне легеневе серце.

Методи обстеження:

1. Рентгенологічний

2. ФЗД

Лікування первинної емфіземи симптоматичне: дихальна гімнастика, спрямована на максимальне включення діафрагми в акт дихання; курси киснерапії, виключення паління й інших шкідливих впливів, у тому числі професійних; обмеження фізичного навантаження. Приєднання бронхолегеневої інфекції вимагає призначення антибіотиків. При вторинній емфіземі проводять лікування основного захворювання і терапію, спрямовану на купірування дихальної і серцевої недостатності.