Острыеотравленияпроизводныминефти (бензин, керосин, соляровоемасло).

В виде паров легко поглощаются дыхательными путями и кожей при авариях на транспорте, нефтепроводах, перерабатывающих предприятиях, в быту. Наиболее часто встречаются бытовые отравления бензином у водителей автомобилей при неправильном переливании его в разные емкости, наблюдались случаи внутривенного и подкожного введения соля­рового масла с суицидальной целью.

Токсичность. К наиболее важным токсическим эф­фектам отравлений дериватами нефти относят нарко­тическое действие, раздражение слизистых оболочек, поражения легких (токсические пневмониты), печени и почек. Поражения легких встречаются не только при ингаляционных отравлениях, но и в 90–95% случаев энтеральных отравлений. Поражение печени и почек встречается чаще всего при отравлениях этилированным бензином, содержащим тетраэтилсвинец.

Клиника. При ингаляционном отравлении вдыха­ние паров бензина может вызвать внезапную потерю сознания, глубокую кому, судорожный синдром, быстрый летальный исход.

При ингаляционном отравлении средней тяжести отмечают слезоточивость, возбуждение, эйфорию, затем появляются головокружение, головная боль, тошнота, рвота, атаксия, нарушение речи и глотания, если воз­действие токсического вещества продолжается, появ­ляются бред, кома, клоникотонические судороги.

Коматозное состояние продолжается несколько часов, реже — несколько дней. Через 4–6 ч после от­равления у больных развиваются токсические пнев­мониты, преимущественно прикорневой локализации. Пневмониты развиваются вследствие разрушающего действия на сурфактант альвеол паров бензина. Пнев­мониты протекают очень тяжело, отмечают частое абсцедирование, развитие эмпиемы плевры.

При энтеральном отравлении, особенно этилиро­ванным бензином, отмечают токсические гепато- и нефропатии, вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

При инъекционных введениях производных не­фти развиваются флебиты, местные некрозы, обшир­ные флегмоны, легочный дистресс-синдром. Лечение. Удаление из загрязненной среды. Устра­нение нарушений дыхания, проведение ИВЛ, оксиге­нотерапии. Введение кортикостероидов. Антибиоти­котерапия. Препарат лиофилизированного яичного фосфатидилхолина (лецитина) — 500 мг внутривенно или ингаляционно. Симптоматическая терапия.

При энтеральных отравлениях промывание желудка показано в случае отравления большими количествами этилированного бензина, причем зондовое промывание желудка необходимо проводить после интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. В обязательном поряд­ке всем больным вводят 2–3 мл/кг массы тела вазели­нового масла, которое связывает жидкие углеводороды и препятствует их всасыванию.

Тетраэтилсвинец.

Органическое соединение свинца, содержащее 64% свинца (Pb). Его токсикологические свойства отличают­ся от остальных соединений свинца. В 1 л этилированно­го бензина содержится 0,6–0,8 мл тетраэтилсвинца.

Механизм токсичности. Тетраэтилсвинец хорошо всасывается через дыхательные пути, кожу и пищева­рительный тракт. Токсичность тетраэтилсвинца вы­ражается воздействием иона свинца; органический радикал способствует ускоренному проникновению и закреплению токсического вещества в нервной ткани. На нервную систему действует метаболит три­этилсвинца, образующийся в процессе биологичес­кого преобразования токсического вещества. Этот метаболит угнетает энергетический обмен головного мозга путем ингибиции гликолиза и синтеза адено­зинтрифосфорной кислоты. При анатомическом и гистологических исследованиях выявляют массив­ные дегенеративные изменения в коре большого мозга, таламусе, гипоталамусе и белом веществе го­ловного мозга, а также микрогеморрагии.

Клиника. При легкой и средней формах отравления клинические проявления наблюдают спустя 2–6 дней после токсического воздействия. При отравлениях легкой и средней степени тяжести у пострадавшего отмечают бессонницу или неспокойный сон с кош­марами, головную боль, астению, атаксию, отсутствие аппетита, металлический привкус во рту, тошноту, брадикардию, гипотензию, обильное пото- и слюно­отделение, усиление рефлексов, дрожание.

При тяжелых формах у пострадавшего отмечают симптоматологию острой токсической энцефалопатии с преобладанием психических признаков, таких, как бред, галлюцинации, пространственно-временная дезориен­тация и спутанность сознания. Часто наблюдают развитие токсической нефропатии, вплоть до острой почечной недостаточности. При крайне тяжелых отравлениях — кома, судорожный синдром, нарушение дыхания и быс­трое развитие летального исхода (через 5–7 дней после отравления). При тяжелых формах отравления без леталь­ного исхода период ремиссии примерно 3–4 нед, а вы­здоровление наступает через несколько месяцев.

Лечение. Промывание желудка при раннем поступлении больных с пероральными отравлениями, обмывание кожи мыльной водой при транскутанном пути поступления токсического вещества. Форсиро­ванный диурез. Симптоматическая терапия.

Применение комплексонов спорно, особенно уни­тиола. Назначают пеницилламин в суточной дозе 10 мг/ кг массы тела больного в сутки в течение 10–14 дней, натрий кальций эдетат — 15–20 мг/кг внутри­венно капельно. При использовании комплексонов обязательна коррекция электролитного состава крови.

Методы экстракорпоральной детоксикации (ге­модиализ, гемосорбция) малоэффективны.

ОТРАВЛЕНИЯХЛОРИРОВАННЫМИУГЛЕВОДОРОДАМИ (ДИХЛОРЭТАН, ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД, ТРИХЛОРЭТИЛЕН, ХЛОРОФОРМ).

Вещества этой группы являются в настоящее вре­мя одними из наиболее токсичных продуктов, широ­ко используемых в быту и промышленности.

ДИХЛОРЭТАН.

Повсеместно используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза — свыше 10–15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом — 30–80%, при развитии экзотокси­ческого шока — до 98%.

Способы отравления — пероральный, ингаляционный, перкутанный. Наиболее частый путь поступления — пероральный, отличающийся наибольшей тяжестью отравле­ний. При пероральных отравлениях чаще отмечают пора­жение печени, при ингаляционных — почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеваритель­ном тракте и уже через 4–6 ч основная масса метабо­литов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами, ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсичность дихлорэтана определяется процесса­ми летального синтеза, то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэта­на. Значительную роль в механизме токсического действия (как дихлорэтана, так и других хлорирован­ных углеводородов) играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с пе­реходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают, как снежный ком, и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказы­вают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени стра­дают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения пище­варительного тракта с явлениями выраженного гаст­роэнтерита вызывают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восста­новленным глутатионом печени и образованием ма­лотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьше­нии запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30–60 мин после приема у больных отмеча­ют симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзо­токсического шока (тахикардия, снижение артери­ального и центрального венозного давления).

При принятых дозах свыше 50–100 мл очень быс­тро развиваются угнетение сознания (вплоть до ко­матозного состояния) и быстро прогрессирующий экзотоксический шок.

При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный ха­рактер и через 12–24 ч заканчивается летальным исхо­дом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2–3 сут развиваются признаки токсической гепатопатии, кото­рая впоследствии может служить причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка через каждые 2–4 ч. Энтеросорбенты — внутрь по 0,5–1 г/кг массы тела. Вазелиновое масло — внутрь по 2–3 мл/кг массы тела. Кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно). Массивная инфу­зионная терапия — изотоническими кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не выше 150 мм вод. ст.). Ощелачивающая терапия (натрия гидрокарбонат и др.). Альбумин чело­веческий — 10% 200 мл. Ацетилцистеин — 140 мг/кг массы тела болюсно с последующим введением каждые 6 ч по 70 мг/кг массы тела 72 ч с момента отравления. Токоферола ацетат (витамин Е) — 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательна гемосорбция (максимальный эффект — до 4–6 ч с момента приема яда). При дозах дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела — сочетание геморсорбции с гемодиализом.

ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД.

Широко используют в быту в качестве растворителя и пятновыводителя. Летальная доза — свыше 5–10 мл.

Механизмы токсичности четыреххлористого угле­рода аналогичны таковым дихлорэтана, однако гораз­до более выражен механизм образования свободных радикалов. Значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Клиника и лечение, см. Дихлорэтан.

ОТРАВЛЕНИЯ ПСИХОТРОПНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ И ОПИАТАМИ.

Производные опия (морфин, опий, героин, коде­ин и пр.) быстро всасываются в пищеварительном тракте и при парентеральном введении. Детоксикация происходит в печени путем конъюгации с глюкуроно­вой кислотой (90%), 75% выводится с мочой в 1-е сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза при при­еме внутрь морфина — 0,5–1 г, при внутривенном введении — 0,2 г. Смертельная концентрация в кро­ви — 0,1–4 мг/л. Все препараты особенно токсичны для детей младшего возраста.

Избирательное токсичное действие: психотроп­ное, нейротоксические (угнетение таламических от­делов головного мозга), понижение возбудимости дыхательного и кашлевого центров.

Суррогатные наркотические препараты, изготов­ленные кустарным способом из мака, часто оказыва­ют гепато- и нефротоксическое действие.

Клиника. При приеме внутрь или парентеральном введении этих веществ развивается коматозное со­стояние, отмечают значительное сужение зрачков с ослаблением реакции на свет, гипертонус мышц, иногда клонико-тонические судороги, угнетение дыхания. Степень угнетения дыхания превалирует над угнетением сознания. При отравлениях кодеином возможно угнетение дыхания при сохраненном со­знании, выраженная гипотония. После оказания помощи могут наблюдаться повторные волны ухуд­шения самочувствия в связи с повторной секрецией и всасыванием в желудке опиатов.

Лечение. Нормализация дыхания (интубация тра­хеи, ИВЛ). Повторные промывания желудка (даже при парентеральном введении опиатов). Уголь активиро­ванный внутрь. Глюкоза — 40% 40 мл внутривенно. Инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Симптоматическая терапия. Специфическая тера­пия — налоксон 0,4–2 мг внутривенно или подкожно, затем при внутривенном введении через 2–3 мин, при подкожном введении через 10 мин повторно вводят такие же дозы налоксона. Если после введения 10–15 мг налоксона улучшения состояния не отмечено, диагноз отравления опиатами сомнителен.