2) Теория корково-подкорковых связей (рис.3)

Рис. 3. Схема образования временной связи по Э.А. Асратяну (цитируется из книги «Физиология человека в схемах и таблицах» /В.Б. Брин)

В образовании временной связи участвуют не только центры условного и безусловного рефлексов, находящиеся в коре больших полушарий, но и центры подкорковых зон. Кроме «горизонтальных связей» между очагами в коре и в подкорковых образованиях существуют «вертикальные связи» - между корковыми и подкорковыми центрами как условного, так и безусловного раздражителей.

3)Теория конвергенции на 1 нейроне п.К.Анохина (рис. 4)

При образовании временной связи выделяют 2 стадии:

1 стадия: генерализация

2 стадия: концентрация или конвергенция

И з корковых центров условного и безусловного раздражителей информация поступает на общий нейрон, дающий начало эфферентному пути.

Рис. 4. Схема образования временной связи по П.К. Анохину (цитируется из книги «Физиология человека в схемах и таблицах» /В.Б. Брин)

4. Механизмы памяти (см. В разделе «Физиология памяти») Нейрохимические и ультраструктурные механизмы образования временной связи

• Нейрохимические механизмы увеличения проводимости через синапсы (формирование долговременной потенциации):

• глутамат через быстрые НМДА – рецепторы постсинаптической мембраны (имеющие ионный канал с высокой калиевой проницаемостью) вызывает вход Са²⁺ в постсинаптический нейрон и активацию Са²⁺ - зависимых протеаз, что является пусковым механизмом повышения эффективности синаптической передачи

• длительное (часами) поддержание повышенной синаптической проводимости происходит в результате активации глутаматом медленных рецепторов, которые вызывают выход Са²⁺ из агранулярной ЭПС и синтез нейромодуляторных пептидов

• секрецию глутамата из пресинаптического окончания усиливают посредники (арахидоновая кислота и др.), выделяющиеся постсинаптическим нейроном, а также глутамат из синаптической щели через рецепторы пресинаптической мембраны (положительная обратная связь)

• глутаматные рецепторы взаимодействуют через вторичные посредники и изменения мембранного потенциала с адрено рецепторами, холинорецепторами и ГАМК – рецепторами мембраны нейрона. Модулируют синаптическую передачу нейропептиды и нейрогормоны (эндорфины, энкефалины, вазопрессин, окситоцин).

• Ультраструктурные механизмы

• миелинизация пресинаптических окончаний нейронов (участвует глия) приводит к увеличению эффективности передачи возбуждения

• рост синаптической поверхности нейрона, числа и площади аксошипиковых синапсов увеличивает эффективность передачи сигналов в них.

3.3. Торможение условных рефлексов, его виды.

1. Безусловное (внешнее) торможение

Под внешним торможением понимается срочное подавление текущей условно - рефлекторной деятельности при действии посторонних для нее раздражителей, вызывающих ориентировочный или другой какой-либо безусловный рефлекс. При этом возникает ориентировочно-исследовательская реакция (рефлекс «что такое ?» по И.П. Павлову).

• Гаснущий тормоз возникает при действии нового раздражителя, вызывающего ориентировочный рефлекс, тормозящий условно -рефлекторную деятельность в результате отрицательной индукции. При неоднократном применении этого раздражителя тормозная реакция угасает.

• Постоянный (негаснущий) тормоз возникает на повреждающие воздействия (например – болевые) и вызывает индукционное торможение условно - рефлекторной деятельности

Биологический смысл внешнего торможения (и постоянного и гаснущего) – обеспечение реакции организма на главный, наиболее важный для него в данный момент времени стимул при одновременном подавлении реакции на второстепенный стимул, в качестве которого выступает условный раздражитель.

• Запредельное торможение возникает под действием сверхсильных раздражителей (пессимум силы) и имеет охранительный характер. Зависит от типа ВНД (у представителей слабого типа возникает раньше и при более слабых воздействиях), возраста (у детей и пожилых людей возникает легче), функционального состояния нервной системы (способствуют переутомление, недосыпание, токсические вещества, алкоголь и другие факторы).

Биологическое значение запредельного торможения - оно является охранительным или сберегающим, так как основной причиной его возникновения служит истощение и ослабление функционального состояния нейронов коры.