Ответы на тесты по физиологии сосудистого русла

1. г. 2. а, б. 3. а, б. 4. в. 5. а. 6. а. 7. а. 8. б. 9. в. 10. а. 11. а, б. 12. а, б, г. 13. а, в. 14. б, г. 15. а. 16. а, б, в, г, д. 17. в, г, д, е. 18. а. 19. в. 20. б. 21. в, г. 22. а. 23. а. 24. б. 25. а. 26. г. 27. а, б, в, г. 28. б. 29. а. 30. г. 31. г. 32. в, г, д. 33. в. 34. а, б. 35. а. 36. а, б. 37. а. 38. а, б. 39. а, б, в, г. 40. в. 41. а, г, е, ж. 42. а, в, д, е, ж. 43. а, б, в, г. 44. а. 45. а, б, г, д, е, ж. 46. а, б, д. 47. а, в, д. 48. а, б, в, г, д. 49. б. 50 а, г, д.

Ситуационные задачи по физиологии кровообращения с ответами и пояснениями

Известно, что резкая перемена положения тела в пространстве с горизонтального на вертикальное сопровождается учащением сердечного ритма; объясните возможные причины и механизмы такой реакции сердца

Різка зміна положення тіла в просторі з горизонтального на вертикальне приводить до первісного зменшення венозного повернення по судинах нижніх кінцівок і венам тулуба, які лежать нижче рівня серця, що супроводжується зменшенням кровонаповнення правої половини серця, значним зменшенням ударного об'єму серця (до 45%) і хвилинного об'єму кровоплину (на 20-40%, до 1-1,5 л/хв). Компенсаторно з метою нормалізації кисневого постачання тканин зростає артеріовенозна різниця за киснем (майже на 70% у порівнянні з вихідним рівнем) і запускаються рефлекторні реакції у відповідь на зниження активності пресорецепторів магістральних судин (внаслідок зниження системного артеріального тиску) і підвищення активності хеморецепторів магістральних судин (зниженим рО₂ і підвищеним рСО₂). Відзначені рефлекторні реакції проявляються в активації пресорного відділу вазомоторного центру й симпатичних центрів регуляції діяльності серця, що приводить до виникнення тахікардії (сприяє нормалізації хвилинного об'єму кровоплину), підвищенню тонусу артеріол, збільшенню тонусу вен, а також інтенсифікації присмоктуючої дії грудної клітки (внаслідок посилення дихання у відповідь на підвищення активності хеморецепторів судинного русла). При цьому, якщо серцевий компонент компенсаторних реакцій починає проявлятися майже одночасно з виникненням змін гідростатичних умов, то судинний – досягає свого максимуму лише через 10-20 с, тоді як основну роль у компенсації гемодинамічних зсувів у цей момент часу відіграє скорочення м'язів нижніх кінцівок і живота, яке може забезпечити значне підвищення тиску у судинах черевної порожнини й прагнення до нормалізації венозного повернення крові до серця. Скорочення ж м'язів нижніх кінцівок (переважно екстензорних, тобто антигравітаційних) виникає рефлекторно з метою підтримати ортостаз.

Якщо в початковий період ортостазу компенсація гемодинамічних зсувів забезпечується переважно рефлекторним шляхом, то при тривалому перебуванні людини у вертикальному положенні зрівноважування гідростатичного тиску досягається завдяки додатковому підключенню гуморальних механізмів, дію яких слід розглядати як прояв адаптаційних реакцій організму, спрямованих на зміну ємності судинної системи й об'єму циркулюючої крові до рівня, відповідного до обмінних процесів організму. Сутність цих гуморальних механізмів, що беруть участь у підтримці необхідного рівня артеріального тиску й об'єму циркулюючої крові, полягає в збільшенні продукції антидіуретичного гормону переднім гіпоталамусом, альдостерону клубочковою зоною кори наднирків (секреція їх зростає у відповідь на зниження артеріального тиску й відповідно активності пресорецепторів магістральних судин, сприяють зменшенню діурезу й збільшенню об'єму циркулюючої крові) і активації ренін-ангіотензинової системи (викид реніну підсилюється у відповідь на зниження тиску в приносних артеріолах ниркових клубочків, впливає як на тонус артеріол, так і на об'єм циркулюючої крові).

Мужчина 35 лет переехал на отдых во влажную тропическую зону. При этом суточный объем мочи у него после переезда сократился с нормальных 1,8 л/сут. до 0,8 л/сут. Объясните возможные причины и механизмы такой олигоурии

Пребывание человека во влажной тропической (юмидной) зоне сопровождается увеличением потери воды с потом, вследствие усиленного потоотделения для реализация теплоотдачи путем испарения (единственный возможный способ теплоотдачи при высокой температуре воздуха, но вследствие повышенной влажности воздуха эффективность его оказывается гораздо ниже таковой при нормальной влажности, поскольку часть выделяемого потовыми железами пота, а также воды, поступающей на поверхность кожи путем пассивной диффузии, просто стекает (профузное потоотделение), не успевая испариться). Увеличение потери воды организмом с целью обеспечить теплоотдачу и поддержать нормальный уровень температуры тела сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемией) и некоторым снижением артериального давления. Гиповолемия и понижение артериального давления, во-первых, рефлекторным путем, уменьшая активность волюмо-, прессорецепторов и рецепторов растяжения самого сердца и сосудов, приводят к усилению активности симпатических центров регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса, что отчасти способствует увеличению перфузии крови через сосудистые русла жизненно важных органов и стремлению к нормализации артериального давления. Во-вторых, уменьшение объема циркулирующей крови и артериального давления стимулирует продукцию ряда гормонов, имеющих отношение к регуляции водно-солевого обмена в организме. Так, уменьшение объема циркулирующей крови является стимулом для увеличения продукции вазопрессина нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса, а уменьшение содержания минеральных солей в крови, обусловленное их потерей с потом, приводит к повышению секреции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Кроме того, уменьшение системного артериального давления и, как следствие, артериального давления в приносящих артериолах клубочков нефронов почки стимулирует продукцию ренина клетками юкстагломерулярного комплекса. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена плазмы крови в ангиотензин I, который под действием плазменного фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в активное вещество ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает сосудосуживающее действие на мелкие артерии и стимулирует секрецию минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Таким образом, уменьшение объема циркулирующей крови, обусловленное усиленной потерей жидкости организмом, сопровождается усилением секреции вазопрессина и минералокортикоидов, имеющих отношение к регуляции водно-солевого обмена. Вазопрессин в физиологических и сверхфизиологических дозах увеличивает обратную реабсорбцию воды из первичной мочи, что приводит к задержке воды в организме и уменьшению диуреза и нормализации артериального давления, а в сверхфизиологических дозах – суживает сосуды, что способствует нормализации артериального давления. Минералокортикоиды (самый активный из которых – альдостерон) увеличивают обратную реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи, а, следовательно, и воды, что также обуславливает задержку воды и солей в организме, служит нормализации водно-солевого обмена и является одной из причин олигоурии (уменьшения объема суточной мочи).

У тварини була експериментально змодельована недостатність митрального клапану серця, що призвела до недостатності кровообігу. При цьому в перші дні після моделювання митральної недостатності спостерігався розвиток синусової тахікардії та еритроцитоз. Поясніть причини й механізми еритроцитозу й тахікардії

Сердечная недостаточность сопровождается некоторым нарушением газового состава крови и тканей (в тканях развивается гипоксия, в крови – гипоксемия, гиперкапния и ацидоз), а также некоторым снижением артериального давления, обусловленным уменьшением систолического выброса. Нарушение газового состава крови приводит к повышению фоновой активности хеморецепторов сосудов и тканей, а понижение артериального давления – к снижению фоновой активности прессорецепторов сосудистого русла. Повышение активности хеморецепторов и снижение активности прессорецепторов, в свою очередь, вызывают рефлекторное повышение активности симпатических центров регуляции работы сердца и сосудистого тонуса, стимулирующих работу сердца (увеличение преимущественно частоты и отчасти силы сердечных сокращений), способствующих повышению сосудистого тонуса и соответственно системного артериального давления. Такие рефлекторные реакции, возникающие в ответ на возбуждение хеморецепторов сосудов и периферических тканей и снижение активности прессорецепторов сосудов, носят компенсаторный характер, поскольку служат увеличению минутного объема кровотока и делает возможным перфузию в единицу времени большего объема крови, обедненной кислородом, через микроциркуляторные русла тканей, что позволяет им экстрагировать необходимое количество кислорода и несколько нормализовать собственное кислородное снабжение. Развитие гипоксии в почках, обусловленное недостаточностью кровообращения, усиливает продукцию ими эритропоэтина, который стимулирует эритропоэз, и, как следствие, обуславливает развитие эритроцитоза и связанное с ним увеличение кислородной емкости крови. Отмеченный эритроцитоз носит компенсаторный характер и обеспечивает улучшение кислородного снабжения тканей, однако он не является беспредельным, поскольку сопровождается повышением вязкости крови, увеличением содержания эритроцитов в селезенке, что рефлекторным путем а также через посредство факторов, тормозящих эритропоэз, продуцируемых селезенкой, тормозит выраженное усиление эритропоэза и дальнейшее развитие эритроцитоза. Таким образом, возникновение синусовой тахикардии и эритроцитоза при сердечной недостаточности обусловлено нервными и гуморальными механизмами регуляции, срабатывающими на нарушение газового состава крови и тканей и обеспечивающими нормализацию кровоснабжения, в том числе и кислородного снабжения тканей в сложившейся ситуации.

У тварини експериментально змодельована гіповолемія, яка обумовила зменшення артеріального тиску. Поясніть, які компенсаторні механізми повинні спрацювати в такій ситуації, щоб нормалізувати артеріальний тиск і хвилинний об’єм кровоплину

Значне зменшення об’єму циркулюючої крові (гіповолемія) обумовлює падіння артеріального тиску (гіпотонію), що супроводжується тимчасовим розвитком недостатності кровообігу й деяким порушенням газового складу крові й тканин (гіпоксемією, гіпоксією, гіперкапнією, ацидозом). Отмеченные нарушения нейрогуморальным путем запускают механизмы, способствующие восстановлению объема циркулирующей крови, минутного объема кровотока и артериального давления. Среди этих механизмов главенствующее значение имеют следующие. Во-первых, снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления обуславливает понижение активности волюмо-, прессорецепторов и рецепторов растяжения самого сердца и сосудов, а нарушение газового состава крови и тканей – стимулирует сосудистые и тканевые хеморецепторы, что приводит к усилению активности симпатических центров регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса. Отмеченное отчасти способствует интенсификации сердечной деятельности, повышению сосудистого тонуса и, как следствие, увеличению перфузии крови через сосудистые русла жизненно важных органов и стремлению к нормализации артериального давления. Во-вторых, уменьшение объема циркулирующей крови и артериального давления рефлекторным путем через активацию симпатических центров стимулирует выброс крови из депо (селезенки, печени, подкожного венозного сплетения) в циркуляцию, что способствует нормализации объема циркулирующей крови. В-третьих, гиповолемия и гипотония усиливают секрецию почками эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз в красном костном мозге и соответственно способствующего увеличению содержания эритроцитов в крови, а значит, и повышению ее кислородной емкости. В-четвертых, снижение объема циркулирующей крови и, как следствие, системного артериального давления, вызванное кровопотерей, усиливают продукцию ряда гормонов, имеющих отношение к регуляции водно-солевого обмена в организме. Так, уменьшение объема циркулирующей крови является стимулом для увеличения продукции вазопрессина нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса. Данный гормон в физиологических и сверхфизиологических дозах увеличивает обратную реабсорбцию воды из первичной мочи, что приводит к задержке воды в организме, уменьшению диуреза и нормализации артериального давления, а в сверхфизиологических дозах, в которых он вырабатывается после кровопотери, – еще и суживает сосуды, что способствует нормализации артериального давления. Кроме того, понижение системного артериального давления и, как следствие, артериального давления в приносящих артериолах клубочков нефронов почки, стимулирует продукцию ренина клетками юкстагломерулярного комплекса и активацию ренин-ангиотензиновой системы, сопровождающуюся образованием активного гуморального фактора – ангиотензина II, оказывающего сосудосуживающее действие на мелкие артерии и стимулирующего секрецию минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Минералокортикоиды (самый активный из которых – альдостерон) увеличивают обратную реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи, а, следовательно, и воды, что также обуславливает задержку воды и солей в организме и служит нормализации водно-солевого обмена и восстановлению нормального объема циркулирующей крови. Таким образом, после кровопотери в результате нейрогуморальных влияний срабатывает ряд механизмов, направленных на нормализацию объема циркулирующей крови, системного артериального давления и кислородного снабжения тканей, и включающих усиление работы сердца, повышение сосудистого тонуса, выброс эритроцитов из депо, стимуляцию эритропоэза, задержку воды и солей в организме (сопровождающуюся уменьшением диуреза и стремлением к нормализации объема циркулирующей крови).

У мужчины 45 лет в Москве сердечный ритм составлял 70 сокр./мин, а артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. После переезда на высокогорную туристическую базу частота сердечных сокращений увеличилась до 92 сокр./мин, а артериальное давление – до 140/90 мм рт. ст. К концу второй недели пребывания на базе отдыха сердечный ритм и артериальное давление возвратились к исходному уровню. Объясните механизм первоначального повышения частоты сердечных сокращений и артериального давления после прибытия на базу отдыха и последующей нормализации этих параметров

Первоначальное учащение сердечного ритма у человека, переехавшего в высокогорье, следует рассматривать как компенсаторную реакцию на аноксию. В частности, разреженность воздуха в горах (в связи с низким барометрическим давлением) приводит к понижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и соответственно парциального напряжения кислорода в артериальной крови и тканях, что возбуждает хеморецепторы сосудов и тканей и вызывает рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности с целью увеличить минутный объем кровотока и обеспечить доставку большего количества обедненной кислородом крови к тканям, что будет способствовать нормализации кислородного снабжения тканей. Кроме того, повышение активности сосудистых и тканевых хеморецепторов рефлекторным путем вызывает повышение сосудистого тонуса, что вместе с усилением сердечной деятельности служит причиной повышения артериального давления, также способствующего оптимизации кровоснабжения тканей кровью, обедненной кислородом. Таким образом, сердце на начальных этапах пребывания неадаптированного человека в высокогорье выполняет гиперфункцию, которая, с одной стороны, является одним из механизмов срочной адаптации человека к аноксии, а с другой, – стимулирует рабочую гипертрофию сердца в ответ на развиваемую гиперфункцию. По мере физиологической гипертрофии сердца, лежащей в основе долговременной адаптации организма к высокогорью, увеличивается сила сердечных сокращений и соответственно систолический выброс, в связи с чем необходимость в слишком большой частоте сердечных сокращений для поддержания на должном уровне минутного объема кровотока постепенно отпадает, и первоначально возникающая в горах тахикардия постепенно проходит.

Мужчина 35 лет в течение 15 минут выпил 1 литр жидкости, после чего у него значительно увеличился диурез. Объясните возможные механизмы повышения диуреза

Употребление в течение короткого интервала времени большого количества жидкости приводит к первоначальному увеличению объема циркулирующей крови и, прежде всего, к увеличению венозного возврата из большого круга кровообращения по полым венам в правое предсердие. Перерастяжение правого предсердия притекающим большим объемом крови, в свою очередь, стимулирует секреторную активность кардиомиоцитов правого предсердия, вырабатывающих семейство натрий-уретических факторов, самым активным из которых является атриопептин. Атриопептин, в свою очередь, способствует выведению излишков жидкости из организма и препятствует повышению артериального давления, оказывая следующие эффекты. Во-первых, атриопептин уменьшает обратную реабсорбцию ионов натрия и хлора, а, следовательно, и воды из первичной мочи, что приводит к увеличению диуреза и нормализации объема циркулирующей крови. Во-вторых, атрипептин тормозит продукцию ренина юкстагломерулярным комплексом почек, что приводит к снижению стимулирующего влияния ренин-ангиотензивновой системы на сосудистый тонус и продукцию минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников, а, следовательно, также способствует увеличению выделения избытка жидкости из организма и препятствует повышению давления. В-третьих, атриопептин непосредственно (а не только путем снижения активности ренин-ангиотензиновой системы) тормозит продукцию минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Наконец, в-четвертых, атриопептин оказывает непосредственное расслабляющее действие на гладкую мускулатуру крупных и средних артерий мышечного типа, способствуя таким образом понижению сосудистого сопротивления и препятствуя повышению артериального давления. Следовательно, атрипептин, секреция которого возрастает при увеличении венозного возврата к правому предсердию, оказывает предупреждающее повышение артериального давления действие (т.н. регуляция "на входе" или "по возмущению"). В случае, если одних лишь эффектов атриопептина является недостаточно для предотвращения отклонения от нормы объема циркулирующей крови и артериального давления, срабатывают механизмы регуляции этих параметров "на выходе" или "по рассогласованию". Так, увеличение венозного возврата крови к правой половине сердца на фоне нормального артериального давления в сосудистом русле приводит к реализации внутрисердечного периферического рефлекса Бейнбриджа, возникающего в ответ на возбуждение рецепторов растяжения синусов полых вен и правого предсердия и проявляющегося в усилении сердечной деятельности с целью перекачивания крови из переполненных венозных приемников в артериальную часть сосудистого русла, что приводит к некоторому повышению артериального давления. Повышение артериального давления воспринимается прессорецепторами сосудистого русла и рефлекторным путем вызывает замедление сердечной деятельности, понижение сосудистого тонуса и обусловленное замедлением сердечной деятельности депонирование крови в венах нижних конечностей, подкожного сплетения, а также в красной пульпе селезенки, что сопровождается выключением части излишней крови из циркуляции и нормализацией артериального давления. Кроме того, повышенный объем циркулирующей крови сам по себе оказывает тормозное влияние на секрецию антидиуретического гормона, что способствует увеличению диуреза и нормализации объема циркулирующей крови.

Известно, что при дыхании человека через аппарат Фролова (вдыхание гипоксическо-гиперкапнической газовой смеси) наблюдается некоторое учащение сердечной деятельности и повышение артериального давления. Объясните возможные механизмы изменения указанных параметров

Вдыхание человеком гипоксическо-гиперкапнической газовой смеси сопровождается некоторым нарушением газового состава, прежде всего, периферической крови (уменьшение парциального напряжения кислорода, увеличение парциального напряжения углекислого газа, сдвиг рН в кислую сторону), что может повлечь (в случае несвоевременного или недостаточно выраженного срабатывания компенсаторных механизмов) и временное нарушение газового состава тканей. Возбуждение периферических хеморецепторов сосудов и тканей рефлекторным путем активирует симпатические центры регуляции сердечной деятельности и АД, одновременно понижая тонус парасимпатических. Как следствие, наблюдается усиление работы сердца (увеличение частоты и отчасти силы сердечных сокращений) и повышение сосудистого тонуса, что обуславливает некоторое повышение артериального давления. Такая реакция носит компенсаторный характер и направлена на увеличение перфузии крови, обедненной кислородом, через сосудистые русла периферических тканей с целью оптимизации их кислородного снабжения. Наряду с отмеченными реакциями в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов наблюдается и интенсификация работы дыхательного центра, что обеспечивает улучшение вентиляции альвеол легких и направлено на нормализацию газового состава альвеолярного воздуха, крови и тканей. Некоторая тканевая гипоксия может стимулировать и продукцию эритропоэтина почками, стимулирующего эритропоэз в красном костном мозге и способствующего увеличению содержания эритроцитов в крови. Кроме того, возбуждение периферических хеморецепторов рефлекторным путем стимулирует выброс эритроцитов из депо, что наряду с увеличением эритропоэза будет способствовать увеличению кислородной емкости крови и оптимизации кислородного снабжения тканей. Возникающий после вдыхания гипоксическо-гиперкапнической смеси эритроцитоз приводит к увеличению вязкости крови и наряду с рефлекторным усилением деятельности сердца и повышением сосудистого тонуса служит одной из причин повышения артериального давления. Частое дыхание человека через аппарат Фролова будет сопровождаться развитием компенсаторной гипертрофии сердца, дыхательной мускулатуры, альвеол легких и их микроциркуляторного русла (т.е. развитием долговременной адаптации, предполагающей морфологические перестройки в органах, выполняющих гиперфункцию), что повлечет за собой увеличение устойчивости человека к выполнению физических нагрузок, а также обусловит лучшую возможность адаптации к условиям высокогорья, севера. Вместе с тем использование аппарата Фролова людям, страдающим сердечной или легочной недостаточностью, является недопустимым в связи с тем, что даже непродолжительное вдыхание гипоксическо-гиперкапнической смеси может ухудшить состояние человека, у которого сердце и так работает на пределе функциональных возможностей.

У мужчины 45 лет в Москве сердечный ритм в покое составлял 70 сокр./мин, а артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. После переезда на север частота сердечных сокращений увеличилась до 95 сокр./мин, а артериальное давление – до 145/90 мм рт. ст. К концу первого месяца пребывания в условиях севера сердечный ритм и артериальное давление почти возвратились к исходному уровню. Объясните механизм первоначального повышения частоты сердечных сокращений и артериального давления после прибытия на север и последующей нормализации этих параметров

Первоначальное пребывание неадаптированного к холоду человека на севере сопровождается, наряду с другими компенсаторными реакциями, учащением сердечной деятельности и повышением артериального давления, возникающими по следующим причинам. Во-первых, в условиях холода становится более интенсивным обмен веществ (с целью увеличить теплопродукцию), что приводит к увеличению потребности периферических тканей в кислороде и субстратах окисления, а, следовательно, и в уровне кровотока. Во-вторых, в связи с повышенным потреблением кислорода периферическими тканями (по причине возросшего обмена веществ в них), а также вследствие пониженной плотности кислорода во вдыхаемом на севере воздухе, у человека развивается аноксия, которая рефлекторным путем (через возбуждение периферических хеморецепторов) увеличивает частоту сердечных сокращений (с целью обеспечить поддержание более высокого уровня минутного объема кровотока) и вызывает повышение сосудистого тонуса (с целью повысить системное артериальное давление, а значит, улучшить условия транскапиллярного обмена в тканях). Кроме того, развитие гипоксии в периферических тканях рефлекторным путем стимулирует выброс эритроцитов из кровяных депо, а развитие некоторой гипоксии в почках стимулирует образование эритропоэтина, усиливающего эритропоэз в красном костном мозге. Отмеченное сопровождается развитием некоторого эритроцитоза, имеющего компенсаторное значение (обеспечивает повышение кислородной емкости крови, а значит, способствует улучшению кислородного снабжения тканей), но влекущего повышение вязкости крови, а значит, и артериального давления. Интенсификация работы сердца, у человека, переехавшего на север, подобно пребыванию в горах, стимулирует рабочую гипертрофию миокарда, которая, в свою очередь, делает возможным увеличение силы сердечных сокращений и систолического выброса, в результате чего потребность в слишком большой частоте сердечных сокращений для поддержания на должном уровне минутного объема кровотока, постепенно отпадает, что и обуславливает уменьшение степени тахикардии по мере развития долговременной адаптации в северных широтах. Улучшение кровоснабжения периферических тканей вследствие гипертрофии сердца, в свою очередь, сопровождается стремлением к нормализации газового состава крови и тканей, что приводит к уменьшению активности периферических хеморецепторов и соответственно уменьшению выраженности рефлекторных симпатических влияний на сердце и сосуды, что сопровождается нормализацией сердечного ритма и артериального давления, свидетельствующей в пользу развития долговременной адаптации. Кроме того, нормализация кислородного снабжения тканей и преодоление тканевой и почечной гипоксии вызывают нормализацию уровня эритропоэза (первоначально повышенная секреция эритропоэтина почками постепенно нормализуется), а нормализация активности периферических хеморецепторов обуславливает прекращение стимуляции выброса эритроцитов из органов-депо крови. Таким образом, по мере развития долговременной адаптации к северу постепенно проходит эритроцитоз, хотя уровень эритроцитов в крови даже длительно проживающих на севере людей может несколько превышать нормальные для умеренных широт значения. Постепенная нормализация сосудистого тонуса и содержания эритроцитов в крови людей, проживающих на севере не меньше месяца, является причиной стремления к нормализации первоначально повышенного артериального давления. Вместе с тем у большинства северян артериальное давление несколько превышает нормальные для жителей умеренных широт значения, в связи с более высоким уровнем функциональной активности гипертрофированного сердца, позволяющим перекачивать в единицу времени большие объемы крови, а значит, обеспечивать адекватное повышенному обмену веществ кровоснабжение тканей.

Поясніть можливі причини тахікардії при важкій анемії

Анемия влечет за собой снижение кислородной емкости крови и, как следствие, ухудшение кислородного снабжения тканей, что сопровождается развитием некоторой гипоксемии и тканевой гипоксии. Ухудшение газового состава крови и тканей стимулирует периферические хеморецепторы (сосудистые и тканевые), повышение активности которых приводит к активации симпатических и снижению активности парасимпатических центров регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса, одновременно повышается активность и дыхательного центра. Отмеченные изменения приводят к интенсификации работы сердца (развитию синусовой тахикардии и некоторому увеличению силы сердечных сокращений), повышению сосудистого тонуса, выбросу эритроцитов из кровяных депо. Кроме того, почечная гипоксия стимулирует усиление секреции эритропоэтина почками, который, в свою очередь, стимулирует эритропоэз в красном костном мозге. Однако в случае развития у человека анемии алиментарного или иного генеза процесс эритропоэза является нарушенным или эритроциты характеризуются короткой продолжительностью жизни, вследствие чего, несмотря на запуск компенсаторных механизмов, направленных на преодоление анемии, она в полной мере не компенсируется. И в таком случае единственными компенсаторными реакциями, способствующими оптимизации кислородного снабжения тканей, является рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности и интенсификация дыхания, которые в дальнейшем сопровождаются компенсаторной гипертрофией миокарда, легких и дыхательной мускулатуры.

У профессионального спортсмена-легкоатлета частота сердечных сокращений в покое составляет 50 уд./мин, а минутный объем кровотока – 4,5 л/мин, что является достаточным для адекватного потребностям кровоснабжения периферических тканей в покое. Объясните причины развития синусовой брадикардии в покое у спортсмена

У профессиональных спортсменов-легкоатлетов, подвергающихся длительному действию физических нагрузок, развивается рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда вследствие выполняемой сердцем при хронических физических нагрузках гиперфункции. При этом утолщается не только стенка сердца за счет гипертрофии кардиомиоцитов, но и увеличивается размер полостей (физиологическая дилятация полостей сердца). Несмотря на расширение полостей сердца, гипертрофированные стенки желудочков способны развить давление, необходимое для обеспечения систолического выброса. Рабочая гипертрофия миокарда и дилятация полостей желудочков сопровождаются увеличением систолического выброса и поддержанием даже в покое систолического выброса на более высоком уровне, чем у нетренированных людей, что приводит к некоторому повышению артериального давления и, как следствие, повышению активности прессорецепторов сосудистого русла. Повышение активности прессорецепторов рефлекторным путем приводит к усилению парасимпатических влияний на сердце и сосуды, что сопровождается замедлением сердечной деятельности и снижением сосудистого тонуса и способствует нормализации артериального давления. Таким образом, гипертрофия миокарда у спортсменов обуславливает более высокий, чем у нетренированных людей, систолический выброс, что приводит к рефлекторному замедлению сердечного ритма с целью поддержания нормального артериального давления. При этом замедление сердечного ритма у спортсменов в покое не вызывает уменьшения минутного объема кровотока; этот показатель, определяющий кровоснабжение периферических тканей, поддерживается на нормальном уровне за счет повышенного систолического выброса.

У человека после сильной диареи понизился объем циркулирующей крови и артериальное давление. Объясните, какие компенсаторные механизмы должны сработать в данной ситуации с целью нормализации отмеченных параметров

Снижение объема циркулирующей крови (гиповолемия) и связанное с этим некоторое падение артериального давления (гипотония), развивающиеся после сильной диареи, сопровождаются временным развитием недостаточности кровообращения и некоторым нарушением газового состава крови и тканей (гипоксемией, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом). Отмеченные нарушения нейрогуморальным путем запускают механизмы, способствующие восстановлению объема циркулирующей крови, минутного объема кровотока и артериального давления. Среди этих механизмов главенствующее значение имеют следующие. Во-первых, снижение объема циркулирующей крови и системного артериального давления оказывает возбуждающее влияние на волюмо-, прессорецепторы и рецепторы растяжения самого сердца и сосудов, а нарушение газового состава крови и тканей – стимулирует сосудистые и тканевые хеморецепторы, что приводит к усилению активности симпатических центров регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса. Отмеченное отчасти способствует интенсификации сердечной деятельности, повышению сосудистого тонуса и, как следствие, увеличению перфузии крови через сосудистые русла жизненно важных органов и стремлению к нормализации артериального давления. Во-вторых, уменьшение объема циркулирующей крови и артериального давления рефлекторным путем через активацию симпатических центров стимулирует выброс крови из депо (селезенки, печени, подкожного венозного сплетения) в циркуляцию, что способствует нормализации объема циркулирующей крови. В-третьих, гиповолемия и гипотония усиливают секрецию почками эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз в красном костном мозге и соответственно способствующего увеличению содержания эритроцитов в крови, а значит, и повышению ее кислородной емкости. В-четвертых, снижение объема циркулирующей крови и, как следствие, системного артериального давления, вызванноесильной диареей, усиливают продукцию ряда гормонов, имеющих отношение к регуляции водно-солевого обмена в организме. Так, уменьшение объема циркулирующей крови является стимулом для увеличения продукции вазопрессина нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса. Данный гормон в физиологических и сверхфизиологических дозах увеличивает обратную реабсорбцию воды из первичной мочи, что приводит к задержке воды в организме, уменьшению диуреза и нормализации артериального давления, а в сверхфизиологических дозах, в которых он вырабатывается после кровопотери, сильной диареи, значительной потери воды с потом, – еще и суживает сосуды, что способствует нормализации артериального давления. Кроме того, понижение системного артериального давления и, как следствие, артериального давления в приносящих артериолах клубочков нефронов почки, стимулирует продукцию ренина клетками юкстагломерулярного комплекса и активацию ренин-ангиотензиновой системы, сопровождающуюся образованием активного гуморального фактора – ангиотензина II, оказывающего сосудосуживающее действие на мелкие артерии и стимулирующего секрецию минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Минералокортикоиды (самый активный из которых – альдостерон) увеличивают обратную реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи, а, следовательно, и воды, что также обуславливает задержку воды и солей в организме и служит нормализации водно-солевого обмена и восстановлению нормального объема циркулирующей крови. Таким образом, после сильной диареи в результате нейрогуморальных влияний срабатывает ряд механизмов, направленных на нормализацию объема циркулирующей крови, системного артериального давления и кислородного снабжения тканей, и включающих усиление работы сердца, повышение сосудистого тонуса, выброс эритроцитов из депо, стимуляцию эритропоэза, задержку воды и солей в организме (сопровождающуюся уменьшением диуреза и стремлением к нормализации объема циркулирующей крови).

Мужчина 40 лет в течение 2,5 минут произвольно вызвал задержку дыхания, после чего в течение 5 минут у него наблюдалось некоторое повышение частоты сердечной деятельности и артериального давления по сравнению с соответствующими значениями до задержки дыхания. Объясните возможные причины изменения артериального давления и частоты сердечного ритма после задержки дыхания

Произвольная задержка дыхания сопровождается некоторым нарушением газового состава, прежде всего, периферической крови (уменьшение парциального напряжения кислорода, увеличение парциального напряжения углекислого газа, сдвиг рН в кислую сторону), что может повлечь и временное нарушение газового состава тканей. Возбуждение периферических хеморецепторов сосудов и тканей рефлекторным путем активирует симпатические центры регуляции сердечной деятельности и АД, одновременно понижая тонус парасимпатических. Как следствие, наблюдается усиление работы сердца (увеличение частоты и отчасти силы сердечных сокращений) и повышение сосудистого тонуса, что обуславливает некоторое повышение артериального давления. Такая реакция носит компенсаторный характер и направлена на увеличение перфузии крови, обедненной кислородом, через сосудистые русла периферических тканей с целью оптимизации их кислородного снабжения.

У тварини була змодельована легенева недостатність, що обумовила розвиток синусової тахікардії на фоні відсутності виражених порушень у скорочувальній здатності серця й гемодинаміці. Поясніть можливі причини синусової тахікардії

Легенева недостатність супроводжується порушенням газового складу крові й периферичних тканин (розвитком деякої гіпоксемії й тканинної гіпоксії). Ухудшение газового состава крови и тканей стимулирует периферические хеморецепторы (сосудистые и тканевые), повышение активности которых приводит к активации симпатических и снижению активности парасимпатических центров регуляции деятельности сердца и сосудистого тонуса, одновременно повышается активность и дыхательного центра. Отмеченные изменения приводят к интенсификации работы сердца (развитию синусовой тахикардии и некоторому увеличению силы сердечных сокращений), повышению сосудистого тонуса, выбросу эритроцитов из кровяных депо. Кроме того, почечная гипоксия стимулирует усиление секреции эритропоэтина почками, который, в свою очередь, стимулирует эритропоэз в красном костном мозге. Развитие эритроцитоза, с одной стороны, обуславливает увеличение кислородной емкости крови (что способствует оптимизации кислородного снабжения тканей), но с другой – обуславливает увеличение вязкости крови и, наряду с рефлекторным усилением сердечной деятельности и повышением сосудистого тонуса, является одной из причин повышения артериального давления. Таким образом, тяжелая форма туберкулеза, сопровождающаяся развитием легочной недостаточности, приводит к ухудшению газового состава крови и тканей и через посредство возбуждения периферических хеморецепторов вызывает компенсаторное рефлекторное учащение сердечной деятельности (развитие синусовой тахикардии), повышение сосудистого тонуса и развитие эритоцитоза.

У людини в момент дії вертикального перевантаження напрямку "голова-таз" спостерігався розвиток синусової тахікардії й підвищення внутрішньочерепного тиску. Поясніть причини таких змін і розкрийте сутність компенсаторних реакцій, які перешкоджають різкому підвищенню внутрішньочерепного тиску при вертикальному перевантаженні даного напрямку

У випадку вертикальних перевантажень, що діють у напрямку «голова-таз» (які мають місце при стрибку з парашутом, приземленні літака), виникає інерційний напір крові, спрямований від голови до ніг, який обумовлює підвищення тиску в судинах нижньої частини тулуба й нижніх кінцівок, викликану цим їх анемізацію на тлі переміщення крові з судин живота й нижніх кінцівок у судини верхньої частини тулуба й голови. Компенсаторно у відповідь на збудження волюморецепторів серця, магістральних судин і головного мозку спрацьовує пресорний рефлекс, який обмежує переповнення кров'ю судин головного мозку й венозний застій крові в ньому. Разом з тим при значних перевантаженнях або ослаблених компенсаторних можливостях апарата кровообігу відзначені компенсаторні реакції не можуть запобігти вираженому переповненню кров'ю судин головного мозку, що приводить до підвищення тиску в них, а також підвищення внутрішньочерепного тиску (внаслідок переміщення частини церебральної рідини зі спинномозкового каналу в шлуночки головного мозку). Судини головного мозку переповнені застояною кров'ю (що може привести до їхніх розривів), але нормальне постачання киснем головного мозку порушене. При цьому зменшується приплив венозної крові з анемізованої нижньої частини тіла в праве передсердя, що приводить до зменшення тиску в правій половині серця, кінцево-діастолічного об'єму правого шлуночка, відповідно систолічного викиду й компенсаторному почастішанню серцевої діяльності. Уже, починаючи з прискорень в 2g, спостерігається зменшення площі серцевої тіні на рентгенограмах, пов'язане в першу чергу, зі зменшенням поперечного розміру особливо правих відділів серця. При перевантаженнях в 4-5g спостерігається зниження інтенсивності серцевої тіні, що свідчить на користь ослаблення кровонаповнення серця. При перевантаженні в 6g тінь серця зменшується на 30% у порівнянні з нормальним розміром. Крім того, вертикальні перевантаження такого напрямку викликають виражені зміни у венозній системі великого кола кровообігу. Так, артеріальний тиск, який зріс, у судинах нижніх кінцівок через виникнення інерційного напору, спрямованого в цьому напрямку, приводить через систему артеріол і капілярів (тиск у яких може досягати сотень мм рт.ст. замість нормальних 30 мм рт.ст.) до підвищення й венозного тиску. У той же час тиск у судинах верхньої частини тіла, у тому числі й венах, що лежать вище рівня серця, стає негативним, і поверхневі вени шиї спадаються. Настільки різкі зсуви тиску в артеріях, капілярах і венах, які пов’язані з виникненням значного градієнту тиску між судинами різних областей тіла, виявляються для організму зовсім незвичайними й негативно впливають на стан судинних стінок і перебіг транскапілярного обміну. Зокрема, підвищується проникність судин, виникають діапедезні явища, крововиливи й навіть розриви судин як у мікроциркуляторному руслі нижніх кінцівок через підвищений гідростатичний тиск у ньому, так і судин головного мозку через переповнення їх кров'ю й викликане цим перерозтягнення. Тим часом, виникнення у венах шиї негативного тиску сприяє збереженню градієнта артеріовенозного тиску в головному мозку. Циркуляція крові по мозкових судинах може зберігатися навіть тоді, коли артеріальний тиск у мозкових судинах знижується до вкрай низьких величин. Збереження просвіту венозних судин головного мозку при виникненні в них дуже низьких тисків виявляється можливим завдяки їхньому розташуванню в замкненій порожнині черепа, усередині якого в цей час створюється негативний тиск ліквору. Таким чином, ряд чисто фізичних явищ (замкнена порожнина черепа, негативний тиск ліквору, що виникає через дію інерційного напору від голови до ніг) може сприяти збереженню церебрального кровоплину навіть при досить різких змінах гемодинаміки в цілому.

Поясніть, чому при вертикальних перевантаженнях напрямку "таз-голова" може виникати ішемізація головного мозку, і розкрийте сутність компенсаторних механізмів, які повинні перешкодити розвитку або обмежити виразність анемізації головного мозку

При вертикальних перевантаженнях напрямку «таз-голова» (які мають місце при зльоті вгору) інерційний напір крові спрямований до голови й частини тіла вище рівня серця, що обумовлює різке підвищення гідростатичного тиску в цій області. Як наслідок цього, зменшується приплив крові до цих областей (виникає їх анемізація) у результаті того, що серце не може подолати такий великий опір струму крові. Має місце ішемія головного мозку. Кисневе голодування кори великих півкуль, що виникає в такій ситуації, проявляється розладами зору, потьмаренням і втратою свідомості. Разом з тим, при розвитку такого перевантаження у відповідь на збудження пресорецепторів судин, що лежать вище рівня серця, розвиваються депресорні рефлекторні реакції, які запобігають різкому підвищенню тиску крові в судинах мозку й його анемізації, і тільки лише при занадто великих перевантаженнях, які перевищують компенсаторні можливості апарата кровообігу, розвивається ішемізація головного мозку й можлива втрата свідомості. Поряд зі змінами артеріального тиску в різних областях тіла при перевантаженні напрямку «таз-голова» виникають і певні зміни у венах великого кола кровообігу. Так, підвищений тиск в артеріях верхньої частини тулуба й голови, передаючись через артеріоли й капіляри, обумовлює підвищення тиску й у венозних судинах верхньої частини тулуба й синусах мозкової оболонки, тоді як зниження тиску в артеріях нижніх кінцівок і нижньої частини тулуба приводить до зниження тиску й у венах цієї області (він стає негативним). Крім того, через відсутність у венах головного мозку клапанів підвищення тиску в них почасти обумовлене безпосередньою дією інерційного напору, який обумовлює значний ріст венозного тиску в головному мозку (він наближається до такого мозкових артерій), тоді як тиск у мозкових артеріях виявляється нижчим за такий в артеріях нижніх кінцівок при перевантаженнях напрямку «голова-таз», оскільки при перевантаженнях «таз-голова» спрацьовують компенсаторні депресорні рефлекси, спрямовані на прагнення до нормалізації тиску в артеріях верхньої частини тулуба й голови. Значний ріст тиску у венозних судинах головного мозку обумовлює розвиток застійних явищ у його мікроциркуляторному руслі й наростання ішемічних процесів, які утрудняють або повністю порушують нормальну роботу мозку.

Поясніть можливі причини погіршення роботи серця при дії на організм горизонтальних перевантажень

На відміну від вертикальних перевантажень при горизонтальних перевантаженнях (напрямку «груди-спина» або навпаки) зміни артеріального тиску виражені значно менше, ніж при вертикальних перевантаженнях. Тим часом, у цьому випадку на перший план виступають розлади з боку дихальної системи й самого серця, виразність яких багато в чому залежить від величини перевантаження. При прискоренні порядку 5-6 g грудна клітка розтягується, що приводить до збільшення дихального об'єму й хвилинного об'єму дихання; при занадто великих прискореннях (близьких до критичних – 12g) грудна клітка переповняється кров'ю, що притікає до неї в великих кількостях, у результаті чого дихальний об'єм, хвилинний об'єм дихання й життєва ємність легенів зменшуються, а частота дихання компенсаторно збільшується. Порушення зовнішнього дихання, що виникає при цьому, приводить до розвитку гіпоксії в периферичних тканинах. Поряд з розладами дихання, переповнення кров'ю самого серця й легенів утрудняє його роботу і може викликати екстрасистолію, обумовлену порушенням коронарного кровоплину, синусову тахікардію, розвиток симптомокомплексу, характерного для «легеневого серця» у зв'язку зі значною перенапругою правого передсердя й правого шлуночка через розвиток застійних явищ у малому колі кровообігу. Погіршення коронарного кровоплину через розвиток застійних явищ у мікроциркуляторному руслі міокарда обумовлює розвиток гіпоксії й порушення обміну речовин у ньому й, як наслідок, порушення збудливості, провідності й скоротливості міокарда, що може викликати розлади системної гемодинаміки, кровопостачання самого серця, інших органів і наростання застійних явищ у малому колі кровообігу з наступним набряком легенів.