Некоторые патологические типы электрокардиограммы

Метод электрокардиографии позволяет детально оценить состояние проводящей системы сердца, а именно, выяснить какие структуры проводящей системы являются водителями ритма, с какой частотой они разряжаются, с какой скоростью возбуждение проводится через атриовентрикулярный узел, а также по ножкам пучка Гиса и некоторые другие особенности. Относительно же состояния рабочего миокарда, уровня коронарного кровообращения, воспалительных заболеваний сердца, врожденных или приобретенных пороков на основании ЭКГ можно судить лишь косвенно, учитывая общую клиническую картину заболевания, а также данные ряда других неинвазивных методов оценки сердечной деятельности.

Наиболее типичными патологическими изменениями ЭКГ, сопровождающими определенные заболевания сердца, являются следующие.

Изменения сегмента ST и зубца Т. Возникают при повреждениях миокарда, вызванных гипоксией или другими факторами и сопровождающихся первоначально снижением уровня плато потенциала действия в отдельных кардиомиоцитах и последующим существенным уменьшением их потенциала покоя (т.е. некоторой исходной деполяризованностью ряда миокардиоцитов). Такие изменения в величине потенциала покоя и амплитуде потенциала действия некоторых миокардиальных клеток, прежде всего, проявляются во время фазы реполяризации уплощением (или даже инверсией) зубца Т и смещением сегмента ST вверх или вниз от изолинии.

Аномальные ритмы, возникающие в атриовентрикулярном соединении. Такая патология связана с возникновением аномальных, более частых по сравнению с синоатриальным узлом, залпов нервных импульсов в области атриовентрикулярного соединения (в самом узле или прилегающих к нему отделах проводящей системы). Аномальные импульсы из атриовентрикулярного соединения распространяются как на рабочий миокард желудочков, заставляя их сокращаться в более частом ритме (но при этом сам комплекс QRS не изменен, поскольку внутрижелудочковое проведение не нарушено), так и ретроградно на рабочий миокард предсердий, что приводит к появлению на ЭКГ отрицательного зубца Р. При этом, в зависимости от временных соотношений между ретроградным возбуждением предсердий и возбуждением желудочков, отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS (в случае ритма из верхнего отдела атриовентрикулярного соединения), сливаться с ним (при ритме из среднего отдела атриовентрикулярного соединения) или следовать за ним (при ритме из нижнего отдела атриовентрикулярного соединения).

Рис. 42. Варианты ЭКГ при возникновении импульсов в различных отделах атриовентрикулярного соединения (по Antoni X., 1996)

1 – аномальный ритм из верхнего отдела атриовентрикулярного соединения (предсердия возбуждаются ретроградно, зубец Р отрицателен)

2 – аномальный ритм из среднего отдела атриовентрикулярного соединения (возбуждение предсердий совпадает с комплексом QRS)

3 – аномальный ритм из нижнего отдела атриовентрикулярного соединения (возбуждение предсердий следует за комплексом QRS)

А номальные ритмы, возникающие в желудочках. Обусловлены появлением ненормальных (эктопических) очагов возбуждения в миокарде желудочков. При этом движение возбуждения из эктопического внутрижелудочкового очага может идти разными путями в зависимости от местонахождения этого очага и от того, в какой момент и где именно возбуждение проникает в проводящую систему желудочков. Поскольку скорость проведения в рабочем миокарде меньше, чем по волокнам Пуркинье, длительность распространения возбуждения по миокарду желудочков от эктопического очага, расположенного в них самих, увеличена, а комплекс QRS деформирован; при этом возможно обратное движение возбуждения из желудочков в предсердия

Рис. 43. Фрагмент ЭКГ при возникновении аномальных ритмов в миокарде желудочков (комплекс QRS деформирован) (по Antoni X., 1996)

Нарушения атриовентрикулярного проведения. Возможны два варианта этой патологии:

• полная атриовентрикулярная блокада, приводящая к диссоциации ритма предсердий и желудочков (предсердия сокращаются в нормальном синусовом ритме, а желудочки – в гораздо более редком ритме, задаваемом, как правило, пучком Гиса). При этом, если водителем ритма желудочков является пучок Гиса, то внутрижелудочковое проведение возбуждения не нарушается, и комплекс QRS не искажается, но встречается на ЭКГ гораздо реже зубца Р, и в некоторых фрагментах ЭКГ комплекс QRS может предшествовать зубцу Р, или накладываться на зубец Р или возникать сразу после зубца Р

• неполная атриовентрикулярная блокада. При этой форме патологии атриовентрикулярного проведения некоторые импульсы из синоатриального узла проводятся через атриовентрикулярный узел к пучку Гиса (например, проводится каждый второй или каждый третий нервный импульс), а некоторые – не проводятся. При этом на ЭКГ зачастую вначале возникает некоторое удлинение интервала Р-Q с нормальным QRS-комплексом, после чего в следующем сердечном цикле имеет место выпадение QRS-комплекса после зубца Р; затем вся эта последовательность повторяется (периоды Венкебаха). Подобные нарушения атриовентрикулярной проводимости можно получить в эксперименте под действием факторов, снижающих потенциал покоя в кардиомиоцитах (в частности, под влиянием гиперкалиемии в межклеточных щелях миокарда, гипоксии и некоторых других)

Рис. 44. Фрагмент ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде (имеет место диссоциация ритма предсердий и желудочков; зубцы Р встречаются чаще комплексов QRS) (по Antoni X., 1996)

Экстрасистолы (внеочередные возбуждения и сокращения, нарушающие нормальный ритм сердца). В зависимости от локализации очага, генерирующего внеочередное возбуждение, экстрасистолы могут быть:

• наджелудочковыми (из синоатриального узла, предсердий или атриовентрикулярного соединения). Такие экстрасистолы следуют за нормальным сокращением сердца, но через более короткий период, чем следующее нормальное возбуждение. Они охватывают возбуждением рабочий миокард предсердий и затем желудочков

Рис. 45. Наджелудочковая экстрасистола из области атриовентрикулярного соединения с неполной компенсаторной паузой (по Antoni X., 1996)

• желудочковые (из каких-то отделов миокарда или проводящей системы желудочков). В зависимости от характера влияния желудочковых экстрасистол на нормальный ритм они бывают:

• интерполированными в случае, если экстрасистолы возникают в промежутке между двумя нормальными сокращениями и не влияют на них. Такие экстрасистолы встречаются очень редко, поскольку могут возникать только при очень медленном нормальном ритме сердца, когда интервал между сокращениями длительнее одиночного цикла возбуждения. Интерполированные экстрасистолы всегда являются желудочковыми, поскольку они не способны приходить по проводящей системе, находящейся в фазе рефрактерности от предыдущего возбуждения, из предсердий. Более того, такие экстрасистолы не могут ретроградно из желудочков возвращаться в предсердия (поскольку проводящая система находится в состоянии рефрактерности) и нарушать нормальный ритм синоатриального узла

Рис. 46. Фрагмент ЭКГ при интерполированных желудочковых экстрасистолах (по Antoni X., 1996). Разная конфигурация экстрасистолических комплексов указывает на то, что они исходят из различных эктопических очагов возбуждения в желудочках; обратного проведения возбуждения в предсердия в данном случае нет

• неинтерполированными, сопровождающимися длительными компенсаторными паузами. Возникают на фоне более высокой, чем интерполированные экстрасистолы, частоты сердечных сокращений, вследствие чего очередной нормальный импульс, поступающий из синоатриального узла к желудочкам после экстрасистолы, попадает в фазу рефрактерности желудочков и не может вызвать их нормальное возбуждение и сокращение. В результате отмеченного при неинтерполированных экстрасистолах после нормального зубца Р комплекс QRSТ не возникает (т.е. имеет место длительная компенсаторная пауза, продолжающаяся до момента прихода нового нормального импульса из синоатриального узла). Промежуток времени между последним нормальным сокращением и первым постсистолическим при этом равен двум интервалам R-R. Однако, если наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы возникают на фоне медленного ритма сердца, они способны ретроградно пройти в синоатриальный узел, что приводит к прерыванию нормальной спонтанной диастолической деполяризации в его клетках и инициации внеочередного более раннего нервного импульса.

Рис. 47. Фрагмент ЭКГ при неинтерполированных желудочковых экстрасистолах, сопровождающихся полной компенсаторной паузой (по Antoni X., 1996)

Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий. Эти аритмии связаны с хаотическим распространением возбуждения по предсердиям, в результате чего происходит функциональная фрагментарность предсердий (одни их участки сокращаются, а другие – в это время расслаблены). При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются волны трепетания, имеющие одинаковую пилообразную конфигурацию и следующие с частотой 220-350 в минуту. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой (желудочковая проводящая система, обладающая гораздо более длительным рефрактерным периодом, чем ненормальные очаги возбуждения в предсердиях, не пропускает такие частые импульсы), в связи с чем на ЭКГ через одинаковые интервалы времени появляются неизменные QRSТ-комплексы. При мерцании предсердий их активность регистрируется в виде высокочастотных нерегулярных колебаний (с частотой 350-600 в минуту). Интервалы между QRSТ-комплексами при этом различны (абсолютная аритмия), однако при отсутствии других нарушений ритма и проводимости, конфигурация QRSТ-комплексов не изменена. Как правило, сократительная способность миокарда желудочков и гемодинамика при трепетании и мерцании предсердий страдает незначительно.

Рис. 48. ЭКГ при трепетании предсердий (волны трепетания, совпадающие с желудочковыми комплексами, изображены штриховыми линиями, к желудочкам проводится лишь каждая четвертая волна) (по Antoni X., 1996)

Рис. 49. Аритмия желудочков, возникающая вследствие фибрилляции предсердий (по Antoni X., 1996)

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. При этих аритмиях возбуждение распространяется по желудочкам хаотически, в результате чего желудочки, с одной стороны резко снижают эффективность своей систолы, а с другой – вследствие резкого сокращения диастолы не успевают наполняться кровью. Как результат трепетания или фибрилляции желудочков наблюдается резкое уменьшение систолического выброса, остановка кровообращения и потеря сознания. Если в течение нескольких минут кровообращение не восстанавливается, наступает смерть. При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при фибрилляции – колебания различной формы, величины и частоты. Причины возникновения этих опасных аритмий сердца могут быть самые различные: гипоксия, закупорка коронарной артерии, чрезмерное охлаждение организма, электротравма, передозировка некоторых лекарств (в том числе наркотических) и т.д. Между трепетанием и фибрилляцией существует ряд переходных стадий, различающихся в зависимости от степени функциональной фрагментации (гетерогенности) миокарда (в частности, размеров очагов, возбуждающихся независимо друг от друга).

А

Б

Рис. 50. ЭКГ при трепетании (А) и фибрилляции (Б) желудочков (по Antoni X., 1996)

Существует две точки зрения относительно механизмов возникновения трепетания и мерцания желудочков:

• гипотеза нарушения генерации возбуждения. Фибрилляция возникает в результате активности одного или нескольких эктопических очагов возбуждения, которые разряжаются в очень высоком ритме, возбуждают соседние отделы миокарда желудочков и тем самым подавляют нормальную автоматию и проведение. Появление таких аномальных очагов возбуждения в миокарде желудочков служит причиной возникновения фибрилляции

• гипотеза нарушения проведения возбуждения. Согласно этой гипотезе фибрилляция желудочков возникает вследствие распространения обратной волны возбуждения, которая приводит к возникновению в миокарде желудочков циркулирующих замкнутых волн возбуждения. Считают, что такие циркулирующие замкнутые волны возбуждения в миокарде желудочков обуславливают поддержание возникшей вследствие деятельности аномальных эктопических очагов возбуждения фибрилляции желудочков. Появление обратной волны возбуждения в миокарде желудочков, в свою очередь, возможно только при следующих условиях:

• во-первых, длина волны возбуждения (произведение скорости распространения возбуждения на рефрактерный период) должна быть сильно укорочена, что бы в миокардиальной сети возникал ее обратный вход. Укорочение длины волны возбуждения имеет место либо при уменьшении скорости проведения возбуждения через какой-то участок миокарда желудочков, либо при резком уменьшении длительности рефрактерного периода кардиомиоцитов, либо при этих двух обстоятельствах одновременно

• во-вторых, должен существовать временный односторонний блок проведения возбуждения в каком-то участке миокарда желудочков, благодаря которому эти аномальные обратные волны возбуждения не будут сталкиваться и гасить одна другую.

Одним из способов прекращения фибрилляции желудочков является непрямое воздействие на сердце (через широкие электроды, приложенные к грудной клетке) одиночных коротких импульсов электрического тока силой в несколько ампер (т.н. электрическая дефибрилляция, мгновенно прекращающая хаотические возбуждения в желудочках). Синхронизирующее действие электрического тока при дефибрилляции обусловлено тем, что этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности, в результате чего циркулирующая аномальная волна возбуждения застает эти участки в фазе рефрактерности и дальнейшее ее проведение по миокарду блокируется.

Питання для самоконтролю:

1. Основні закономірності роботи й функціональне значення серця

2. Структурна організація й функціональна роль провідної системи серця

3. Організація скорочувального апарата кардіоміоцитів

4. Механізм скорочення кардіоміоцитів

5. Реалізація електромеханічного спряження в кардіоміоцитах

6. Основні шляхи надходження кальцію в кардіоміоцит при збудженні

7. Основні закономірності регуляції скоротності міокарда

8. Розслаблення кардіоміоцитів і його регуляція

9. Механізми зниження концентрації кальцію в кардіоміоцитах при їхньому розслабленні

10. Електрофізіологічна характеристика робочих кардіоміоцитів (природа потенціалу спокою й потенціалу дії)

11. Електрофізіологічна характеристика провідних кардіоміоцитів (природа потенціалу спокою й потенціалу дії)

12. Особливості потенціалу дії кардіоміоцитів у різних відділах провідної системи серця й робочого міокарда

13. Механізм дії катехоламінів на електричну активність пейсмекерних клітин

14. Механізм дії ацетилхоліну на електричну активність пейсмекерних клітин. Механізми уникання серця з-під впливу ацетилхоліну

15. Робота серця. Поняття про серцевий цикл. Роль клапанного апарату в роботі серця

16. Характеристика періодів систоли і діастоли шлуночків

17. Механізми венозного повернення крові до серця

18. Систолічний і хвилинний об’єм кровоплину як основні параметри інтенсивності серцевої діяльності

19. Основні закономірності енергетичного забезпечення скоротливої діяльності міокарду

20. Внутрішньоклітинні механізми регуляції серцевої діяльності

21. Регуляція діяльності серця за допомогою міжклітинних взаємодій

22. Сутність закону Франка-Старлінга та ефекту Анрепа

23. Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси

24. Нервові механізми регуляції роботи серця: локалізація нервових центрів, які мають відношення до регуляції роботи серця, характер їхнього впливу на серцеву діяльність

25. Природа позитивних іно-, батмо-, дромо- і хронотропного впливів норадреналіну на серце

26. Природа негативних іно-, батмо-, дромо- і хронотропного впливів ацетилхоліну на серце

27. Роль різних рецептивних полів (рецепторів самого серця, судинного русла й деяких інших органів) у регуляції серцевої діяльності

28. Гуморальні механізми регуляції серцевої діяльності

29. Вплив іонного складу міжклітинного середовища міокарда (гіпер- і гіпокаліємії, гіпер- і гіпокальціємії) на його діяльність

30. Електрокардіографія як один з методів оцінки функціонального стану серця

31. Природа зубців і інтервалів ЕКГ людини

32. Деякі патологічні типи ЕКГ (ЕКГ при аномальних ритмах, які виникають в атріовентрикулярному з'єднанні або в шлуночках, порушеннях атріовентрикулярного проведення, екстрасистолах, тріпотінні й мерехтінні передсердь і шлуночків)

33. Значення аускультації, графічного запису й пальпації верхівкового поштовху для оцінки серцевої діяльності

34. Фонокардіографія, природа тонів серця

35. Поняття про серцеві шуми, можливі причини систолічних і діастолічних шумів

36. Ехокардіографія

37. Характеристика методу непрямої оцінки серцевої діяльності на підставі сфігмограми сонної артерії

38. Характеристика методу непрямої оцінки діяльності серця на підставі запису венозного пульсу (флебограми)

39. Стисла характеристика інвазійних методів оцінки серцевої діяльності.