3. Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.

Регенераторні форми еритроцитів (клітини фізіологічної регенерації) - цс моло­ді незрілі клітини червоного паростка крові, надходження яких у периферичну кров СВІДЧИТЬ про Посилення регенерації КЛІТИН еритроїдного ряду в червоному кіспвово- му мозку або збільшення проникності кістковомозкового бар'єра. До регенераторних форм відносять:

а) ретикулоцити (рис. 97; див. форзац). їх виявляють у мазку крові при суправі* тальиому фарбуванні (барвник - бриліанткрезилблау). Являють собою без'ядер­ні клітини брудно-зеленого забарвлення (кольори "болотної зелені") Ь чорними включеннями у вигляді гранул (зиЬзІапІіа дгапиіойїатепіока). У нормі їхній вміст у крові становить 0,2-2 %. При посиленій регенерації клітин червоного наростка крові їх кількість може зростати до 50 %;

б) поліхроматофіли (рис. 98; див. форзац). Дх. виявляють у мазку крові прн фарбуван­ні за Романовським-Гімза. Є без'ядерними клітинами, цитоплазма яких виявляє властивість поліхроматофілії, тобто сприймає як кислотні, так і основні барвники. Тому поліхроматофіли відрізняються від зрілих еритроцитів ціанотичним відтін­ком свого забарвлення. Власне кажучи, ретикулоцити і поліхроматофіли с кліти- иами однакового ступеня зрілості - безпосередніми попередниками еритроцитів. Різні назви пов'язані з різними їхніми властивостями, які виявляються при різних способах фарбування;

в) нормобласти (ацидофільні, поліхроматофільні, базофільні). Це ядерні попередни­ки еритроцитів. У нормі в периферичній крові їх нема, вони містяться тільки в червоному кістковому мозку. При посиленій регенерації клітин еритроїдного ряду можуть з'являтися в крові ацидофільні і поліхроматофільні, рідше базофільні нор­мобласти. Іноді, при гіперрегенеративних анеміях, у крові можна виявити еритро­бласти (попередники нормобластів).

4. Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?

Дегенеративними називають якісні зміни еритроцитів, що свідчать про непо­вноцінність цих клітин.

Такі зміни характеризуються такими явищами (рис. 99,100; див. форзац):

а) анізоцитоз - зміна величини еритроцитів. Можлива поява макроцитів - ери­троцитів з діаметром понад 8 мкм і мікроцитів — клітин, діаметр яких менший 6,5 мкм (середній діаметр нормального еритроцита близьмо 7,2 мкм);

б) пойкілоцитаз - зміна форми еритроцитів. У нормі еритроците мають форму дис­ків, увігнутих всередину з обох боків. В умовах патології можуть з'являтися гру­шоподібні, витягнуті, серпоподібні, овальні еритроцити, а також еритроцити сфе­ричної форми (сфероцити);

в) зміна забарвлення еритроцитів, що залежить від вмісту в них гемоглобіну. Ери­троцити, інтенсивно забарвлені, називають гіперхромними, із блідим забарвлен- * ням - гіпохромними. Еритроцити, у яких забарвлена у вигляді кільця тільки пери- ферична частина, де міститься гемоглобін, а в центрі - просвітління, мають назву анулоцитів. У випадку, коли еритроцити виявляють різну інтенсивність забарв­лення ведуть мову про анізохромію; г) наявність патологічних включень. До них,, зокрема, відносять тільця Жоллі - ' ^творення розміром 1-2 мкм, які є залишками ядерної субстанції; кільця Кебо- та - залишки ядерної оболонки, що мають форму кільця або вісімки; базофільна зернистість - залишки базофільиої речовини цитоплазми, що свідчать про ток­сичне ураження червоного кісткового мозку.

5. Які клітини еритроцитарного ряду відносять до клітин патологічної регенерації?

При зміні типу кровотворення з еритробласгичного на мегадобластичний у крові з'являються так звані клітини патологічної регенерації (рис. 101; див. форзац):

а) мегапобласти - дуже великі клітини (діаметром 12—15 мкм) з базофільною, по- ліхроматофільною або ацидофільною цитоплазмою, що містять велике, зазвичай ексцентрично розташоване &дро з ніжною х^оматииовою граткою;

б) мегалоцити - без'ядерні клітини, які утворюються при дозріванні мегалобластів. Мають діамеггр 10-12 мкм і більше, зазвичай інтенсивно забарвлені, злегка оваль­ної форми, без властивого еритроцитам просвітління в центральній частині.

Поява зазначених клітин у червоному кістковому мозку й крові характерна для так званих мегалобластичних анемій, зокрема, В_|2-фолієводефіцитної анемії.

6. Що таке еритроцитоз? Які причини й механізми його розвитку? Еритроцитоз - це збільшення в крові кількості еритроцитів понад 6 • 10^й віл

і концентрації гемоглобіну понад 170 г/л.

Еритроцитоз поділяють на абсолютний і відносний.

Абсолютний еритроцитоз - це підвищення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок посилення еритропоезу. За етіологією виділяють набутий і спадковий абсолютний еритроцитоз.

Набутий абсолютний еритроцитоз виникає в результаті збільшення продукції еркіропоетину переважно в нирках. Це може бути викликано такими причинами:

1. порушеннями нейрогуморальної регуляції -V збудженням симпатичної части­ни нервової системи, гіперфункцією деяких ендокринних залоз. Каггехоламіий, АКТГ,. тиреоїдні гормони, пиокоиортикоїди посилюють утилізацію кисню, що сприяє розвитку гіпоксії Й утворенню еритропостинів у нирках;

2. гіпоксичною, дихальною, циркуляторною гіпоксією - у випадку гірської хвороби» недостатності зовнішнього дихання й кровообігу (див. розд. 19);

3. місцевою гіпоксією нирок унаслідок їх ішемії (гідронефроз, стеноз ниркови* артерій);

4. гіперпродукцією еритропоетинів деякими пухлинами (гіпернефрома, рак печінки таін.).

Крім того, абсолютний еритроцитоз розвивається при істинній поліцитемії (ери­тремія, або хвороба Вакеза), що € різновидом хронічного лейкозу.

Причиною виникнення спадкового абсолютного еритроцитозу може бути гене­тично обумовлений дефект глобіну в молекулі гемоглобіну або дефіцит в еритроци­тах 2,3-дифосфогліцерату, що є регулятором оксигенації й дезоксигенашї ге могло біну. При цьому підвищується спорідненість гемоглобіну до кисню і зменшується віддача останнього тканинам (крива дисоціації оксигемоглобіну зміщена вліво). Роз­вивається гіпоксія, стимулюється продукція еритропоетинів, під впливом яких по­силюється еритропоез.

Гіпоксичне, або дисрегуляторне посилення утворення еритропоетинів супрово­джується підвищенням функціональної активності еритроцитарного паростка кіст­кового мозку, що виявляється збільшенням у крові вмісту еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. При цьому може збільшитися об'єм циркулюючої крові (поліцитемічна гіперволемія), її в'язкість, сповільнюється швидкість течії крові, порушується серце­ва діяльність. Артеріальний тиск підвищується, відзначається повнокрів'я внутріш­ніх органів_д гіперемія шкіри й слизових оболонок, спочатку посилюється тромбоут­ворення, а потім виникають кровотечі (розвивається ДВЗ-синдром, див. розд. 26.3).

Зміни в крові при набутих абсолютних еритроцитозах часто носять компенса­торний характер, сприяють поліпшенню кисневого постачання тканин в умовах поксії. Із припиненням дії етіологічного фактора відбувається нормалізація кількості еритроцитів і гемоглобіну. Саме в цьому полягає корінна відмінність абсолютного еритроцитозу, що характеризується підвищенням фізіологічної регенерації еритро- цитарнош паростка кісткового мозку, від еритремії (хвороба Вакеза), прн якій пер­винне й необоротне зростання кількості еритроцитів обумовлене^гіперплазією ери­троцитарного паростка пухлинної природи.

Відносний еритроцитоз - це збільшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові внаслідок зменшення об'єму плазми. Його розвиток пов'яза­ний з дією факторів, які обумовлюють зневоднення організму (див. розд. 23) або пе­рерозподіл крові, що викликає поліцитемічну гіповолемію (наприклад, шок, опіки).