Регионарное кровообращение

Коронарное кровообращение и последствия его нарушения. Кровоснабжение сердца обеспечивает венечный или коронарный круг кровообращения, который является частью большого круга. У взрослого человека через коронарные сосуды в покое протекает 200-250 мл/мин крови, что составляет 4-6% от минутного объема кровотока. При выполнении тяжелой физической нагрузки, сопровождающейся обязательной интенсификацией сердечной деятельности, объем венечного кровотока может возрасти до 3-4 л/мин. Большая часть крови из коронарных вен (75-90%), собирающих ее преимущественно из левого желудочка, поступает в коронарный синус, впадающий в правое предсердие, тогда как сравнительное небольшое количество крови по многочисленным мелким сосудам Тебезия доставляется непосредственно в правый и левый желудочки.

В отличие от большинства органов кровоснабжение сердца осуществляется преимущественно в период диастолы, поскольку в период напряжения желудочков и изгнания крови из них сокращенный миокард сдавливает собственные мелкие артерии, в результате чего венечный кровоток резко ослабевает. Парциальное напряжение кислорода в крови, оттекающей по венечным венам, даже в состоянии относительного покоя меньше такового во многих других венах организма, что свидетельствует в пользу большей утилизации кислорода миокардом. Уменьшение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, притекающей к миокарду, вызывает расширение коронарных сосудов, в том числе артериол, и, как следствие, увеличение притока крови к сердцу, что компенсирует пониженное содержание кислорода в крови и способствует нормализации кислородного снабжения миокарда. В связи с отмеченным у здорового человека даже при выполнении тяжелой физической нагрузки, не превышающей функциональные возможности организма, уровень кровоснабжения сердца оказывается строго адекватным его потребностям.

Отличительной особенностью нервной регуляции коронарного кровотока является тот факт, что в коронарных сосудах преобладают ₂-адренорецепторы, через посредство которых катехоламины и симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает сосудорасширяющее действие, сопровождающееся увеличением кровоснабжения миокарда, тогда как в сосудах большинства других органов (за исключением сосудов головного мозга) преобладающим типом являются ₁-адренорецепторы, через посредство которых симпато-адреналовая система оказывает вазоконстрикторный эффект. Такая особенность влияния симпато-адреналовой системы на кровоснабжение сердца имеет большое физиологическое значение, поскольку любые стрессовые состояния, в том числе связанные с выполнением тяжелой физической нагрузки, эмоциональными стрессами, сопровождаются увеличением потребности определенных периферических органов в уровне кровоснабжения и обуславливают компенсаторное усиление сердечной деятельности, которое требует увеличения кровоснабжения и самого сердца. При этом активация симпато-адреналовой системы приводит к расширению коронарных сосудов и, как следствие, увеличению коронарного кровотока, в результате чего в норме, даже при выполнении тяжелой физической нагрузки сохраняется соответствие между увеличенными потребностями усиленно работающего сердца в уровне кровоснабжения и обеспечением этого уровня.

Кроме сосудорасширяющего влияния собственно симпато-адреналовой системы на коронарные сосуды, улучшение коронарного кровотока при усилении сердечной деятельности, вызванном усилением симпатических влияний на миокард, может отчасти осуществляться за счет местных механизмов регуляции. В частности, накапливающиеся в усиленно работающем миокарде местные продукты метаболизма (АДФ, молочная кислота, ионы Н⁺, углекислый газ, повышение концентрации ионов калия в межклеточных щелях) оказывают местное сосудорасширяющее действие на коронарные артериолы и приводят к увеличению коронарного кровотока. Парасимпатичні впливи та медіатор ацетилхолін як на працюючому, так і зупиненому серці викликає розширення коронарних судин, що обумовлює збільшення коронарного кровоплину.

Недостаточное кислородное снабжение миокарда сопровождается нарушением обменных процессов в миокрадиальных клетках, обуславливающим нарушение их проводимости и сократимости, а, следовательно, и функциональной активности всего сердца. При этом возможно нарушение сократимости каких-то участков миокарда, а, следовательно, и уменьшение систолического выброса, сопровождающееся ухудшением кровоснабжения самого сердца и других органов. Кроме того, временное ослабление обменных процессов в кардиомиоцитах приводит к развитию энергетического дефицита в них и, как следствие, нарушению работы ионных насосов, что обуславливает развитие некоторой их деполяризованности, сопровождающейся первоначальным повышением возбудимости, которое может послужить причиной появления гетеротопных очагов возбуждения в сердце. Нарушение кровоснабжения миокарда, как правило, приводит и к появлению болевых ощущений как в самом сердце, так и иррадирующих болей (т.н. отраженных болей) в левое плечо и левую руку. Симптомокомплекс реакций и субъективных ощущений, возникающий в случае временного нарушения кровоснабжения каких-то участков миокарда, получил название приступа стенокардии. Различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя. Стенокардия напряжения возникает вследствие неадекватного потребностям кровоснабжения сердца при выполнении физической нагрузки, тогда как стенокардия покоя – в состоянии относительного покоя.

Недостаточное кровоснабжение определенных участков миокарда может возникать по причине стеноза или тромбоза коронарных артерий, и его исход во многом зависит от величины участка, в котором временно нарушено кровообращение, а также от длительности нарушения кровообращения. Как правило, миокардиальные клетки могут выдерживать ишемию на протяжении 20-30 минут, после чего начинается их постепенная гибель и последующий некроз данного участка миокарда. При этом на месте некроза в дальнейшем возникает соединительнотканный рубец, а компенсация нарушенной сократимости миокарда вследствие гибели части его клеток достигается путем гипертрофии оставшихся кардиомиоцитов. Острое нарушение кровоснабжения какого-то участка сердца, длящееся на протяжении более 30 минут сопровождается острым инфарктом миокарда, тогда как хроническая ишемическая болезнь сердца приводит к постепенной гибели миокардиальных клеток, возникновению соединительнотканных рубцов на месте погибших кардиомиоцитов, компенсаторной гипертрофии оставшихся миокардиальных клеток. Такое заболевание сопровождается постепенным снижением сократительных возможностей сердца, возможным нарушением проводимости (в случае гибели кардиомиоцитов проводящей системы) и получило название кардиосклероза.

Легочное кровообращение. Кровоснабжение легких осуществляется из обоих кругов кровообращения. В частности, по легочным артериям, являющимся частью малого круга кровообращения, к легким притекает венозная кровь, которая поступает в микроциркуляторное русло, оплетающее респираторный отдел легких (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы). На уровне капилляров этого микроциркуляторного русла через аэрогематический барьер, включающий стенку капилляра и стенку альвеолы, пассивно (по градиенту парциального напряжения газов) осуществляется газообмен между венозной кровью и альвеолярным воздухом. При этом венозная кровь, поступающая в капилляры малого круга кровообращения, частично очищается от углекислого газа и насыщается кислородом (до парциального напряжения 96-100 мм рт. ст., которое приблизительно равно парциальному давлению кислорода в альвеолярном воздухе). При этом между уровнем вентиляции и перфузии альвеол существует четкое соответствие: ухудшение вентиляции каких-то участков альвеолярного дерева и связанное с этим повышение парциального напряжения углекислого газа и уменьшение парциального напряжения кислорода в этих участках легких, в отличие от других органов, вызывает локальный спазм артериол малого круга кровообращения, оплетающих эти участки, и, как следствие, уменьшение или временное полное прекращение их перфузии. Отмеченный спазм делает возможным перераспределение крови между различными участками альвеолярного дерева таким образом, чтобы обеспечить поступление большего количества крови к нормально вентилируемым альвеолам. Благодаря описанному механизму регуляции кровотока в микроциркуляторном русле малого круга кровообращения, кровь, оттекающая от легких, при любой интенсивности дыхания у здорового человека всегда максимально (на 94-96%) насыщена кислородом.

Площадь поверхности капиллярной сети малого круга кровообращения у взрослого человека составляет 140 м². Эритроциты проходят через сосуды легких приблизительно за 5 с, находясь в легочных капиллярах, где они принимают участие в газообмене, на протяжении 0,7 с. Сопротивление движению крови в сосудах малого круга кровообращения примерно в 10 раз меньше такового в большом круге кровообращения, что во многом обусловлено большим диаметром легочных артериол (составляющим около 80 мкм, тогда как диаметр большинства артериол большого круга не превышает 12 мкм). Меньшее суммарное сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения обуславливает меньшую величину кровяного давления в нем (максимальное давление в легочной артерии не превышает 25-30 мм рт.ст., минимальное – 5-10 мм рт.ст., а среднее давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже такового в аорте) и соответственно меньшую нагрузку правого желудочка при изгнании крови, по сравнению с таковой, приходящейся на левый желудочек.

Подобно влиянию на большинство других сосудистых областей организма, симпатический отдел вегетативной нервной системы и катехоламины вызывают сужение мелких артерий и артериол малого круга кровообращения, тогда как парасимпатический отдел и его медиатор ацетилхолин, напротив, оказывают сосудорасширяющее действие.

Наряду с доставкой к легким венозной крови по сосудам малого круга кровообращения, они получают и артериальную кровь по бронхиальным артериям, являющимся частью большого круга кровообращения. При этом необходимо отметить, что при усилении метаболических процессов в легких, которое имеет место, например, в случае вдыхания холодного воздуха с целью его согреть, легкие расходуют не только кислород, доставляемый к ним с артериальной кровью по сосудам большого круга, но и частично поглощают кислород непосредственно из альвеолярного воздуха. Количество крови, протекающее по бронхиальным сосудам, составляет 1-2% от минутного объема кровотока в большом и малом круге кровообращения.

Степень кровенаполнения малого круга кровообращения может изменяться в некоторых пределах и зависит от давления и объема циркулирующей крови в большом круге. Так, повышение системного артериального давления в большом круге кровообращения, вызванное введением адреналина, приводит, с одной стороны, к ослаблению работы сердца и деперессорным рефлексам в сосудистом русле большого круга, а, с другой – к увеличению кровенаполнения легочного круга, что также способствует нормализации давления в большом круге и улучшению условий для работы сердца. Благодаря тому, что емкость легочных сосудов непостоянна, кровенаполнение легких может составлять 10-25% от общего количества крови в организме, а сами легкие могут служить одном из кровяных депо в организме. Вместе с тем, значительное переполнение кровью малого круга кровообращения вызывает защитный рефлекс Парина, проявляющийся в угнетении работы сердца, расширении сосудов большого круга кровообращения и увеличении кровенаполнения селезенки. Данный рефлекс направлен на перераспределение избытка крови из малого круга кровообращения в большой, что препятствует отеку легких. Таким образом, между малым и большим кругами кровообращения существует тесная функциональная связь, достигаемая благодаря возможности их рефлекторного взаимовлияния друг на друга.

Особенности мозгового кровообращения и основные механизмы поддержания его относительного постоянства. Поддержание относительного постоянства кровоснабжения головного мозга играет важную роль для обеспечения возможности не только его нормального функционирования, но и жизнедеятельности организма в целом. Стурктурно-функциональная организация кровоснабжения головного мозга характеризуется некоторой сложностью, обусловленной, во-первых, особенностями соотношения объемов и давлений жидких его сред (крови и церебральной жидкости) в закрытой и нерастяжимой полости черепа, а, с другой, – выраженной очаговой гетерогенностью мозговой ткани в динамике ее функционирования, что обуславливает и гетерогенность уровня кровоснабжения этих очагов.

Поступление артериальной крови в головной мозг осуществляется по четырем магистральным сосудам: двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. Отток венозной крови от головного мозга происходит по двум коллекторным сосудам (яремным венам).

Магистральные артерии при входе в череп образуют двойные изгибы (сифоны), частично сглаживающие пульсовые колебания артериального давления, и на основании черепа сливаются в обширный анастомоз – виллизиев круг, от которого отходят три пары крупных артериальных стволов – передние, средние и задние мозговые артерии. Эти три пары артерий расходятся в дорсолатеральном направлении от виллизиева круга, многократно ветвятся и образуют сеть пиальных сосудов, находящихся на поверхности мозга. Пиальные сосуды формируют многочисленные анастомозы друг с другом не только в системе одной из магистральных артерий, но и между ответвлениями разных артерий, что повышает надежность мозгового кровообращения. От пиальных артерий берут начало более мелкие радиальные артерии, под прямым углом проникающие внутрь головного мозга и ветвящиеся до прекапиллярных артериол, от которых начинаются капиллярные сети головного мозга. Следовательно, конечным итогом ветвления радиальных артерий внутри головного мозга являются капиллярные сети. Средняя длина капилляров головного мозга составляет 400 мкм, минимальный радиус – 2 мкм, их количество на 100 г ткани – 15х10⁷, а площадь суммарного поперченного сечения – 20 см². Капиллярные сети распределены в головном мозге неравномерно. Так, наибольшая плотность капилляров имеет место в перивентрикулярных ядрах гипоталамуса, коре мозжечка и определенных участках коры больших полушарий. В целом плотность капилляров в сером веществе мозга в 2-3 раза выше, чем в белом. Радиальные артерии связаны между собой на уровне мелких артериол и капилляров мозговой ткани, но каждая из них имеет собственный бассейн кровоснабжения. Около 25% всех капилляров головного мозга составляют центральные капилляры, которые кратчайшим путем соединяют артериолы и венулы, тогда как остальные капилляры (называемые боковыми) отходят от артериол почти под прямым углом, имеют большую длину и большее гидравлическое сопротивление и впадают в венулы, являющиеся бассейном этой же или другой радиальной артерии. Интенсивный постоянный кровоток осуществляется лишь в центральных капиллярах, тогда как в боковых он носит изменчивый характер и может временно останавливаться.

Радиальные артерии вплоть до капилляров окружены специальными арахноидальными влагалищами, заполненными церебральной жидкостью. Эти влагалища создают объемный резерв для увеличения просвета радиальных артерий и их ответвлений без деформации нервной ткани.

Мозговые капилляры впадают в радиальные вены, которые выходят на поверхность мозга и открываются в обильно анастостомозирующие пиальные вены. Пиальные вены, сливаясь, впадают в венозные синусы полости черепа с жесткими стенками. Наличие венозных синусов в полости черепа в функциональном плане важно для предотвращения возможности их сжатия, что было бы чревато затруднением оттока венозной крови и, как следствие, отеком мозговой ткани. От венозных синусов кровь собирается в яремные вены, выносящие ее из полости черепа.

Сеть пиальных артерий вместе с пиальными венами и окружающими соединительнотканными прослойками формируют мягкую мозговую оболочку.

Множественность и анастомозирование магистральных сосудов головного мозга обуславливает высокую надежность его кровоснабжения: выключение одной из магистральных артерий или коллекторных вен, как правило, не сказывается на кровоснабжении головного мозга. Вместе с тем, кровь, приносимая по разным магистральным артериям, не смешивается в сосудах виллизиева круга, так что к определенным зонам мозга кровь поступает из определенных магистральных артерий. Суммарный объем кровенаполнения полости черепа составляет около 10% от ее общего объема.

Сосудистая система головного мозга снабжена обильными рецепторными окончаниями, чувствительными к изменениям внутрисосудистого давления и химического состава крови. Наибольшая плотность рецепторов характерна для области бифуркации сонных артерий, сосудов виллизиева круга, мягкой мозговой оболочки и венозных синусов головного мозга. Кроме того, хеморецепторы, воспринимающие изменения рН и рСО₂ церебральной жидкости и мозговой ткани, находятся в стенках желудочков и в самой мозговой ткани.

Мозговые сосуды имеют эфферентную адренергическую и холинергическую иннервацию. Адренергическая иннервация поступает от верхнего шейного симпатического узла и распространяется на большинство мозговых сосудов: от магистральных артерий до мелких артериол. Холинергические волокна, идущие в составе лицевого нерва, отличаются меньшим распространением среди мозговых сосудов: они обеспечивают иннервацию крупных артерий виллизиевого круга и отходящих от него ответвлений. Как адренергические, так и холинергические волокна распределены среди сосудистой системы головного мозга неравномерно, тесно взаимодействуют друг с другом, образуя аксо-аксональные контакты. Несмотря на обильную эфферентную вегетативную иннервацию, сосуды головного мозга проявляют низкую чувствительность к нейрогенным влияниям, которая к тому же является различной для сосудистых областей разных структур головного мозга. Так, раздражение шейных симпатических нервов приводит к незначительному (до 10%) сужению мозговых сосудов, тогда как сосуды многих других органов могут суживаться почти в 2 раза.

Суммарный мозговой кровоток у человека в среднем составляет 50 мл/мин/100 г ткани (13% от систолического выброса). У детей уровень мозгового кровотока на 50-60% выше, а у пожилых людей (старше 70 лет) на 20% ниже такового здоровых молодых людей. Отличительной особенностью кровоснабжения головного мозга является то, что суммарный мозговой кровоток мало изменяется при различных функциональных состояниях организма по сравнению с нормальными условиями, что отличает динамику кровотока в головном мозге от таковой в других органных сосудистых бассейнах (скелетных мышцах, железах, миокарде), в которых уровень кровотока может изменяться в несколько раз по сравнению с нормальным (в состоянии относительного покоя). Вместе с тем, интенсивность кровоснабжения различных областей головного мозга сильно варьирует и зависит от их функциональной активности в каждый данный момент жизнедеятельности организма. Так, в состоянии настороженности кровоток в отдельных структурах мозга возрастает на 20-60%, а в состоянии общего возбуждения повышается в коре мозга в 1,5-2 раза, при судорожной активности некоторых нейронов может увеличиться в 2-3 раза по сравнению со средним суммарным мозговым кровотоком в покое. При наркозе и гипотермии мозговой кровоток существенно уменьшается.

Средняя линейная скорость движения крови в капиллярах мозга составляет 500 мкм/с, а время пребывания крови в капилляре – около 1 с. Среднее суммарное потребление кислорода всем головным мозгом мало варьирует при различных функциональных состояниях организма и составляет для взрослого человека около 35 мкл/мин/1 г ткани; самым высоким оно является в коре больших полушарий. Парциальное же напряжение кислорода в мозговой ткани варьирует в очень широких пределах (изменяется от нуля до 50-60 мм рт.ст.) и во многом зависит от уровня функциональной активности тех или иных областей мозга, а, следовательно, и уровня их кровоснабжения.

Одной из главных особенностей сосудистой системы головного мозга, отличающей ее от многих других органов, является тесный контакт с церебральной жидкостью полостей черепа (которые в свою очередь связаны со спинальным каналом). В связи с отмеченным сосудистая система головного мозга является частью единого биофизического комплекса, характеризуемого определенными соотношениями между объемами и давлениями жидких сред (артериальной, венозной крови и цереброспинальной жидкости) в закрытой полости черепа. Основными чертами этого биофизического комплекса являются:

• постоянство суммарного объема артериальной, венозной крови и ликвора в полости черепа, что важно для поддержания постоянным внутричерепного давления

• возможность перераспределения ликвора между полостью черепа и спинальной полостью через отверстия малого размера.

Следовательно, основные показатели внутричерепной гемодинамики (суммарный мозговой кровоток, кровенаполнение полости черепа, объем ликвора и внутричерепное давление) связаны друг с другом условиями притока артериальной и оттока венозной крови и зависят от состояния ликвородинамики. Изменение какого-то одного из этих показателей в норме не приводит к существенным изменениям внутричерепной гемодинамики за счет компенсаторного сдвига других. Так, пульсации крови в мозговых артериях в период систолы, временно увеличивая объем мозговых артерий, передаются через ликвор на венозную систему и, сжимая ее, способствуют увеличению оттока крови от черепа, что несколько освобождает место в венах для принятия новых порций крови, поступающих в головной мозг по артериям. Кроме того, некоторый объем ликвора (составляющий около 20% от систолического прироста объема артериальной системы головного мозга) перемещается в спинальную полость, что наряду с усилением оттока крови по мозговым венам сглаживает колебания внутричерепного объема и давления в момент систолического притока крови к мозгу.

Таким образом, особенности взаимосвязей между объемами и давлениями жидких сред полости черепа определяют одно из важных в функциональном плане свойств мозговой гемодинамики – независимость (в некоторых пределах) гидростатического сопротивления сосудистой системы головного мозга от изменений давления в мозговых артериях. Так, любое пассивное растяжение артерий по причине повышения давления крови в них приводит к повышению ликворного давления, что обуславливает сдавливание мозговых вен и увеличение оттока части ликвора в спинальный канал. В результате этого гидравлическое сопротивление артерий мозга падает, но возрастает сопротивление венозного отдела за счет его сжатия, что облегчает и усиливает отток крови от головного мозга, препятствуя тем самым повышению объема жидких сред полости черепа и, как следствие, внутричерепного давления и развитию отека мозговой ткани. Эта особенность функционирования сосудистой системы головного мозга определяется пассивно-механическими свойствами передачи давлений через жидкие среды замкнутой и несжимаемой полости черепа.