Ответы на тестовые задания Ответы на тесты по морфологии сердечно-сосудистой системы

1. б, в, г. 2. а, в, б. 3. а, б, в. 4. а, б, в. 5. а. 6. а, б, в. 7. б. 8. в. 9. д. 10. г. 11. б. 12. г. 13. б. 14. д. 15. в, д. 16. а. 17. а. 18. г. 19. а. 20. б. 21. а, г, д, б, ж. 22. а, б, д. 23. а, г. 24. а. 25. а, б, в, д, е. 26. а, в, д, е. 27. в. 28. б. 29. в. 30. в. 31. г. 32. а, в. 33. а, в. 34. а, б, в, г. 35. а, б, в, г. 36. а, б, в, г. 37. а, б, в. 38. б, г. 39. а, в. 40. а, б, в.

Ответы на тесты по физиологии сердечной деятельности

1. а, г, в, б, е, д, ж. 2. б. 3. а. 4. а. 5. а. 6. а. 7. г. 8. б. 9. б. 10. б. 11. а. 12. а. 13. а. 14. в. 15. в. 16. а. 17. а, б, в, г. 18. а. 19. г. 20. а. 21. а. 22. а. 23. а. 24. а. 25. а. 26. а. 27. а. 28. а. 29. в. 30. а. 31. б. 32. а. 33. а. 34. а, б, в. 35. а, б, в. 36. б, в. 37. а, б. 38. в. 39. а. 40. I тон сердца (систолический) возникает в конце фазы асинхронного сокращения желудочков, связан с захлопыванием атриовентрикулярных клапанов током крови, движущейся по градиенту давления из желудочков в предсердия. 41. II тон сердца (диастолический) возникает в начале диастолы желудочков (в протодиастолический интервал) и связан с захлопыванием полулунных клапанов током крови, движущейся по градиенту давления из аорты и легочного ствола в начавшие расслабляться желудочки, давление в которых становится ниже такового в магистральных артериях. 42. В фазу быстрого изгнания крови желудочками они продолжают сокращаться, в результате чего давление в них повышается, и градиент давления между желудочками и магистральными артериями растет, что обуславливает изгнание большей части систолического выброса в артерии. В фазу медленного изгнания крови желудочками, наступающую после фазы быстрого изгнания, миокардиоциты желудочков постепенно начинают расслабляться, в результате чего давление в желудочках перестает нарастать и постепенно снижается, соответственно снижается и градиент давления между желудочками и магистральными артериями по сравнению с фазой быстрого изгнания, что является причиной выброса сравнительно небольшого количества крови в эту фазу и меньшей скорости изгнания крови. 43. Фаза быстрого наполнения желудочков кровью начинается сразу после протодиастолического интервала, соответствующего открытию атриовентрикулярных клапанов. Градиент давления между переполненными кровью предсердиями и уже почти полностью расслабившимися желудочками высок, в результате чего именно в эту фазу в желудочки пассивно притекает бóльшая часть конечно-диастолического их объема. Затем, когда давление в желудочках и предсердиях почти выравнивается, начинается фаза медленного наполнения желудочков кровью (или диастазис), в период которой из-за малого градиента давления между предсердиями и желудочками, в желудочки притекает сравнительно мало крови по сравнению с предыдущей фазой. 44. в. 45. в. 46. а, б, в, г. 47. в. 48. в. 49. 1. в, 2. д, 3. а. 50. 1. в, 2. г, 3. б. 51. а, в, г. 52. б, в, г. 53. а, в. 54. б, в. 55. б. 56. а. 57. а. 58. в. 59. б. 60. в. 61. а. 62. б. 63. д. 64. а. 65. а, б. 66. а, б. 67. а, г. 68. б, в, д. 69. а, б. 70. а, б, в. 71. б. 72. б. 73. а. 74. а. 75. Первоначальное учащение ритма у человека, переехавшего в высокогорье, следует рассматривать как компенсаторную реакцию на аноксию. В частности, разреженность воздуха в горах (в связи с низким барометрическим давлением) приводит к понижению парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и соответственно парциального напряжения кислорода в артериальной крови и тканях, что возбуждает хеморецепторы сосудов и тканей и вызывает рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности с целью увеличить минутный объем кровотока и обеспечить доставку большего количества обедненной кислородом крови к тканям, что будет способствовать нормализации кислородного снабжения тканей. Таким образом, сердце на начальных этапах пребывания неадаптированного человека в высокогорье выполняет гиперфункцию, которая, с одной стороны, является одним из механизмов срочной адаптации человека к аноксии, а с другой, – стимулирует рабочую гипертрофию сердца в ответ на развиваемую гиперфункцию. По мере физиологической гипертрофии сердца, лежащей в основе долговременной адаптации организма к высокогорью, увеличивается сила сердечных сокращений и соответственно систолический выброс, в связи с чем необходимость в слишком большой частоте сердечных сокращений для поддержания на должном уровне минутного объема кровотока постепенно отпадает, и первоначально возникающая в горах тахикардия постепенно проходит. 76. Первоначальное пребывание неадаптированного к холоду человека на севере сопровождается, наряду с другими компенсаторными реакциями, учащением сердечной деятельности, возникающей по следующим причинам. Во-первых, в условиях холода становится более интенсивным обмен веществ (с целью увеличить теплопродукцию), что приводит к увеличению потребности периферических тканей в кислороде и субстратах окисления, а, следовательно, и в уровне кровотока. Во-вторых, в связи с повышенным потреблением кислорода периферическими тканями (по причине возросшего обмена веществ в них), а также вследствие пониженной плотности кислорода во вдыхаемом на севере воздухе, у человека развивается аноксия, которая рефлекторным путем, подобно ситуации в высокогорье, увеличивает частоту сердечных сокращений с целью обеспечить поддержание более высокого уровня минутного объема кровотока. Интенсификация работы сердца, у человека, переехавшего на север, подобно пребыванию в горах, стимулирует рабочую гипертрофию миокарда, которая, в свою очередь, делает возможным увеличение силы сердечных сокращений и систолического выброса, в результате чего потребность в слишком большой частоте сердечных сокращений для поддержания на должном уровне минутного объема кровотока, постепенно отпадает. 77. В случае недостаточности каких-либо клапанов сердца имеет место обратный ток крови (регургитация) либо из желудочков в предсердия в момент систолы желудочков (при пороке атриовентрикулярных клапанов), либо из магистральных артерий в желудочки в момент начала расслабления желудочков (при пороках полулунных клапанов), что приводит к уменьшению систолического выброса, минутного объема кровотока и артериального давления, и, как следствие, ухудшению снабжения самого сердца и периферических тканей кислородом и субстратами окисления и нарушению газового состава крови. Отмеченные нарушения воспринимаются соответствующими рецепторами: пониженное давление в сосудистом русле приводит к понижению активности прессорецепторов сосудов, а нарушенный газовый состав крови и тканей – к возбуждению хеморецепторов. Как следствие, рефлекторно, наряду с другими механизмами, усиливается интенсивность сердечной деятельности (прежде всего, частота сердечных сокращений) с целью нормализовать минутный объем кровотока и газовый состав крови. В ответ на развиваемую сердцем гиперфункцию оно начинает постепенно гипертрофироваться, что позволяет ему увеличить систолический выброс в покое. Однако при сильной клапанной недостаточности гипертрофия сердца и связанное с ней увеличение систолического выброса не могут компенсировать объем обратной регургитации крови и частота сердечных сокращений остается повышенной (имеет место некомпенсированный порок клапанов). Основным патофизиологическим фактором стеноза каких-либо клапанов сердца является либо затруднение изгнания крови желудочками (при стенозе полулунных клапанов), либо нарушение притока крови в желудочки в момент общей паузы сердца (при стенозе створчатых клапанов). Обе отмеченные патологии в работе сердца, вызванные стенозом каких-либо клапанов, приводят к уменьшению систолического выброса, и как следствие, минутного объема кровотока и артериального давления и рефлекторным путем (подобно таковому при клапанной недостаточности) стимулируют работу сердца (прежде всего, частоту сердечных сокращений). В ответ на развиваемую при стенозе клапанов, подобно клапанной недостаточности, гиперфункцию сердце начинает гипертрофироваться, что позволяет ему несколько повысить систолический выброс. Однако при сильном стенозе каких-либо клапанов отмеченное повышение систолического выброса является недостаточным для обеспечения адекватного потребностям организма минутного объема кровотока, и тахикардия сохраняется. 78. б, в. 79. б, в. 80. На рисунке А представлен фрагмент ЭКГ при наджелудочковой экстрасистоле, возникающей из верхней области атриовентрикулярного соединения и сопровождающейся неполной компенсаторной паузой. В пользу такого заключения свидетельствует появление на ЭКГ на фоне нормального синусового ритма внеочередного комплекса QRST, которому предшествует инвертированный зубец Р (внеочередное возбуждение чуть раньше ретроградно достигает предсердий, чем желудочков, а следовательно, происходит именно из верхней области атриовентрикулярного соединения). Комплекс QRST не деформирован, что свидетельствует в пользу распространения внеочередного возбуждения по проводящей системе миокарда желудочков. После внеочередного комплекса QRST имеет место несколько удлиненный, по сравнению с нормальным, сегмент Т-Р (общая пауза) в связи с рефрактерностью миокарда предсердий и желудочков после внеочередного возбуждения и соответственно их временной неспособностью ответить на нормальный очередной импульс, возникающий в синоатриальном узле. По окончании компенсаторной паузы нормальный синусовый ритм восстанавливается снова. На рисунке Б представлен фрагмент ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде. В пользу такого заключения свидетельствуют следующие факты. Во-первых, зубец Р встречается гораздо чаще комплексов QRST (предсердия возбуждаются и сокращаются в нормальном ритме, задаваемом синоатриальным узлом, а желудочки – в более редком ритме, задаваемом атриовентрикулярным узлом). Во-вторых, имеет место полная диссоциация ритма: зубец Р иногда накладывается на комплекс QRST, или возникает сразу после этого комплекса, а в некоторых участках ЭКГ зубец Р отдален от комплекса QRST на очень большие расстояния.