
- •Назвіть основні функціональні ефекти альдостерону.
- •Клубочкова зона кори надниркових залоз
- •Альдостерон
- •Підвищення артеріального' тиску
- •Збільшення з секреції альдостерону
- •23.6. Які фактори стимулюють утворення й секрецію передсердного натрійуретичного гормону (атріопептину)? Яку дію виявляє цей гормон?
- •Гемодинамічний механізм
- •Юцк і Діурезу ют
- •23.8. Які функціональні ефекти симпатоадреналової системи обумовлюють її участь у захисно-компенсаторних реакціях організму при зневодненні? *
- •23.9. Що таке позаклітинне зневоднення? Назвіть основні його причини.
- •Що таке ізоосмолярне, гіпоосмолярне і гіперосмолярне зневоднення? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинному зневодненні?
- •23:12. Що таке синдром ангідреміТ? Які патогенетичні механізми відіграють провідну роль у його розвитку? т
- •Що є причиною внутрішньоклітинного зневоднення? Які зміни в клітинах виникають при цьому?
- •Якими порушеннями на рівні організму виявляє себе внутрішньоклітинне зневоднення?
- •Що таке ізоосмолярна, гіпоосмолярна і гіперосмолярна гіпергідрія? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинній гіпергідрії?
- •Що таке набряки?Як їх класифікують?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить збільшенню гідростатичного тиску крові в капілярах?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить зменшенню онкотичного тиску крові?
- •Які набряки відносять до мембраногенних?
- •Що таке лімфогенні набряки?
- •Як відбувається накопичення води в тканинах при розвитку набряків?
- •Рлв, тканини
- •Гідростатичний набряк
- •Що є причиною розвитку внутрішньоклітинної гіпергідрії? Чим вона виявляє себе на рівні організму?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку набряку клітини при її ушкодженні? Яке патогенетичне значення даного явища?
- •Назвіть причини гіпернатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпонатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіперкаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпокаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини й основні прояви порушень обміну магнію в організмі.
- •Які фактори стимулюють і гальмують секрецію паратирину прищитоподібними залозами?
- •Назвіть основні біологічні ефекти паратирину.
- •Назвіть основні біологічні ефекти кальцитоніну.
- •24. 9, Які захисно-компенсаторні реакції і власне патологічні зміни виникають при гіпокальціємії?
- •24.10. Що таке тетанія? Коли вона виникає?
- •24.11. Що таке рахіт? Які виділяють патогенетичні варіанти цього захворювання?
- •24.14. Які фактори можуть бути причиною розвитку фосфопенічного рахіту?
- •25. Порушення кислотно-основного стану
- •Які буферні системи беруть участь у підтриманні кислотно* основного гомеостазу?
- •Яку участь бере система зовнішнього дихання в регуляції кислотно-основного стану?
- •Які процеси в нирках беруть участь у регуляції кислотно- основного стану?
- •25.17„ Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому ацидозі?
- •155 155 Мекв/л мекв/л
- •25.19. Що таке негазові ацидози зі збільшеною й нормальною аніонною різницею?
- •Як здійснюють корекцію газового алкалозу?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для газового алкалозу?
- •Які види негазового алкалозу виділяють з урахуванням причин його виникнення?
- •Що таке гіпокаліємічний алкалоз?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для негазового алкалозу?
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому алкалозі? *
- •Як здійснюють корекцію негазового алкалозу?
- •Які власне патологічні зміни виникають в організмі при декомпенсованих алкалозах?
- •4 Частина II. Патологічна фізіологія органів і систем : 26. Патологічна фізіологія системи крові
- •Гемостазу;
- •Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення?
- •Які захисно-компенсаторні реакції закономірно' розвиваються при крововтраті? 1
- •4.26.9. Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення
- •Реакції зміни
- •126.11. Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу 'периферичної крові при крововтраті?
- •Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?
- •Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.
- •26.1. Порушення системи еритроцитів
- •Які якісні зміни еритроцитів характерні для порушень червоного паростка крові? Чим вони можуть бути обумовлені?
- •Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?
- •Дайте визначення поняття "анемія".
- •Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?
- •26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.
- •26.1.13. Визначте місце гостроїпостгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.14. Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній анемії.
- •26.1.15. Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Які ендоеритроцитарні фактори можуть бути причиною розвитку гемолітичної анемії?
- •Як визначити, які фактори (ендо- чи екзоеритроцитарні) є
- •Назвіть можливі причини й основні механізми внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів.
- •26.1.20. Які фактори можуть спричиняти окисний гемоліз еритроцитів?
- •26,1.22. Що таке внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів? Чим він може бути обумовлений?
- •26.1.23. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньоклітинного гемолізу еритроцитів ?
- •Які причини можуть викликати розвиток набутої гемолітичної анемії?
- •Наведіть приклади анемій, обумовлених механічним ушкодженням еритроцитів.
- •26.1.27, Що таке гемолітична хвороба новонароджених?
- •26.1.28. Які типи антитіл можуть викликати гемоліз еритроцитів? Який його механізм? *
- •26.1.32. Які зміни характерні для картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при набутій гемолітичній анемії? у
- •Що може лежати в основі розвитку спадкових гемолітичних анемій?
- •Чим може бути обумовлений розвиток спадкових гемоглобінопатій ?
- •Дайте характеристику серпоподібноклітинної анемії.
- •26.1.40. У чому сутність таласемій?
- •Як класифікують групу анемій, пов'язаних з порушеннями еритропоезу?
- •Що таке гіпопластична анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.44. Дайте характеристику картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при гіпопластичній анемії.
- •Тетрагідро- фолієва _ кислота
- •26.1.49. Назвіть основні причини недостатності вітаміну Віг в організмі.
- •26.1 52. Визначте місце в 12-фолієводефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Якими синдромами виявляє себе в іг-фолієводефіцитна анемія?
- •Як відбувається обмін заліза в організмі?
- •Назвіть можливі причини розвитку залізодефіцитноїанемії.
- •26.1.59. Визначте місце залізодефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.60, Якими синдромами виявляє себе залізодефіцитна анемія?
- •26.1.61. Що таке залізорефрактерна анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.2. Порушення системи лейкоцитів
- •26.2.1. Дайте загальну характеристику порушень системи лейкоцитів.
- •26.2.2. Як розподіляються лейкоцити в організмі?
- •4 Доби 4 доби Кров
- •Які показники використовують для характеристики стану системи лейкоцитів?
- •Наведіть приклади фізіологічного і патологічного лейкоцитозів.
- •Що таке реактивний лейкоцитоз ? Які механізми можуть лежати в основі його розвитку?
- •Які особливості характерні для перерозподільного лейкоцитозу?
- •Наведіть приклади нейтрофіпьного, еозинофільного, базофільного, лімфоцитарного і моноцитарного лейкоцитозів.
- •26.2.11, Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов'язаних з порушеннями надходження лейкоцитів із червоного • кісткового мозку в кров ?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов 'язаних зі скороченням часу перебування лейкоцитів у периферичній крові?
- •Що таке агранулоцитоз?
- •Що таке зміщення лейкоцитарної формули?
- •Які виділяють різновиди зміщення лейкоцитарної формули вліво?
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для лейкоцитів в умовах патології?
- •Що таке гемобластози і лейкози?
- •Які існують докази того, що лейкози - це захворювання пухлинної природи ?
- •Чим лейкози відрізняються від інших злоякісних пухлин?
- •На які класи поділяють кровотворні клітини?
- •Як класифікують лейкози?
- •У чому полягає основна патогенетична відмінність між гострими і хронічними лейкозами?
- •Дайте характеристику картини крові при хронічних лейкозах.
- •Дайте порівняльну характеристику картини крові при гострому мієлобластному і хронічному мієлоцитарному лейкозах.
- •Чи може гострий лейкоз із часом перейти в хронічний, і навпаки, хронічний - у гострий? ,
- •Які існують докази того, що іонізуюча радіація може бути причиною лейкозів?
- •Що свідчить про роль хімічних агентів у виникненні лейкозів?
- •Яке значення мають віруси у виникненні лейкозів?
- •26.2.34. Які факти свідчать про роль спадкового фактора в розвитку лейкозів?
- •Опишіть патогенез лейкозів. Які стадії розвитку проходить лейкоз?
- •26.3. Порушення гемостазу
- •26.3.1. Що таке система гемостазу? Які існують фізіологічні механізми зупинки кровотечі?
- •Оборотна агрегація
- •26.3.5. Як відбувається*адгезіяіромбоцитів?
- •4 • Активація фосфолгпази а,
- •26.3.8. Що являє собою процес зсідання крові? Які фактори беруть у ньому участь?
- •Зовнішній механізм внутрішній механізм
- •Фібртнюлімвр розчинний (фібрин 8)
- •26.3.10. Як класифікують порушення гемостазу ?
- •Порушення коагуляційного гемостазу • коагупопатії
- •Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу
- •2 26.3.15. Що таке тромбоцитопенія? Які механізми можуть лежати в основі розвитку тромбоцитопенії?
- •26.3.16. Який патогенез порушень гемостазу в умовах тромбоцитопенії?
- •26.3.18. Наведіть приклади тромбоцитопатій з різними механізмами порушень гемостазу.
- •Що може бути причиною безпосереднього порушенн фази зсідання крові?
- •Що може бути причиною безпосереднього порушеннями!/ фази зсідання крові?
- •Які фактори викликають підвищення активності фібринолітичної системи крові?
- •Що таке двз-синдром?
- •Що може бути причиною двз-синдрому?
- •Що є патогенетичною основою розвитку двз-синдрому?
- •26.3.31. Назвіть основні джерела надходження в кров активних протеаз приДвз-синдромі.
- •Що таке Недостатність кровообігу? Чим вона може бути обумовлена?
- •Які наслідки для органів, тканин і організму в цілому має недостатність кровообігу?
- •Що таке недостатність серця?
- •Як класифікують недостатність серця?
Як класифікують лейкози?
Залежно від особливостей патогенезу і пов'язаної з ними гематологічної картини лейкози поділяють на гострі й хронічні.
Залежно від того, які кройотвориі клітини втягуються в пухлинний процес, лейкози поділяють на лімфолейкози (уражується лімфоцитарний паросток), мієло- лейкози (уражується гранулоцитартт паросток), еритромієлози та іи.
Залежно від вмісту лейкоцитів у периферичній крові лейкози буваютьлейкеміч~ ними (виражений лейкоцитоз * від 2(М0*/л до ЮО-Ю'/л), сублейкемічними (помірний лейкоцитоз до 20-10'/л), алейкемічними (вміст лейкоцитів ие міняється), лейкопенічними (кількість лейкоцитів зменшується).
У чому полягає основна патогенетична відмінність між гострими і хронічними лейкозами?
Основною рисою патогенезу гострих лейкозів є те, що лейкозні клітини, набувши здатності до безмежного неконтрольованого росту, повністю втратили здатність дозрівати, тобто диференціюватися в наступні форми.
У той же час при хронічних лейкозах лейкозні клітини поряд зі здатністю до безмежного росту зберігають властивість дозрівати й давати наступні форми.
Таким чином, при гострих лейкозах пухлинні клітини тільки діляться і не дозрівають, при хронічних - діляться і дозрівають, 3 урахуванням цієї обставини гострі лейкози варто вважати більш злоякісним видом захворювання.
Які існують види гострих лейкозів ? к Джерелом гострих лейкозів можуть бути кровотворні клітини Перших чотирьох
класів.
Якщо лейкоз розвивається $ клітин І-ЇЇІ класів, що ие мають специфічних морфологічних і цитохімічних ознак, то такий лейкоз називають недиференційованим.
Якщо лейкоз розвивається т клітин IV класу, то за допомогою морфологічних Г цитохімічних методів можна встановити клітину, від якої походить пухлина. Для цього використовують сім цитохімічних реакцій: 1) реакцію на пероксидазу; 2) реакцію із Суданом чорним (на ліпіди); 3) реакцію на кислу фосфатазу, 4) РА8-реакцію (иа глікоген); 5) реакцію на а-нафтилацетатестеразу; 6) реакцію на хл ор ацетате стер азу; 7) реакцію на сульфаговані птікозаміиопіікани.
Якщо джерелом лейиозних клітин є лімфобласт, то такий лейкоз називається гострим яімфобластним, якщо мієлобласт - гострим міслобластпим, якщо монсь бласт - гострим монобластним і т. д.
Дайте характеристику картини крові при гострих лейкозах. Для гострих лейкозів характерні алейкемічний і лейкопенічннй варіанти перебігу/ Як приклад розпишемо два види гострих лейкозів, що найчастіше зустрічаються: гострий мієлобластний і гострий лімфобластний.
Гострий мієлобластний лейкоз розвивається переважно у молодих людей і людей середнього віку. Назва лейкозу свідчить про те, що його джерелом є мієлобласт і що лейкозні клітини (мієлобласти) не здатні диференціюватися. Це визначає такі особливості картини крові (риє. 107; див. форзац).
Лейкозні мієлобласти постійно діляться і легко надходять у кров. Отже, у крові будуть виявлятися пухлинні клітини-мієлобласти.
Оскільки в червоному кістковому мозку зберігаються осередки нормального кровотворення, то вони будуть джерелом надходження у кров нормальних лейкоцитів, тобто тих, які мають бути в крові у нормі - метамієлоцитів, паличкоядерних 1 сегментоядерних нейтрофілів.
У крові відсутні перехідні форми лейкоцитів від мієлобластів до тих клітин, які виявляються в крові у нормі, тобто немає промієлоцитів"і мієлоцитів. Таке явище отримало назву лейкемічного провалу (Ьіаіиз Іеисетісиз). Відсутність у крові пере
хідних форм пояснюється тим, що лейкозні Нормальний мієлобласти не здатні диференціюватися в КІСТ^РВИЙ м03°* зазначені клітини, а з другого боку, осередки ▼ нормального кровотворення ие "винускакхгь" у кров промієлоцитів і мієлоцитів (рис. 108), Гострий лімфобластний лейкоз. Є типовим лейкозом дитячого віку. Лейкоз розвивається з лімфобласта. Пухлинні клітини вгграчають здатність до дозрівання. Тому для картини крові будуть характерні лімфобласти (пухлинного походження), а також всі ті клітини, які мають бути в нормі (з осередків нормального кровотворення).
Лейкюиа
тканина
Міелобласт
"Лейкемічнин
провал"
Рис.
108. Походження
"лейкемічногв провалу" при гострому
мієлобластному лейкозі
Метамієлоцит
Паличкоядерний
Сегментоядерний
, Картина
червоного кісткового мозку при всіх
гострих лейкозах має ряд особливостей,
По-перше, у иункгаті кісткозого мозку
кількість бластних клітин значно
зростає_£ перевищує ЗО
%. По-друге, лейкозні бластні
клітини мають якісні відмінності, що
є ознакою їх анаплазії.
Які існують види хронічних лейкозів?
Хронічні лейкози розвиваються з кровотворних клітин IV класу.
Номенклатура хронічних лейкозів грунтується на тому, який тип клітин становить переважну більшість у популяції лейкозних клітин. Назва лейкозу вказує на паросток кровотворення, що виявився ураженим,,
Виділяють хронічний мієлоцитарний лейкоз (хронічний мієлолейкоз), хронічний лімфоцитарний лейкоз (хронічний лімфолейкоз), хронічний моноцитарний лейкоз, хронічний еритромієлщ. При цьому зазнають уражень відповідно гранулоцитарний, лімфоцитарний, моиоцитариий та еритроїдний паростки крові.