Глава 2 физиологические основы сердечной деятельности Основные закономерности работы и функциональное значение сердца
Сердце относится к числу органов, работающих на протяжении жизни постоянно. Его оболочки закладываются из миоэпикардиальной пластинки – части висцерального листка спланхоплевры (миокард и эпикард) и мезенхимы (сосуды и эндокард) на 3-ей неделе внутриутробного развития и вскоре начинает работать (на 18-20 день), делая по одному сокращению каждую секунду. За 100 лет человеческой жизни сердце совершает около 5 миллиардов сокращений. Причем интенсивность работы сердца зависит от уровня обменных процессов в организме. Так, у взрослого человека нормальная частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 уд./мин, тогда как у более мелких животных с большей относительной площадью поверхности тела (площадью поверхности на единицу массы) и соответственно более высоким уровнем обменных процессов интенсивность сердечной деятельности гораздо выше. Так у кошки (средний вес 1,3 кг) частота сердечных сокращений 240 уд./мин, у собаки – 80 уд./мин, у крысы (200-400 г) – 400-500 уд./мин, а у синицы московки (масса около 8 г) – 1200 уд./мин. Частота сердечных сокращений у крупных млекопитающих с относительно низким уровнем обменных процессов гораздо ниже таковой человека. У кита (вес 150 тонн) сердце делает 7 сокращений в минуту, а у слона (3 тонны) – 46 уд./мин.
Русский физиолог И.Ф. Цион подсчитал, что в течение человеческой жизни сердце совершает работу, равную усилию, которого было бы достаточно, чтобы поднять железнодорожный состав на высочайшую вершину Европы – гору Монблан (высота 4810 м). За сутки у человека, находящегося в относительном покое, сердце перекачивает 6-10 тонн крови, а в течение жизни – 150-250 тыс. тонн.
Д
вижение
крови в сердце, так же как и в сосудистом
русле, осуществляется пассивно по
градиенту давления. Так, нормальный
сердечный цикл начинается с систолы
предсердий, в результате которой давление
в предсердиях несколько повышается, и
порции крови перекачиваются в расслабленные
желудочки, давление в которых близко к
нулю. В момент следующей за систолой
предсердий систолы желудочков давление
в них нарастает, и, когда оно становится
выше такового в проксимальном отделе
сосудистого русла, кровь из желудочков
изгоняется в соответствующие сосуды.
В момент общей паузы сердца происходит
основное наполнение желудочков кровью,
пассивно возвращающейся к сердцу по
венам; сокращение же предсердий
обеспечивает дополнительную подкачку
незначительного количества крови в
желудочки.
Рис. 22. Схема работы сердца (по Коробкову А.В. и Чесноковой С.А., 1987)
Рис. 23. Схема, показывающая направление тока крови в сердце (по Коробкову А.В. и Чесноковой С.А., 1987)
Структурная организация и функциональная роль проводящей системы сердца
Проводящая система сердца представлена совокупностью проводящих кардиомиоцитов, формирующих
синусно-предсердный узел (синоатриальный узел, узел Кейт-Флака, заложен в правом предсердии, у места впадения полых вен),
предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел, узел Ашоффа-Тавара, заложен в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки, ближе к правой половине сердца),
пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок, находится в верхней части межжелудочковой перегородки) и его ножки (спускаются от пучка Гиса вдоль внутренних стенок правого и левого желудочков),
сеть диффузных проводящих кардиомиоцитов, образующих волокна Прукинье (проходят в толще рабочего миокарда желудочков, как правило, примыкая к эндокарду).
Кроме этих основных проводящих путей в сердце человека существует ряд дополнительных:
пучок Вéнкебаха (т.н. средний межузловой тракт) начинается от синоатриального узла, его волокна направляются в левое предсердие и к предсердно-желудочковому узлу,
пучок Бáхмана начинается от синоатриального узла, часть волокон расположена между предсердиями (межпредсердный пучок к ушку левого предсердия), часть волокон этого пучка направляется к атриовентрикулярному узлу (передний межузловой тракт),
пучок Тореля (т.н. задний межузловой тракт), соединяет синоатриальный узел с атриовентрикулярным,
пучок Джéймса соединяет одно из предсердий с атриовентрикулярным соединенем или проходит внутри этого соединения. При патологии по этому пучку возбуждение может преждевременно распространяться на желудочки,
пучок Кéнта представляет собой аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков.
Рис. 24. Схема строения проводящей системы сердца (по Сапину М.Р., 1987)
Кардиомиоциты проводящей системы сердца являются атипическими миокардиальными клетками (в них слабо развит сократительный аппарат и система Т-трубочек, они не играют существенной роли в развитии напряжения в полостях сердца в момент их систолы), которые обладают способностью к самостоятельной генерации нервных импульсов с определенной частотой (автоматии). Причем клетки проводящей системы сердца находятся в соподчиненном положении друг относительно друга и для них характерен убывающий градиент автоматии: максимально возможная частота импульсации характерна для клеток синусно-предсердного узла, по мере удаления от которого она снижается. Так, проводящие кардиомиоциты синусно-предсердного узла в покое разряжаются с частотой 60-80 имп./мин, предсердно-желудочкового – 40-50 имп./мин, пучка Гиса – 30-40 имп./мин, а волокна Пуркинье – 20 имп./мин. Благодаря существующему градиенту автоматии в проводящей системе сердца в норме имеется единственный (номотопный) водитель ритма – синусно-предсердный узел, генерирующий нервный импульсы с максимально возможной частотой, по сравнению с другими структурами, и в связи с этим навязывающий им свой ритм. В связи с отмеченным все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации нервных импульсов усваивают более частый ритм других проводящих кардиомиоцитов, называют усвоением ритма.
Клетки проводящей системы сердца функционально не однородны. Так, из всей массы клеток синоатриального узла только несколько кардиомиоцитов обладают способностью к спонтанной ритмической генерации нервных импульсов (истинные пейсмекеры). Все остальные клетки синусно-предсердного узла являются потенциальными пейсмекерами, отличаясь от истинных пейсмекеров более низкой частотой разрядов, а также тем, что, подобно рабочим кардиомиоцитам, они разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения. В тоже время потенциальные пейсмекеры могут выступать в качестве водителей ритма в случае прекращения функции истинных пейсмекеров. Обычно ритм сердцу задают клетки центральной части синоатриального узла (истинные пейсмекеры), однако в ряде ситуаций ведущая пейсмекерная группировка мигрирует из центра узла к его периферии, и тогда генез и регуляция ритма сердца определяется активностью периферических клеток.
Скорость проведения возбуждения по различным проводящим кардиомиоцитам не является одинаковой и различается в весьма широких пределах. Так, в предсердно-желудочковом узле возбуждение проводится с наименьшей скоростью (0,05 м/с), в пучке Гиса – 1,0-1,5 м/c, а в волокнах Пуркинье скорость проведения возбуждения является максимальной (3 м/c). Скорость же распространения возбуждения по рабочему миокарду предсердий и желудочков примерно одинакова и составляет 0,9-1 м/c. Максимальная скорость проведения нервного импульса именно по волокнам Пуркинье, оплетающим рабочий миокард желудочков, обеспечивает почти синхронный охват его возбуждением, а, следовательно, большую эффективность систолы желудочков.
В начале каждого сердечного цикла возбуждение возникает в синусно-предсердном узле и через посредство нексусов (контактов между миокардиоцитами, устроенных по типу электрических синапсов) проводится по рабочему миокарду предсердий, достигая предсердно-желудочкового узла. Причем первыми возбуждаются и сокращаются миокардиальные клетки правого предсердия, окружающие синусно-предсердный узел, в результате чего устья полых вен сжимаются и при дальнейшем развитии напряжения в предсердиях становится невозможным обратный ток крови из предсердий в вены. Тот факт, что нервный импульс от водителя ритма проводится диффузно по рабочему миокарду предсердий, обуславливает асинхронность возбуждения рабочих кардиомиоцитов предсердий, а, следовательно, и небольшую эффективность их систолы. Предсердия обеспечивают лишь дополнительную подкачку небольшого количества крови в желудочки (поскольку желудочки преимущественно наполняются пассивно в момент общей паузы сердца) против нулевого сопротивления движению крови (в момент сокращения предсердий желудочки расслаблены и давление в них равно нулю). Таким образом, нагнетательная функция предсердий незначительна, а самое главная их роль состоит в том, что они являются временными резервуарами крови.
Нервный импульс от синусно-предсердного узла, распространяясь по рабочему миокарду предсердий, достигает атриовентрикулярного узла уже после того, как успевают возбудиться и сократиться предсердия. Считают, что между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами имеется прямой проводящий путь, но скорость распространения по нему незначительно превосходит таковую по рабочему миокарду предсердий. В самом предсердно-желудочковом узле благодаря определенной геометрии расположения его клеток и небольшой их толщине возбуждение распространяется с некоторой задержкой (0,02-0,04 с). Атриовентрикулярная задержка проведения возбуждения, с одной стороны, и распространение его от синусно-предсердного узла по рабочему миокарду предсердий (а значит, более медленно, чем по проводящим кардиомиоцитам – волокнам Пуркинье – в желудочках), с другой – обеспечивают определенную последовательность в сокращении камер сердца: вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая порции крови в желудочки, а уже затем происходит сокращение самих желудочков.
Нервный импульс от атриовентрикулярного узла к рабочим миокардиоцитам желудочков проводится по волокнам проводящей системы сердца с гораздо большей скоростью по сравнению с таковой при проведении по рабочему миокарду, что обеспечивает почти синхронное возбуждение рабочих кардиомиоцитов желудочков и большую эффективность систолы. В частности, время полного охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков составляет 10-15 мс. Более того, возбуждение по проводящей системе желудочков проходит в определенной последовательности. Так, вначале нервный импульс передается от атриовентрикулярного узла пучку Гиса и далее распространяется по его ножкам, вовлекая в возбуждение миокардиоциты межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, а затем по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье – возвращается к основанию желудочков. Благодаря этому вначале сокращаются верхушки желудочков, а потом уже их основания.
Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает:
периодическую ритмическую генерацию нервных импульсов, инициирующих сокращение камер сердца, с определенной частотой;
определенную последовательность в сокращении камер сердца (вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая кровь в желудочки, а уже потом – желудочки, перекачивающие кровь в сосудистое русло)
почти синхронный охват возбуждением рабочего миокарда желудочков, а значит, и высокую эффективность систолы желудочков, что необходимо для создания в их полостях определенного давления, несколько превышающего таковое в аорте и легочном стволе, а, следовательно, для обеспечения определенного систолического выброса крови.
Благодаря наличию нексусов между миокардиальными клетками сердечная мышца представляет собой функциональный синцитий и отвечает на возникшее в каком-то участке миокарда возбуждение как единое целое (т.е. полностью охватывается возбуждением). В отличие от скелетной мышцы регуляция силы сердечных сокращений не возможна путем включения разного количества двигательных единиц (все сердечные мышечные волокна при сокращении камер сердца вовлекаются в возбуждение и сокращение). Вместе с тем регуляция инотропии миокарда достигается за счет изменения концентрации внутриклеточного кальция, первоначально поступающего при возбуждении кардиомиоцита из межклеточных щелей и усиливающего выброс кальция из внутриклеточных депо (в частности, саркоплазматического ретикулума).
Возможность регуляции силы сердечных сокращений путем изменения концентрации внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах используется в клинической практике для лечения сердечной недостаточности. В частности, с целью некоторой компенсации сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (гликозиды наперстянки), оказывающие угнетающее действие на течение метаболических процессов в кардиомиоцитах и, как следствие, обуславливающее некоторое снижение содержания макроэргов в них, что приводит к ослаблению работы ионных насосов, в том числе Na+/K+-насоса плазматической мембраны и Са2+-насоса мембран саркоплазматического ретикулума. Ослабление работы Na+/K+-насоса плазматической мембраны кардиомиоцитов, в свою очередь, обуславливает увеличение концентрации натрия внутри клеток и связанное с этим поступление большего количества кальция в кардиомиоцит при натрий-кальциевом обмене. Ослабление работы Са2+-насоса саркоплазматического ретикулума также приводит к некоторому увеличению внутриклеточной концентрации кальция вследствие ослабления его поступления из цитоплазмы в продольные цистерны саркоплазматического ретикулума после каждого сокращения. Повышение концентрации внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах под действием сердечных гликозидов и лежит в основе их кардиотонического действия. Кроме того, ослабляя уровень обменных процессов в миокарде, они уменьшают его потребность в кислороде и таким образом повышают устойчивость миокарда к гипоксии, вызванной ишемической болезнью сердца.
Патологии проводящей системы сердца:
синусовая брадикардия (состояние, при котором частота генерируемых синоатриальным узлом импульсов меньше 60 в минуту). Может быть физиологической, в частности, встречается у тренированных атлетов в покое в связи с физиологической гипертрофией сердца и повышенным систолическим выбросом. Патологическая синусовая брадикардия возникает вследствие слабости синусно-предсердного узла в результате его поражения при ишемической болезни сердца либо идиопатического или воспалительного его поражения. При снижении частоты сердечных сокращений до 35 в минуту может произойти потеря сознания в связи с выраженным ухудшением кровоснабжения головного мозга и, как следствие, нарушением его функциональной активности. С целью временной стимуляции синусового узла используют атропин (блокирует М-холинорецепторы сердца и ослабляет выраженность тормозных парасимпатических влияний на сердце, в результате чего несколько увеличивается частота генерируемых синусным узлом нервных импульсов). Крайним вариантом патологии синусного узла является его остановка (прекращение генерации импульсов в его клетках). Пауза в работе синусного узла, превышающая 10-20 секунд, ведет к потере сознания и развитию гипоксии головного мозга (синдром Моргáньи-Адамса-Стокса). Основным методом лечения слабости или остановки синусного узла является имплантация кардиостимулятора
синусовая тахикардия (состояние, при котором частота сердечных сокращений превышает 90 уд./мин, но при этом водителем ритма является синусно-предсердный узел, возникает в результате ускорения спонтанной диастолической деполяризации в ведущих пейсмекерах синоатриального узла). Синусовая тахикардия может быть физиологической, обусловленной усилением влияний симпато-адреналовой системы на сердце, что имеет место при выполнении физической нагрузки, стрессовых и эмоциональных состояниях. Кроме того, физиологическая синусовая тахикардия возникает у людей на начальных этапах адаптации к высокогорью (как компенсаторная реакция в ответ на вдыхание разреженного атмосферного воздуха и развития по этой причине некоторой тканевой гипоксии), а также к условиям северных широт (как компенсаторная реакция в ответ на повышение уровня обменных процессов в тканях, обусловленное усилением теплопродукции). Патологическая синусовая тахикардия может быть следствием недостаточности кровообращения или дыхания, и в таком случае она возникает как следствие рефлекторных и гуморальных влияний на сердце в ответ на возбуждение хеморецепторов сосудистого русла и периферических тканей развивающейся гиперкапнией, гипоксией и гипоксемией. В частности, патологическая синусовая тахикардия возникает при некомпенсированном пороке клапанов сердца, сопровождающемся сердечной недостаточностью, легочной недостаточности. Патологическая синусовая тахикардия может быть следствием эндокринных нарушений в организме и, в частности, развивается при гиперфункции щитовидной железы в результате как непосредственного стимулирующего влияния избытка тиреоидных гормонов на хронотропную функцию сердца, так и компенсаторной реакции сердца в ответ на повышение уровня обменных процессов в организме при гипертиреозе.
блокада атриовентрикулярного узла (поперечная блокада сердца). Возникает по причине нарушения нормального проведения нервных импульсов через атриовентрикулярный узел к пучку Гиса, может быть полной (нервные импульсы, поступающие от синоатриального узла, вообще не проходят через атриовентрикулярный узел) и неполной (через атриовентрикулярный узел проходит каждый 3 или 4 нервный импульс, поступающий от синоатриального узла). При этом имеет место снижение частоты ритма желудочков по сравнению с ритмом предсердий, что может привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга и потере сознания. При полной атриовентрикулярной блокаде частота сокращений желудочков полностью зависит от автоматии атриовентрикулярного узла (в норме составляет 40-50 в минуту). Причинами атриовентрикулярной блокады являются инфаркт миокарда, миокардит, идиопатическое поражение проводящей системы сердца, прием препаратов, оказывающих отрицательный дромотропный эффект (сердечные гликозиды, антагонисты Са2+, -адреноблокаторы)
блокады ножек пучка Гиса, могут быть неполными (проведение по одной из ножек пучка Гиса нарушено, а вторая ножка или одна из ее ветвей функционирует нормально; возбуждение при этом распространяется на миокард обоих желудочков от терминалей непораженных ветвей, что сопровождается удлинением процесса охвата возбуждением рабочего миокарда одного из желудочков) и полными (полное прекращение проведения возбуждения по левой (одновременно по ее передней и задней ветвям) и правой ножке пучка Гиса). Полная блокада ножек пучка Гиса сопровождается замедлением проведения возбуждения к рабочему миокарду желудочков, и соответственно асинхронным вовлечением их рабочих кардиомиоцитов в возбуждение и сокращение и, как следствие, уменьшением нагнетательной способности желудочков
появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде. Связано, как правило, с ишемическим поражением каких-то областей проводящей системы сердца и соответственно их некоторой исходной деполяризацией, влекущей к повышению автоматии и навязыванию своего, более частого ритма, чем ритм синоатриального узла, как желудочкам, так и предсердиям. Проявлениями активности гетеротопных очагов возбуждения могут служить экстрасистолия (периодические преждевременные возбуждения и сокращения сердца, исходящие из предсердий, атривентрикулярного узла или желудочков, прерывающие нормальный доминирующий синусовый ритм), пароксизмальная тахикардия (возникает в результате внезапно начинающейся резко повышенной активности гетеротопных очагов возбуждения в предсердиях или патологической циркуляции волны возбуждения по миокраду, проявляется в увеличении частоты сокращения желудочков до 200 уд./мин и выше, как следствие, резким сокращением диастолы желудочков, ухудшением наполнения их кровью, что влечет за собой уменьшение систолического выброса).