Нейрогуморальные механизмы регуляции кровообращения

Механизмы регуляции кровообращения направлены на постоянное достижение четкого соответствия между потребностью каждой клетки организма в уровне кровоснабжения (зависящей от интенсивности обменных процессов в ней) и объемом крови, протекающей через сосуды той структуры, в состав которой входит эта клетка. Немаловажное значение для осуществления транскапиллярного обмена (то, ради чего и существует система кровообращения вообще) имеют не только объем протекающей через капилляры крови, но и уровень капиллярного давления, во многом зависящий от величины системного артериального давления. В связи с этим механизмы регуляции кровообращения направлены и на поддержание системного артериального давления на уровне, оптимальном для нормального осуществления транскапиллярного обмена и течения метаболических процессов в тканях.

Механизмы регуляции кровообращения в зависимости от того, на регуляцию системного или местного кровообращения они направлены, можно классифицировать на две группы:

• центральные (направлены на регуляцию системного кровообращения)

• местные (обеспечивают регуляцию уровня кровоснабжения определенных органов и тканей организма в зависимости от их потребностей, определяемых уровнем функциональной активности).

Центральные механизмы регуляции кровообращения обеспечивают поддержание на определенном уровне, оптимальном для нормального кровоснабжения периферических тканей (в том числе самого сердца), ряда системных показателей кровообращения, таких как системное артериальное давление, объем циркулирующей крови, суммарное периферическое сопротивление сосудистого русла, минутный объем кровотока и некоторые другие. Центральные механизмы регуляции своей деятельностью создают не только благоприятные условия для работы сердца, но и оптимального кровоснабжения всех тканей организма. Как правило, в реализации этих механизмов принимают участие как нервные, так и эндокринные компоненты, которые тесно переплетаются между собой. Центральные механизмы регуляции могут быть направлены на поддержание на определенном уровне:

• общего объема крови, находящейся в циркуляции (объема периферической крови)

• минутного объема кровотока, зависящего от интенсивности сердечной деятельности (в частности, от частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса)

• суммарного периферического сопротивления сосудистого русла, во многом зависящего от тонуса (степени сужения) артериол

• системного артериального давления, зависящего от минутного объема кровотока и периферического сосудистого сопротивления.

В связи с тем, что все эти системные параметры кровообращения взаимосвязаны между собой, центральные механизмы регуляции кровообращения своей деятельностью, включающейся в ответ на изменение какого-то одного из этих параметров, как правило, влияют и на многие другие. Так, нормализация системного артериального давления в случае его повышения может достигаться разными путями:

• изменением сердечной деятельности (в частности, ее ослаблением, направленным на уменьшение минутного объема кровотока)

• уменьшением объема циркулирующей крови, как в результате усиления диуреза, так и вследствие усиленного депонирования крови в кровяных депо (селезенка, печень, подкожное сосудистое сплетение и некоторых других)

• снижением суммарного периферического сопротивления кровотоку в результате ослабления тонуса артериол.

Благодаря отмеченной избыточности способов поддержания на оптимальном уровне параметров системного кровообращения достигается высокая биологическая надежность сердечно-сосудистой системы.

Механизмы регуляции сердечной деятельности, в том числе и сердечные рефлексы, возникающие в ответ на повышение артериального давления, рассмотрены в главе 2. В данном же пункте будут подробно охарактеризованы лишь те механизмы, которые обеспечивают регуляцию объема циркулирующей крови и суммарного периферического сопротивления кровотоку.

Регуляция суммарного периферического сопротивления кровотоку осуществляется преимущественно путем изменения тонуса артериол (сосудов, создающих в своей совокупности максимальное суммарное сопротивление движению крови), которое может достигаться в результате как нервных, так и гуморальных влияний. Большинство сосудов сосудистого русла (за исключением разве что капилляров, лишенных гладкомышечных и соединительнотканных компонентов в составе своей стенки) находятся в состоянии постоянного тонуса (т.н. базального тонуса), обеспечиваемого автоматией некоторых гладкомышечных волокон, входящих в состав сосудистой стенки. Повышению тонуса большинства сосудов (за исключением сосудов сердца и головного мозга) способствуют симпатические влияния; причем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает постоянное (тоническое) прессорное влияние на сосуды, тогда как парасимпатический – тоническое влияние на сердце, более выраженное, чем таковое симпатического отдела. Устранение симпатических влияний на сосуды тех или иных областей тела (путем перерезки определенных симпатических нервов) приводит к расслаблению гладкой мускулатуры денервированных сосудов, снижению их тонуса и, как следствие, увеличению их кровенаполнения и покраснению денервированных участков тела. Так, Клод Бернар в 1852 г. в своем опыте, ставшем классическим, показал, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющееся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. В случае раздражения симпатического нерва на шее у кролика, напротив, наблюдается сужение сосудов уха на стороне раздражения и, как следствие, ухо бледнеет, и температура его понижается. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы в отличие от симпатического, напротив, оказывает сосудорасширяющее (депрессорное) действие, не носящее выраженный тонический характер.

Сосудодвигательный центр (открыт В.Ф. Овсянниковым в 1971 г.), имеющий отношение к регуляции активности собственно симпатических и парасимпатических эфферентных нейронов, иннервирующих сосуды, заложен в продолговатом мозге (в области ромбовидной ямки, образован нейронами ретикулярной формации) и состоит из двух отделов:

• прессорного (сосудосуживающего), реализует свои влияния на сосуды через посредство симпатических центров, заложенных в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга

• депрессорного (сосудорасширяющего), реализует свои влияния на сосуды преимущественно через посредство парасимпатических центров, заложенных в стволе головного мозга и сакральных сегментах спинного мозга. Сосудорасширяющее действие могут оказывать и некоторые симпатические нервы преимущественно на те сосуды, в гладкомышечных волокнах которых преобладают ₂-адренорецепторы.

Оба эти отдела сосудодвигательного центра находятся в реципрокных отношениях: повышение активности какого-то одного отдела сопровождается угнетением активности другого. Причем, как правило, прессорный отдел находится в состоянии тонической активности, в связи с чем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает тоническое прессорное влияние на сосуды. Поддержание тонической активности сосудодвигательного центра обеспечивается как постоянным притоком афферентной информации к нему от различных рецептивных полей организма (и, прежде всего, рецепторов самих сосудов), так и благодаря некоторым гуморальным факторам, циркулирующим в крови (ионы водорода, СО₂, лактат, АДФ и другие). Так, резкое падение артериального давления в сосудистом русле сопровождается значительным ослаблением афферентной импульсации от прессорецепторов (барорецепторов) как крупных (дуга аорты и каротидный синус – место бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную; это две самые главные сосудистые рефлексогенные области), так и множества мелких сосудов, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела и ослаблению тонуса депрессорного и, как следствие этого, генерализованному сужению артериол, повышению сосудистого сопротивления и системного артериального давления. Одновременно угнетаются парасимпатические и усиливаются симпатические влияния на сердце, что способствует интенсификации сердечной деятельности, увеличению минутного объема кровотока и, как следствие, повышению артериального давления.

Повышение артериального давления, напротив, сопровождается усилением афферентной импульсации от прессорецепторов сосудистого русла, повышением активности депрессорного отдела сосудодвигательного центра, ослаблением симпатических и усилением парасимпатических влияний на артериолы, что приводит к понижению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (депрессорные рефлексы). Параллельно с механизмами, направленными на снижение сосудистого сопротивления при повышенном артериальном давлении, включаются и механизмы, ослабляющие сердечную деятельность, что способствует снижению минутного объема кровотока и артериального давления.

Описанные механизмы регуляции артериального давления, запускаемые потоком афферентной информации от прессорецепторов сосудистого русла, относятся к механизмам регуляции "по рассогласованию" (или "на выходе") из системы. Они способны вернуть к норме уже измененное артериальное давление, но не способны заранее предотвратить его изменение. Наряду с этими механизмами регуляции в организме срабатывают и другие, предполагающие регуляцию артериального давления еще до момента его резкого изменения (регуляция "на входе" или "по возмущению"). Такие механизмы срабатывают в ответ на раздражение рецепторов растяжения камер сердца и коронарных сосудов большим объемом заполняющей их крови и состоят в рефлекторном угнетении сердечной деятельности и некотором уменьшении сосудистого тонуса, способствующих удержанию артериального давления на нормальном уровне (т.е. препятствуют его возможному повышению).

Важную роль в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления, наряду с прессорецепторами сосудистого русла, играют и хеморецепторы, адекватными раздражителями для которых являются повышенное содержание СО₂, бикарбонатов, ионов водорода, кислых продуктов метаболизма и пониженное содержание кислорода в периферической крови. Возбуждение хеморецепторов, в отличие от возбуждения прессорецепторов, напротив, сопровождается усилением сердечной деятельности и повышением сосудистого тонуса, приводящим к повышению системного артериального давления (прессорные рефлексы). Физиологическое значение таких прессорных рефлексов, возникающих в ответ на раздражение хеморецепторов сосудистого русла, состоит в том, что они способствуют улучшению кровоснабжения наиболее интенсивно работающих органов (т.е. увеличению объема доставляемой к ним крови в единицу времени) на фоне пониженного содержания кислорода в периферической крови.

Изменение сосудистого тонуса и, как следствие, артериального давления может возникать не только в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы, но и на раздражение рецепторов других областей организма (т.н. сопряженные рефлексы). Так, болевое или холодовое раздражение большого участка кожи приводит, как правило, к активации симпатического отдела нервной системы, повышению сосудистого сопротивления и артериального давления.

Наряду с нервными механизмами регуляции сосудистого тонуса, носящими, как правило, рефлекторный характер, немаловажное значение имеют и гуморальные механизмы. Сосудосуживающим действием обладают следующие гормоны:

• серотонин (продуцируется эпифизом, эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, служит медиатором в центральной нервной системе, а также высвобождается из тромбоцитов при их необратимой агрегации). Влияние серотонина на сердечно-сосудистую систему состоит в:

  • стимуляции сокращения гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повышению сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления и артериального давления

  • увеличении проницаемости капилляров и повышении тонуса вен (путем стимулирующего воздействия на гладкую мускулатуру вен). Отмеченное повышение проницаемости капилляров на фоне некоторого спазмирования вен под действием серотонина служит причиной увеличения транссудации плазмы крови в ткани в месте высоких концентраций серотонина и, как следствие, некоторого отека ткани. Считают, что избыточная продукция серотонина нейронами головного мозга может спровоцировать приступ мигрени в связи с возникающим под влиянием высоких концентраций серотонина спазмом артерий мягкой мозговой оболочки, увеличением тонуса вен и повышением проницаемости капилляров. Все отмеченные изменения приводят к увеличению транссудации плазмы крови в межклеточные щели на фоне ослабленного венозного оттока, что служит причиной некоторого отека головного мозга и возникновения мигренозных болей

• вазопрессин (или антидиуретический гормон (АДГ), продуцируется нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса, переходит в общий кровоток на уровне нейрогипофиза). Этот гормон оказывает прессорное действие на сосуды только в сверхфизиологических дозах, в которых он продуцируется в случае резкого снижения объема циркулирующей крови, возникающего на фоне сильной кровопотери, потоотделения или нарушенного всасывания жидкости в желудочно-кишечном тракте вследствие диареи. В нормальных физиологических дозах вазопрессин не оказывает влияния на сосудистый тонус, а воздействует лишь на процессы мочеобразования в почках. В частности, мишенями антидиуретического гормона служат дистальные отделы нефронов и собирательные трубочки почки, в которых под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды, что приводит к увеличению обратной реабсорбции воды из первичной мочи в почках и, как следствие, поддержанию нормального объема циркулирующей крови и артериального давления. При этом по причине увеличения обратной реабсорбции воды из первичной мочи в почках под влиянием АДГ, объем окончательной мочи уменьшается (антидиуретическое действие гормона)

• катехоламины (адреналин и норадареналин – гормоны мозгового вещества надпочечников, медиаторы центральной нервной системы и большинства постганглионарных нервных волокон симпатического отдела вегетативной нервной системы). Катехоламины через посредство ₁-адренорецепторов, преобладающих в сосудах органов брюшной полости и кожи, оказывают сосудосуживающее действие путем повышения проницаемости мембран гладкомышечных клеток для ионов натрия или кальция, что сопровождается возбуждением и последующим сокращением гладкой мускулатуры артериол и, как следствие, повышением сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления и артериального давления. Вместе с тем через посредство ₂-адренорецепторов, преобладающих в сосудах сердца и головного мозга, катехоламины, напротив, оказывают расслабляющее влияние на гладкую мускулатуру этих сосудов, благодаря чему способствуют перераспределению крови между различными органами. В частности, органы брюшной полости и кожа кровоснабжаются слабее, тогда как объемная скорость кровотока через микроциркуляторное русло сердца и головного мозга возрастает. Таким образом, катехоламины способствуют улучшению кровоснабжения жизненно важных органов – сердца и головного мозга, но ограничивают при этом кровоснабжение других органов за счет реализации перераспределительного механизма на фоне повышения суммарного периферического сопротивления и системного артериального давления

• ренин-ангиотензиновая система. Эндокринными клетками почек, окружающими в виде небольших скоплений приносящие артериолы клубочков нефронов, синтезируется ренин – протеолитический фермент, который способствует превращению ангиотензиногена (белка плазмы крови) в ангитензин I. Ангиотензин I под действием фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в ангиотензин II, обладающий сильным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II оказывает стимулирующее влияние на секреторную активность клубочковой зоны коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды. Минералокортикоиды, в свою очередь, обладают антидиуретическим действием: а именно, увеличивают обратную реабсорбцию ионов натрия и хлора, а, следовательно, и воды из первичной мочи в дистальных отделах нефронов почек, что приводит к уменьшению диуреза, увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, повышению артериального давления. Несмотря на то, что ренин-ангиотензиновая система имеет отношение к регуляции системного кровообращения и артериального давления, главное ее назначение состоит в регуляции почечного кровотока, являющегося залогом нормальной почечной фильтрации (главного механизма мочеобразования). В пользу такого заключения свидетельствует тот факт, что главным регулирующим фактором секреции ренина почками является уровень кровотока и давления в их сосудах. В частности, мощным стимулом для секреции ренина эндокринными клетками почек служит уменьшение давления в приносящих артериолах почечных клубочков. Повышение же секреции ренина при этом путем активации ренин-ангиотензиновой системы приводит к увеличению объема циркулирующей крови, системного и почечного артериального давления, уровня почечного кровотока и, как следствие, нормализации процессов мочеобразования в нефронах.

Среди гуморальных факторов, оказывающих сосудорасширяющее действие, необходимо назвать следующие:

• медуллин (липид, продуцируемый эндокринными клетками мозгового вещества почки), оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, способствуя тем самым снижению сосудистого тонуса и системного артериального давления

• ацетилхолин (медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также ряда нейронов центральной нервной системы). Ацетилхолин через посредство М-холинорецепторов, типичных для гладкомышечных клеток большинства кровеносных сосудов, повышает проницаемость мембран клеток для ионов калия, тем самым вызывая гиперполяризацию мембран и расслабление гладкомышечных волокон

• простагландины (производные ненасыщенных жирных кислот, в частности, арахидоновой кислоты). Простагландины образуются во многих тканях организма при повреждении клеточных мембран, вызванных механическими, термическими, бактериальными, радиационными или другими факторами, в результате того, что фосфолипиды мембран становятся доступными действию расщепляющей их мембранной фосфолипазы А₂. При расщеплении фосфолипидов клеточных мембран высвобождаются простагландины. Эти биологически активные вещества оказывают преимущественно местное сосудорасширяющее действие, а также ограничивают проявления тонического сосудосуживающего влияния симпатических нервных волокон путем торможения выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Отмеченные эффекты простагландинов на сосудистый тонус сопровождаются увеличением местного кровотока через микроциркуляторное русло определенных органов. Кроме влияния на сосудистый тонус, простагландины, поступая в общий кровоток и достигая гипоталамуса, способны изменять активность нейронов-термосенсоров, что сопровождается повышением теплопродукции и температуры тела (пирогенное действие простагландинов). Как правило, простагландины образуются в тканях либо при усиленной работе, сопровождающейся местным повышением температуры, либо при воспалении. В связи с тем, что простагландины способны оказывать местное сосудорасширяющее действие и, как следствие, увеличивать кровоток и экссудацию в месте своего образования и воспроизводить тем самым многие проявления воспалительных реакций (отек, покраснение, жар, боль по причине отека ткани), их относят к группе медиаторов воспаления

• калликреин-кининовая система. В плазме крови и большинстве тканей организма содержится неактивная форма протеолитического фермента – калликреиноген, который активируется путем ограниченного протеолиза (превращается в активный фермент калликреин) под влиянием активного фактора Хагемана (плазменного фактора свертывания крови ХII). Активация фактора Хагемана, в свою очередь, происходит путем изменения его конформации либо в результате контакта с поврежденной сосудистой стенкой, либо при местном изменении некоторых параметров внутренней среды (рН, температуры), что возможно в случае усиленной работы органов или при развитии воспалительных процессов в них. Активный протеолитический фермент калликреин катализирует частичное расщепление (ограниченный протеолиз) белка плазмы крови кининогена (₂-глобулина плазмы), в результате чего высвобождается биологически активное вещество – каллидин, который путем отщепления от него лизина превращается в брадикинин. Каллидин и брадикинин являются кининами, которые оказывают местное сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость капилляров. Оба эти эффекта способствуют увеличению кровенаполнения микроциркуляторного русла в месте образования кининов, а также усилению транссудации плазмы в межклеточные пространства, что может привести к временному отеку ткани и возникновению боли. Однако эффекты кининов сохраняются недолго (в течение нескольких минут), поскольку они быстро расщепляются киназами, присутствующими в межклеточных щелях и плазме крови. Основное назначение кининов состоит в регуляции местного кровотока в усиленно работающих органах, а также в очагах воспаления. Подобно простагландинам, кинины также относят к группе медиаторов воспаления

• гистамин (в небольших количествах продуцируется эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, выделяется также тучными клетками и базофилами в результате их дегрануляции, возникающей вследствие активации этих клеток комплексами "Ig Е - антиген"). Введенный в системный кровоток, в больших дозах гистамин вызывает генерализованное расширение артериол и связанное с этим, с одной стороны, увеличение кровенаполнения капилляров, а с другой – резкое снижение артериального давления, сопровождающееся нарушением транскапиллярного обмена и нормального метаболизма во многих тканях организма (и, прежде всего, в нервной). Кроме того, гистамин способен временно нарушать межклеточные контакты между эндотелиальными клетками капилляров, повышая тем самым проницаемость капилляров и увеличивая транссудацию плазмы в ткани, что приводит к возникновению в них отека и боли. Возникновение боли под действием гистамина отчасти обусловлено также его способностью оказывать непосредственное раздражающее действие на болевые рецепторы тканей. Совокупность перечисленных изменений в организме, возникающих под влиянием высоких концентраций гистамина и проявляющихся в резком снижении системного артериального давления, генерализованном расширении артериол, увеличении проницаемости капилляров и повышении транссудации плазмы крови в ткани, приводит, с одной стороны, к возникновению тканевых отеков и боли, а с другой – к уменьшению объема циркулирующей крови, еще большему снижению артериального давления и нарушению транскапиллярного обмена и объединяется под названием гистаминовый шок. Как правило, гистамин образуется в сравнительно небольших количествах в очагах воспаления или протекания аллергических реакций и оказывает преимущественное местное действие, усиливая кровоток через воспаленный очаг и способствуя увеличению экссудации. Наряду с простагландинами и кининами, гистамин также относят к медиаторам воспаления

• местное сосудорасширяющее действие оказывают конечные продукты метаболизма, лактат, накопление в тканях Н⁺-ионов, АДФ, АМФ, тогда как, поступая в общий кровоток, эти вещества возбуждают хеморецепторы сосудистого русла, что сопровождается рефлекторным усилением сердечной деятельности, повышением сосудистого тонуса и системного артериального давления. Такая рефлекторная реакция в ответ на возбуждение хеморецепторов сосудов способствует интенсификации кровообращения, что на фоне местного расширения сосудов усиленно работающих органов под влиянием образующихся в них продуктов метаболизма, будет способствовать перераспределению крови между органами, работающими с разной интенсивностью, и значительному повышению объемной скорости кровотока через усиленно работающие органы.

В регуляции объема циркулирующей крови первостепенную роль играют гуморальные механизмы. Так, резкое снижение объема циркулирующей крови в результате сильной кровопотери, наряду с нейрогуморальными механизмами, способствующими повышению сосудистого тонуса, сопровождается и комплексом процессов, неправленых на увеличение объема циркулирующей крови, среди которых необходимо назвать следующие:

• выход крови в циркуляцию из кровяных депо (реализуется в основном за счет нервных влияний на органы-депо крови)

• усиленная секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), увеличивающего обратную реабсорбцию воды в канальцах нефронов и собирательных трубочках почек, что уменьшает диурез и способствует сохранению жидкости в организме

• усиленная секреция ренина почками и связанное с этим образование ангиотензина II, который, с одной стороны, оказывает прессорное действие на сосуды, а с другой – способствует усилению секреции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Минералокортикоиды же усиливают обратную реабсорбцию ионов натрия, хлора и вслед за ними воды из первичной мочи, уменьшая тем самым диурез и способствуя увеличению объема циркулирующей крови.

Местные механизмы регуляции кровообращения направлены на достижение адекватного потребностям периферических тканей уровня их кровоснабжения. В основе этих механизмов лежат преимущественно гуморальные механизмы регуляции. Так, повышение температуры (в связи с высоким уровнем обменных процессов), концентрации кислых продуктов метаболизма, СО₂, АДФ и АМФ (в связи с усиленным расходом АТФ), осмотического давления (вследствие увеличения концентрации низкомолекулярных веществ) в усиленно работающем органе оказывают местное сосудорасширяющее действие. Вместе с тем, поступая в общий кровоток, эти вещества как через посредство раздражения хеморецепторов сосудистого русла, так и непосредственно действуя на сосудодвигательный центр, способствуют интенсификации сердечной деятельности, повышению системного сосудистого сопротивления и артериального давления. Увеличение же минутного объема кровотока, с одной стороны, на фоне сужения сосудов органов, проявляющих слабую активность, и расширения сосудов усиленно работающих органов, с другой, обеспечивает высокий уровень кровоснабжения последних. Следовательно, в случае усиленной работы каких-то органов, во-первых, повышается минутный объем кровотока и артериальное давление, а во-вторых, включается перераспределительный механизм, способствующий поступлению как можно большего количества крови из этого возросшего минутного объема к органам с высоким уровнем функциональной активности.

Питання для самоконтролю:

1. Характеристика основних гемодінамичних показників (хвилинний об’єм кровоплину, периферичний судинний опір, кров'яний тиск, лінійна швидкість кровоплину)

2. Поняття про артеріальний тиск і артеріальний пульс

3. Способи вимірювання артеріального тиску

4. Основні механізми транскапілярного обміну

5. Коронарний кровообіг і наслідки його порушення

6. Легеневий кровообіг

7. Мозковий кровообіг

8. Центральні механізми регуляції кровообігу: їх природа й фізіологічна роль

9. Нервові механізми регуляції сумарного периферичного опору: локалізація й роль симпатичних і парасимпатичних центрів, які мають відношення до регуляції судинного тонусу

10. Поняття про вазомоторний центр, основні закономірності його функціонування, роль пресорецепторів і хеморецепторів судин у регуляції діяльності вазомоторного центру

11. Основні закономірності регуляції судинного тонусу й артеріального тиску "по збурюванню" і "по неузгодженості"

12. Рефлекторні механізми регуляції судинного тонусу й системного артеріального тиску (роль пресо- і хеморецепторів судинного русла й рецепторів самого серця в регуляції судинного тонусу й артеріального тиску)

13. Роль ренін-ангіотензинової системи в регуляції судинного тонусу й артеріального тиску

14. Роль вазопресину (антидіуретичного гормону) у регуляції судинного тонусу, об’єму циркулюючої крові й артеріального тиску

15. Роль гістаміну в регуляції судинного тонусу, периферичного судинного опору й артеріального тиску

16. Роль серотоніну в регуляції периферичного судинного опору й артеріального тиску

17. Роль калікреїн-кінінової системи в регуляції судинного тонусу й місцевого кровоплину

18. Роль простагландинів групи Е (PG E) у регуляції судинного тонусу й місцевого кровоплину

19. Нейрогуморальні механізми регуляції об’єму циркулюючої крові

20. Місцеві механізми регуляції кровообігу: їх природа й фізіологічна роль