Глава 3 физиология сосудистого русла Краткая характеристика основных гемодинамических показателей

Гемодинамика представляет собой раздел физиологии, изучающий закономерности движения крови в сосудистой системе. Она является составной частью гидродинамики – раздела физики, исследующего законы движения жидкости по трубам.

Ключевыми гемодинамическими параметрами, во многом характеризующими интенсивности сердечной деятельности и функциональное состояние сосудистого русла являются следующие.

Минутный объем кровотока (или минутный объем сердца, подробно рассмотрен в главе 2) – количество крови, выбрасываемое одним из желудочков сердца за 1 минуту; этот же объем протекает через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за 1 минуту. Минутный объем, с одной стороны, определяется как произведение систолического объема на частоту сердечных сокращений (т.е. на количество таких систол, произведенных за минуту). С другой стороны, минутный объем кровотока можно определить, исходя из основного уравнения гидродинамики (1):

Q= , (1)

где Q – количество жидкости, протекающее через поперечное сечение трубки в единицу времени,

Р₁ и Р₂ – давление в начале и в конце трубки. Разница между этим давлениями (т.н. градиент давления по ходу трубки) является той силой, которая способствует продвижению жидкости в трубке,

R – сопротивление движению жидкости, представляет собой силу, препятствующую продвижению жидкости

Если применить данное уравнение к большому кругу кровообращения, то Р₁ и Р₂ – это будет соответственно давление в устье аорты и в области синусов полых вен (мест впадения полых вен в сердце), Q – минутный объем кровотока, а R – суммарное периферическое сопротивление движению крови. Поскольку давление в области синусов полых вен почти равно нулю, то основное уравнение гидродинамики для сердечно-сосудистой системы (в частности, для большого круга кровообращения) будет выглядеть следующим образом:

МО = , (2)

где АД – артериальное давление в аорте

R – суммарное периферическое сопротивление движению крови в большом круге кровообращения

МО – минутный объем кровотока в большом круге кровообращения (т.е. то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за 1 минуту, оно же пересекает любое суммарное поперечное сечение большого круга кровообращения за 1 минуту)

Периферическое сосудистое сопротивление – это суммарное сопротивление, создаваемое сосудистым руслом (большого или малого круга кровообращения) движению крови. Сопротивление, создаваемое каждым в отдельности сосудом (подобно сопротивлению, создаваемому какой-то трубкой), можно рассчитать по формуле Пуазейля (3):

R= , (3)

где R – сопротивление движению крови

– длина сосуда

 – вязкость крови, протекающей по сосуду

r – радиус сосуда.

Из данного уравнения следует, что сопротивление движению крови будет тем больше, чем меньше внутренний диаметр сосуда и чем больше его длина и вязкость крови, протекающей по нему.

Рис. 41. Распределение минутного объема крови в различных отделах большого круга кровообращения (по Коробкову А.В. и Чесноковой С.А., 1987)

При движении крови вдоль сосуда в центре потока движутся в основном форменные элементы (осевой ток), а вдоль стенки сосуда – плазма (пристеночный ток). Следовательно, вязкость крови, составляющей осевой ток, будет гораздо выше, чем таковая пристеночного тока. Вместе с тем, в большинстве сосудов (за исключением капилляров) выражены и осевой, и пристеночный токи, в связи с чем суммарная вязкость крови от сосуда к сосуду не изменяется. И только в капиллярах, отличающихся самым малым диаметром (5-7 мкм) резко сокращается доля осевого тока, что обуславливает уменьшение вязкости крови, заполняющей капилляры.

Самыми узкими сосудами в сосудистом русле являются капилляры. Именно поэтому сопротивление, создаваемое каждым в отдельности капилляром, больше такового, создаваемого каждым в отдельности каким-либо другим более крупным сосудом (артериолой, венулой или мелкой артерией). Вместе с тем, суммарное сопротивление, создаваемое какими-то участками сосудистого русла, зависит не только от диаметра просвета сосудов, образующих этот участок, но и от способа их соединения. Известно, что при последовательном подключении трубок суммарное сопротивление движению, создаваемое ими, определяется как сумма сопротивлений каждой в отдельности трубки:

R_{последовательное}= R₁+R₂+R₃+………………+R_n, (4)

где R_{последовательное} – суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой последовательно соединенных трубок,

R₁, R₂, R₃ и т.д. – соответственно сопротивления движению, создаваемые каждой в отдельности трубкой.

В случае параллельного соединения трубок суммарное сопротивление, создаваемое ими, определяется следующим образом:

R_{параллельное}= , (5)

где R_{параллельное} – суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой параллельно соединенных трубок,

R₁, R₂, R₃ и т.д. – соответственно сопротивления движению, создаваемые каждой в отдельности трубкой.

Следовательно, суммарное сопротивление движению, создаваемое определенной группой трубок, будет больше при последовательном их соединении и меньше в случае параллельного их соединения.

Капилляры, хотя и обладают минимальным диаметром по сравнению с другими типами сосудов, и каждый в отдельности из них создает максимальное сопротивление движению жидкости, все же по причине преимущественно параллельного их подключения суммарное сопротивление, создаваемое капиллярами меньше такового, создаваемого артериолами (более крупные сосуды (d=15-70 мкм), включенные в цепь движения крови в большей степени последовательно, чем параллельно). В связи с тем, что артериолы создают в своей совокупности наибольшее сопротивление движению крови, их называют резистивными сосудами или сосудами сопротивления. Кроме того, благодаря наличию гладкомышечных волокон в составе своей стенки, артериолы, в отличие от капилляров, способны активно изменять величину своего просвета, а, следовательно, и сопротивление движению крови. Наконец, в связи с тем, что от артериол отходят капиллярные сети, именно просвет артериол (а, следовательно, и их пропускная способность) является определяющим фактором кровенаполнения капилляров и уровня кровоснабжения каждого конкретного участка ткани. В связи с тем, что от внутреннего просвета артериол в конечном итоге зависит интенсивность кровоснабжения органов, им отводят роль своеобразных кранов в сердечно-сосудистой системе, делающих возможным реализацию перераспределительного механизма в сосудистом русле (перераспределения крови между органами, работающими с различной интенсивностью). Так, минутный объем кровотока постоянно перераспределяется между различными органами: артериолы интенсивно функционирующих органов расширяются, в результате чего в их капиллярное русло притекает гораздо больше крови, чем в покое, а артериолы покоящихся или работающих с низкой интенсивностью органов, наоборот, суживаются, вследствие чего уменьшается и уровень их кровоснабжения. Общая протяженность всего сосудистого русла человека составляет около 100 тысяч километров, а объем периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции) не превышает 5-10 л (8-10% от массы тела человека). В связи с этим нормально кровоснабжаются в каждый данный момент лишь жизненно важные и интенсивно работающие органы, тогда как большая часть сосудистого русла пустует.

Кровяное давление – это суммарный запас энергии, которым обладает движущаяся кровь в определенном участке сосудистого русла. Этот суммарный запас энергии сообщается крови в результате работы сердца. Различают артериальное, капиллярное и венозное давление. В связи с тем, что кровь при своем движении преодолевает силы сопротивления движению (прежде всего трение о стенку сосуда), кровяное давление по ходу сосудистого русла снижается. Так, максимальным оно является в сосудах, выносящих кровь из сердца (в аорте и легочном стволе), а минимальным (близким, но неравным нулю) – в сосудах, возвращающих кровь в сердце (в полых и легочных венах). Таким образом, чем дальше удалилась кровь от сердца как насоса (т.е. чем больший путь она прошла по сосудистому руслу), тем меньшим запасом суммарной энергии она обладает (т.е. тем ниже кровяное давление в данном участке сосудистого русла).

В начальной части сосудистого русла (в крупных, средних и даже некоторых мелких артериях) кровяное давление зависит от фазы сердечного цикла: в момент систолы, когда желудочками изгоняются порции крови, оно возрастает, а в момент диастолы – напротив, понижается. В мелких же артериях, артериолах, капиллярах, венулах и венах кровяное давление не зависит от фаз сердечного цикла, оно уменьшается по ходу сосудистого русла, но в каждом данном его участке является постоянным, не зависящим от фазы сердечного цикла. Превращению пульсирующего кровотока в постоянный способствуют крупные артерии (сосуды эластического типа) и отчасти средние артерии (сосуды смешанного типа – мышечно-эластического). Благодаря своей эластичности стенки этих артерий в момент систолы желудочков растягиваются, принимая определенное количество крови (при этом давление в них повышается до уровня максимального или систолического), тогда как в момент диастолы – сжимаются, проталкивая принятую из желудочка порцию крови далее (при этом давление в начальном отделе сосудистого русла понижается до уровня минимального или диастолического). Таким образом, пульсирующий кровоток постепенно по ходу сосудистого русла преобразуется в постоянный, а пульсовые колебания артериального давления – гаснут. Постоянное, не зависящее от фаз сердечного цикла, давление в артериолах, капиллярах и венулах, составляющих микроциркуляторное русло (и особенно в капиллярах), является основным залогом нормального осуществления транскапиллярного обмена – того, ради чего существует система кровообращения вообще.

В связи с тем, что давление в артериальной части сосудистого русла колеблется в динамике сердечного цикла, различают следующие его разновидности:

• максимальное или систолическое давление – это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент систолы желудочков, оно во многом характеризует насосную функцию сердца (величину систолического выброса) и растяжимость крупных и средних артерий. Различают боковое и конечное систолическое давление. Боковое давление – это давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное давление – это суммарный запас потенциальной и кинетической энергии, которым обладает движущаяся кровь на определенном участке сосудистого русла; оно на 10-20 мм.рт.ст. выше бокового. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называется ударным давлением, которое во многом отражает интенсивность сердечной деятельности и состояние стенок сосудов. В норме величина систолического давления в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 110-125 мм.рт.ст., а в легочном стволе – 25 мм.рт.ст.

• минимальное или диастолическое давление – это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент диастолы желудочков, оно во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления. В норме его величина в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 60-80 мм.рт.ст., а в легочном стволе – 10 мм.рт.ст.

• среднее артериальное давление – это давление, отражающее энергию движущейся крови, так как если бы она вытекала из сердца не порциями, а непрерывной струей (т.е. без пульсовых колебаний). Иными словами, среднее артериальное давление является равнодействующей артериального давления в разные фазы сердечного цикла и отражает энергию непрерывного движения крови. В связи с тем, что продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, среднее артериальное давление ближе к величине диастолического давления и может быть рассчитано по следующей формуле:

АД_{среднее}= 0,42 АД_{систолическое} + 0,58 АД_{диастолическое} (6)

• пульсовое артериальное давление является амплитудой колебаний давления в начальном отделе сосудистого русла, обусловленных периодической насосной деятельностью сердца. Пульсовое артериальное давление определяется как разность между систолическим и диастолическим артериальным давлением и во многом характеризует насосную функцию сердца (зависит от величины систолического выброса)

АД_{пульсовое} = АД_{систолическое} - АД_{диастолическое} (7)

Пульсовые колебания артериального давления в крупных сосудах (т.н. волны первого порядка, самые частые) обусловлены ритмичной периодической работой сердца. Наряду с этими пульсовыми волнами на кривой артериального давления, как правило, наблюдаются еще и дыхательные волны (или волны второго порядка) – небольшие колебания артериального давления, совпадающие с дыхательными движениями (при вдохе артериальное давление несколько понижается, а при выдохе – наоборот, повышается). Наконец, в некоторых случаях на кривой артериального давления могут появляться волны третьего порядка – самые медленные повышения и понижения артериального давления, каждое из которых охватывает несколько волн второго порядка; эти волны являются следствием периодического изменения тонуса сосудодвигательного центра, вызванного, как правило, недостаточным кровоснабжением мозга кислородом или отравлением его некоторыми ядами.

Р ис. 42. Кривые изменения кровяного давления и линейной скорости кровотока в сосудистом русле большого круга кровообращения. Круговая диаграмма отражает изменение суммарного просвета сосудов по ходу сосудистого русла (по Коробкову А.В. и Чесноковой С.А., 1987)

Рис. 43. Схема кривой артериального давления (по Коробкову А.В. и Чесноковой С.А., 1987)

I – волны первого порядка (пульсовые)

II – волны второго порядка (дыхательные)

III – волны третьего порядка

Величину артериального давления можно определить из основного уравнения гемодинамики, преобразованного для большого круга кровообращения (см. уравнение 2):

АД= , (8)

где АД – кровяное давление в начальной части сосудистого русла

МО – минутный объем кровотока

R – периферическое сосудистое сопротивление.

Из данного выражения следует, что артериальное давление зависит от

• минутного объема кровотока, а значит, и от интенсивности сердечной деятельности – частоты и силы сердечных сокращений (поскольку МО=СОЧСС)

• периферического сосудистого сопротивления, во многом определяемого тонусом (определенной степенью сужения) артериол, вязкостью крови, характером ее движения и некоторыми другими обстоятельствами.

Исходя из зависимости артериального давления, с одной стороны, от интенсивности сердечной деятельности, а, с другой – от периферического сосудистого сопротивления, во многом определяемого сосудистым тонусом, в клинической практике для коррекции нарушенного артериального давления используют различные препараты, одни из которых способны повлиять на интенсивность сердечной деятельности, другие – на степень сужения сосудов, а третьи – на объем циркулирующей крови. Так, с целью некоторого ослабления интенсивности работы сердца и соответственно уменьшения минутного объема кровотока и, как следствие, артериального давления используют блокаторы ₁-адренорецепторов сердца (пропранолол, атенолол, конкор и ряд других), которые путем ослабления влияний симпато-адреналовой системы на сердце приводят к некоторому замедлению сердечного ритма и уменьшению систолического выброса. Лечение такими препаратами эффективно в случае сочетания гипертонии с синусовой тахикардией (поскольку их введение в организм будет ослаблять выраженность тахикардии), а также при артериальной гипертонии нервно-эмоционального происхождения (т.е. гипертонии, вызванной усиленным влиянием симпато-адреналовой системы на сердечно-сосудистую систему). Для уменьшения периферического сосудистого сопротивления в клинической практике разработано большое разнообразие препаратов, способных различным способом повлиять на сосудистый тонус. В частности, для снижения сосудистого тонуса используют селективные кальциевые блокаторы (нифедепин, верапамил, амлодипин и другие), которые путем частичной блокады электровозбудимых кальциевых каналов оказывают расслабляющее действие на гладкую мускулатуру сосудов, что сопровождается снижением суммарного периферического сопротивления и артериального давления. Кроме того, такие препараты способствуют расширению коронарных сосудов, что приводит к улучшению коронарного кровотока, и поэтому являются эффективными для лечения гипертонии, сопряженной с ишемической болезнью сердца. Наконец, как было отмечено в главе 1, некоторые из кальциевых блокаторов (верапамил) используют в клинической практике и для лечения тахикардий различного генеза в связи с их способностью ослаблять вход кальция в кардиомиоциты в момент фазы деполяризации и, как следствие, замедлять ее развитие, что сопровождается увеличением длительности потенциалов действия нормальных и гетеротопных очагов возбуждения в миокарде, а значит, и урежением их активности. Еще одной группой препаратов, способных повлиять на сосудистый тонус, являются блокаторы ангиотензинконвертирующего фермента – дипептидкарбоксипептидазы плазмы крови (производные еналприлмалеата), которые снижают выраженность влияния ренин-ангиотензиновой системы на организм путем ослабления образования активного фактора этой системы ангиотензина II. Как уже обсуждалось в главе I, данное вещество, во-первых, оказывает прессорное действие на сосуды, во-вторых, способствует усилению секреции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников, которые уменьшают диурез и вызывают некоторое повышение сосудистого тонуса. Частичное же подавление образования ангиотензина II соответственно будет способствовать снижению сосудистого тонуса и некоторому увеличению диуреза в связи с ослаблением секреции минералокортикоидов, оказывающих антидиуретический эффект. Оба эти обстоятельства приводят к снижению системного артериального давления. Особенно эффективным лечение гипертонии блокаторами ангиотензинконвертирующего фермента оказывается в случае почечного генеза этого заболевания. В частности, при некоторых заболеваниях почек (склеротических их изменениях, хронических воспалительных процессах и т.д.) клетки юкстагломерулярного комплекса, продуцирующие ренин, находятся в состоянии повышенной активности из-за механического воздействия на них конкрементов, окружающей отечной ткани или в силу каких-то других причин, что приводит к избыточной продукции ренина и соответственно гиперактивности ренин-ангиотензиновой системы, сопровождающейся развитием стойкой гипертензии. Наконец, еще одним способом снижения артериального давления является некоторое уменьшение объема циркулирующей крови, которое достигается путем введения в организм диуретиков (верошпирон, фуросемид и других), угнетающих обратную реабсорбцию ионов натрия или непосредственно воды в определенных участках канальцев нефронов почек, что сопровождается увеличением образования окончательной мочи. Лечение артериальной гипертонии диуретиками наиболее эффективно в случае ее сочетания с сердечной недостаточностью, сопровождающейся развитием застойных процессов в сосудистом русле. Введение диуретиков в таком случае приводит к уменьшению венозного застоя и разгрузке легочного круга кровообращения.

С целью повышения артериального давления при гипотонических кризах применяют ₁-адреностимулятор мезатон, который, подобно катехоламинам, оказывает стимулирующее влияние на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая тем самым повышение сосудистого тонуса, катехоламины и селективные стимуляторы ₁-адернорецепторов сердца, стимулирующие сердечную деятельность, а также кофеин, угнетающий фермент фосфодиэстеразу и тем самым способствующий повышению уровня цАМФ во многих структурах организма, в том числе центральной нервной системе и самом сосудодвигательном центре, миокардиальных и гладкомышечных клетках, что сопровождается усилением сердечной деятельности и повышением сосудистого тонуса. При этом кофеин оказывает депрессорное действие на сосуды головного мозга и сердца, что способствует улучшению кровоснабжения этих органов.

Существует два способа измерения артериального давления: прямой (кровавый или внутрисосудистый) и косвенный (бескровный). Во II веке н.э. известный римский врач и естествоиспытатель Гален (129–201) первым предположил существование давления крови. В 1733 г. английский ветеринар Стефен Хейлс (1677–1761) впервые измерил артериальное давление у лошади прямым способом. При этом С. Хейлс ввел в бедренную артерию животного канюлю, которая с помощью трубки с жесткими стенками, обработанной антикоагулянтом, соединялась с жидкостным манометром. В момент выброса крови сердцем давление в бедренной артерии повышалось до уровня максимального (или систолического), а в момент диастолы – падало до уровня минимального (или диастолического), что вызывало соответствующие колебания столба жидкости в манометре. Такой способ измерения давления позволяет достаточно точно определить лишь величину среднего артериального давления в связи с инерционностью водяных манометров, искажающих быстрые (пульсовые) колебания давления. В течение последующих 15 лет С. Хейлс проводил наблюдения и пришел к выводу, что кровяное давление существует у всех живых существ, и его величина различна во время расслабления и сокращения сердца. Наблюдения были опубликованы С. Хейлсом в статье «Толчки крови».

В настоящее время для прямого измерения артериального давления созданы очень чувствительные и малоинерционные мембранные манометры, позволяющие весьма точно зарегистрировать даже быстрые колебания давления. Между тем прямой способ измерения артериального давления не нашел применения в клинической практике из-за необходимости повреждения сосудистой стенки в случае его применения и используется, как правило, в научно-исследовательской работе при измерении давления у животных.

В 1834 г. физик и врач Жан Луи Мари Пуазейль предложил использовать для измерения артериального давления U-образный ртутный манометр. С тех пор артериальное давление принято выражать в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.). Проводя эксперименты, Пуазейль, установил, что артериальное давление у лошади равно 159 мм рт. ст., а у собаки – 151 мм рт. ст. У человека впервые артериальное давление было измерено в 1856 г. Февром во время ампутации бедра. Оно оказалось равным 120 мм рт. ст. Но только через 40 лет, в 1896 г. итальянец Сципионе Рива-Роччи предложил косвенный способ измерения артериального давления с помощью ртутного сфигмоманометра, основанный на измерении давления, которое нужно приложить к плечевой артерии человека, чтобы прекратить движение крови по ней. Величина такой внешней компрессии будет примерно соответствовать максимальному или систолическому давлению в плечевой артерии. Для измерения кровяного давления косвенным способом была сконструирована надувная резиновая манжета со слоем нерастяжимой ткани на наружной поверхности, получившая название манжетки Рива-Роччи. Манжету надевают на плечевую область руки человека, с помощью эластичных резиновых трубок она соединяется с манометром и своеобразным компрессором – резиновой грушей, механическое сдавливание которой позволяет накачивать воздух в манжету (т.е. создавать внешнюю компрессию на плечевую артерию человека). При этом путем накачивания воздуха в манжету заведомо создают давление в ней выше систолического артериального давления в плечевой артерии, после чего воздух из манжеты постепенно выпускают, открывая клапан над грушей (т.е. создают декомпрессию). В момент, когда давление в манжете выше уровня систолического в плечевой артерии, кровь не может пройти через ее сдавленный участок, и пульсовые колебания лучевой артерии временно исчезают (пульс не прощупывается). Тогда же, когда давление в манжете оказывается чуть ниже уровня систолического в плечевой артерии, кровь начинает проходить через сдавленный ее участок, и пульсовые колебания лучевой артерии появляются вновь. Таким образом, давление в манжете, при котором начинает прощупываться пульс на лучевой артерии, примерно соответствует систолическому давлению в плечевой артерии человека (но при этом на 10-12 мм рт.ст. ниже реального систолического, поскольку пульсация на лучевой артерии прощупывается несколько позже начала прохождения крови через сдавленный участок плечевой артерии). Несмотря на явные преимущества такого способа измерения артериального давления над прямым, он все же не позволяет точно оценить величину минимального или диастолического давления в плечевой артерии.

В 1905 году русский хирург Н.С. Коротков (1874–1920) несколько модифицировал пальпаторный способ измерения давления по Рива-Роччи, предложив выслушивать сосудистые тоны, возникающие в плечевой артерии ниже места наложения манжеты. В частности, в момент, когда давление в манжете выше максимального в плечевой артерии, кровь не может пройти через ее сдавленный участок, и сосудистые тоны ниже места наложения манжеты отсутствуют. Тогда же, когда давление в манжете оказывается чуть ниже систолического в плечевой артерии, кровь может пройти через сдавленный участок только в момент систолы, при этом претерпевая турбулентные завихрения, в связи с чем ниже места наложения манжеты начинают прослушиваться сосудистые тоны, получившие название тонов Короткова. Частота этих тонов соответствует частоте сердечных сокращений. В момент, когда давление в плечевой артерии становиться чуть ниже уровня диастолического, кровь начинает проходить через сдавленный участок плечевой артерии и в момент систолы и в момент диастолы без турбулентных завихрений, и сосудистые тоны ниже места наложения манжеты исчезают. Таким образом, давление в манжете, при котором появляются первые тоны Короткова ниже места ее наложения, примерно соответствует максимальному или систолическому, а давление, при котором они перестают прослушиваться – минимальному (или диастолическому). Значения систолического и диастолического артериального давления, полученные при его измерении по способу Короткова, оказываются несколько ниже (на 5-10 мм рт.ст.) реальных значений, поскольку появление сосудистых тонов и их исчезновение происходит в момент, когда давление в манжете становится чуть ниже соответственно систолического и диастолического в плечевой артерии. При измерении артериального давления способом Короткова необходимо учитывать некоторые его особенности. Так, для получения достоверного результата в случае необходимости повторного измерения давления его можно проводить не менее, чем через 5 минут после предыдущего, поскольку для восстановления нормального состояния сосудистой стенки после временного ее сжатия требуется около пяти минут. Стандартная ширина манжеты Рива-Роччи (15 см) рассчитана для среднестатистического диаметра руки взрослого человека; в случае, когда диаметр руки гораздо меньше среднестатистического (например, у детей), или, напротив, больше, необходимо соответственно более узкая и более широкая манжеты для достижения точного результата измерения артериального давления. При измерении давления не следует вызывать слишком длительное пережатие плечевой артерии (т.е. очень медленно выпускать воздух из манжеты), поскольку полученные значения артериального давления в таком случае окажутся ниже реальных из-за длительной внешней компрессии на артерию. Наконец, при некоторых патологиях (тиреотоксикозе, сопровождающемся повышением активности сердечно-сосудистой системы, недостаточности аортального клапана, сильной сердечной недостаточности) тоны Короткова часто сохраняются даже после того, как начали стихать, при этом они лишь постепенно ослабевают, но иногда не исчезают вплоть до нулевого давления в манжете (т.н. "феномен бесконечного тона"). В таких случаях следует учитывать не только систолическое и диастолическое давление, но и давление, при котором тоны исчезают.

В настоящее время, наряду с механическими приборами для измерения артериального давления, разработаны и электронные, в основу принципа работы которых также положено первоначальное создание внешней компрессии на артерию (что достигается с помощью специального электрического компрессора) и последующая декомпрессия с восприятием момента начала возникновения сосудистых тонов и их прекращения с помощью специального тензодатчика.

Линейная скорость кровотока – это скорость перемещения частиц крови и самой плазмы вдоль продольной оси сосуда. Она определяется следующим образом:

V= , (9)

где V – линейная скорость кровотока,

Q – объемная скорость кровотока (соответствующая минутному объему кровотока)

r² – суммарное поперечное сечение определенного участка сосудистого русла

Из данного уравнения следует, что чем шире суммарное поперечное сечение сосудистого русла, тем ниже линейная скорость кровотока в нем. В сосудистой системе самым широким местом является капиллярная сеть: суммарное поперечное сечение всех капилляров большого круга кровообращения в 500-600 раз больше такового аорты. В связи с отмеченным наибольшее замедление движения крови происходит именно на уровне капилляров (линейная скорость кровотока в них составляет всего 0,5-1 мм/с), тогда как максимальная линейная скорость кровотока отмечается в аорте (0,3-0,5 м/c), а в полых венах – данный показатель (в среднем около 0,2 м/с) в 2 раза ниже такового в аорте, поскольку полых вен две, и минутный объем крови, проходящий через поперечное сечение аорты, распределяется между двумя полыми венами.

Время полного кругооборота крови – это время, необходимое для того, что бы частица крови прошла большой и малый круги кровообращения. Оно составляет для человека 20-23 с и соответствует в среднем 27 систолам. Причем 1/5 этого времени приходится на продвижение крови по малому кругу кровообращения и 4/5 – на продвижение по большому.

Артериальный пульс – это ритмические колебания стенок артерий, вызванные повышением давления в них (по причине изменения объема крови) при каждой систоле желудочков. Так, в момент систолы желудочков в начальную часть артериальной системы, уже заполненную кровью, выбрасывается определенное дополнительное количество крови (соответствующее систолическому выбросу). В связи с тем, что кровь, как и любая жидкость, является несжимаемой, поступление порции крови в сосудистое русло в момент систолы желудочков сопровождается растяжением крупных артерий и повышением давления в них. После прекращения систолического выброса (т.е. с наступлением диастолы) крупные артерии, принявшие порцию крови из сердца, в силу своей эластичности сжимаются и проталкивают кровь далее. Расширение стенки и повышение давления происходить теперь в соседнем прилежащем участке артериальной части сосудистого русла. Таким образом, колебания давления, вызванные изменением кровенаполнения, волнообразно повторяясь и постепенно ослабевая, захватывают все новые и новые участки артерий, пока не достигают артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Р ис.44. Механизм распространения пульсовой волны (по Косицкому Г.И., 1985)

А – растяжение ближайшего к сердцу участка аорты

Б – растяжение следующего участка и заполнение его кровью

В – повторение этого процесса и распространение крови вдоль эластических артерий

Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови, а во многом определяется эластичностью стенок крупных и средних артерий. Так, максимальная линейная скорость кровотока в крупных артериях составляет 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны в них – 5,5-8 м/с. С возрастом эластичность сосудистых стенок вследствие атеросклеротических изменений уменьшается, что обуславливает увеличение скорости распространения пульсовой волны. Частота пульса отражает частоту сердечных сокращений, а его твердость или наполнение – величину систолического выброса.

Различают два основных способа движения крови в сосудистом русле:

• ламинарный (кровь движется параллельными слоями (или применительно ко всему сосуду при объемном рассмотрении – коаксиальными цилиндрами), которые являются также параллельными продольной оси сосуда), в норме такой тип движения имеет место в абсолютном большинстве сосудов. Причем внутренний или осевой ток составляют форменные элементы крови, движущиеся с наибольшей линейной скоростью, а пристеночный ток – образуют слои плазмы, движущиеся со сравнительно низкой скоростью, поскольку претерпевают наибольшее сопротивление движению в результате трения о стенку сосуда

• турбулентный (при движении крови в сосуде возникают турбулентные завихрения, поскольку одни ее слои движутся параллельно продольной оси сосуда, а другие – перпендикулярно), в норме встречается в начальном отделе сосудистого русла, куда кровь изгоняется желудочками (в устье аорты и легочного ствола, в области дуги аорты), в местах бифуркации крупных сосудов (например, в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную), а также в местах крутых изгибов сосудов. Вместе с тем, при сильном разжижении крови (при выраженном уменьшении ее вязкости) кровоток может приобретать турбулентный характер и в других участках сосудистого русла, где он в норме должен быть ламинарным, и тогда суммарное сопротивление движению крови может возрасти, несмотря на уменьшение вязкости циркулирующей крови.