- •Назвіть основні функціональні ефекти альдостерону.
- •Клубочкова зона кори надниркових залоз
- •Альдостерон
- •Підвищення артеріального' тиску
- •Збільшення з секреції альдостерону
- •23.6. Які фактори стимулюють утворення й секрецію передсердного натрійуретичного гормону (атріопептину)? Яку дію виявляє цей гормон?
- •Гемодинамічний механізм
- •Юцк і Діурезу ют
- •23.8. Які функціональні ефекти симпатоадреналової системи обумовлюють її участь у захисно-компенсаторних реакціях організму при зневодненні? *
- •23.9. Що таке позаклітинне зневоднення? Назвіть основні його причини.
- •Що таке ізоосмолярне, гіпоосмолярне і гіперосмолярне зневоднення? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинному зневодненні?
- •23:12. Що таке синдром ангідреміТ? Які патогенетичні механізми відіграють провідну роль у його розвитку? т
- •Що є причиною внутрішньоклітинного зневоднення? Які зміни в клітинах виникають при цьому?
- •Якими порушеннями на рівні організму виявляє себе внутрішньоклітинне зневоднення?
- •Що таке ізоосмолярна, гіпоосмолярна і гіперосмолярна гіпергідрія? Наведіть приклади.
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при позаклітинній гіпергідрії?
- •Що таке набряки?Як їх класифікують?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить збільшенню гідростатичного тиску крові в капілярах?
- •У розвитку яких набряків провідна роль належить зменшенню онкотичного тиску крові?
- •Які набряки відносять до мембраногенних?
- •Що таке лімфогенні набряки?
- •Як відбувається накопичення води в тканинах при розвитку набряків?
- •Рлв, тканини
- •Гідростатичний набряк
- •Що є причиною розвитку внутрішньоклітинної гіпергідрії? Чим вона виявляє себе на рівні організму?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку набряку клітини при її ушкодженні? Яке патогенетичне значення даного явища?
- •Назвіть причини гіпернатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпонатріємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіперкаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини гіпокаліємії, захисно-компенсаторні реакції, що виникають при цьому, і патогенетичне значення даного порушення.
- •Назвіть причини й основні прояви порушень обміну магнію в організмі.
- •Які фактори стимулюють і гальмують секрецію паратирину прищитоподібними залозами?
- •Назвіть основні біологічні ефекти паратирину.
- •Назвіть основні біологічні ефекти кальцитоніну.
- •24. 9, Які захисно-компенсаторні реакції і власне патологічні зміни виникають при гіпокальціємії?
- •24.10. Що таке тетанія? Коли вона виникає?
- •24.11. Що таке рахіт? Які виділяють патогенетичні варіанти цього захворювання?
- •24.14. Які фактори можуть бути причиною розвитку фосфопенічного рахіту?
- •25. Порушення кислотно-основного стану
- •Які буферні системи беруть участь у підтриманні кислотно* основного гомеостазу?
- •Яку участь бере система зовнішнього дихання в регуляції кислотно-основного стану?
- •Які процеси в нирках беруть участь у регуляції кислотно- основного стану?
- •25.17„ Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому ацидозі?
- •155 155 Мекв/л мекв/л
- •25.19. Що таке негазові ацидози зі збільшеною й нормальною аніонною різницею?
- •Як здійснюють корекцію газового алкалозу?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для газового алкалозу?
- •Які види негазового алкалозу виділяють з урахуванням причин його виникнення?
- •Що таке гіпокаліємічний алкалоз?
- •Які зміни показників кислотно-основного стану характерні для негазового алкалозу?
- •Які захисно-компенсаторні реакції розвиваються при негазовому алкалозі? *
- •Як здійснюють корекцію негазового алкалозу?
- •Які власне патологічні зміни виникають в організмі при декомпенсованих алкалозах?
- •4 Частина II. Патологічна фізіологія органів і систем : 26. Патологічна фізіологія системи крові
- •Гемостазу;
- •Що таке крововтрата? Які причини викликають крововтрату? Від чого залежать її перебіг і завершення?
- •Які захисно-компенсаторні реакції закономірно' розвиваються при крововтраті? 1
- •4.26.9. Які компенсаторні реакції організму спрямовані на зменшення
- •Реакції зміни
- •126.11. Які компенсаторні реакції забезпечують відновлення складу 'периферичної крові при крововтраті?
- •Які власне патологічні зміни можуть розвиватися при крововтраті?
- •Що таке геморагічний шок? Назвіть головні патогенетичні ланки його розвитку.
- •26.1. Порушення системи еритроцитів
- •Які якісні зміни еритроцитів характерні для порушень червоного паростка крові? Чим вони можуть бути обумовлені?
- •Які клітини належать до регенераторних форм еритроцитів? Дайте їх коротку характеристику.
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для еритроцитів в умовах патологічних процесів, пов'язаних з червоним паростком крові?
- •Дайте визначення поняття "анемія".
- •Якими гематологічними й загальними клінічними ознаками може виявляти себе анемія?
- •26.1.9. Як класифікують анемії? Наведіть приклади кожного виду анемій.
- •26.1.13. Визначте місце гостроїпостгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.14. Опишіть картину крові при хронічній постгеморагічній анемії.
- •26.1.15. Визначте місце хронічної постгеморагічної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Які ендоеритроцитарні фактори можуть бути причиною розвитку гемолітичної анемії?
- •Як визначити, які фактори (ендо- чи екзоеритроцитарні) є
- •Назвіть можливі причини й основні механізми внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів.
- •26.1.20. Які фактори можуть спричиняти окисний гемоліз еритроцитів?
- •26,1.22. Що таке внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів? Чим він може бути обумовлений?
- •26.1.23. Які порушення розвиваються в організмі в результаті внутрішньоклітинного гемолізу еритроцитів ?
- •Які причини можуть викликати розвиток набутої гемолітичної анемії?
- •Наведіть приклади анемій, обумовлених механічним ушкодженням еритроцитів.
- •26.1.27, Що таке гемолітична хвороба новонароджених?
- •26.1.28. Які типи антитіл можуть викликати гемоліз еритроцитів? Який його механізм? *
- •26.1.32. Які зміни характерні для картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при набутій гемолітичній анемії? у
- •Що може лежати в основі розвитку спадкових гемолітичних анемій?
- •Чим може бути обумовлений розвиток спадкових гемоглобінопатій ?
- •Дайте характеристику серпоподібноклітинної анемії.
- •26.1.40. У чому сутність таласемій?
- •Як класифікують групу анемій, пов'язаних з порушеннями еритропоезу?
- •Що таке гіпопластична анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.1.44. Дайте характеристику картини периферичної крові і червоного кісткового мозку при гіпопластичній анемії.
- •Тетрагідро- фолієва _ кислота
- •26.1.49. Назвіть основні причини недостатності вітаміну Віг в організмі.
- •26.1 52. Визначте місце в 12-фолієводефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •Якими синдромами виявляє себе в іг-фолієводефіцитна анемія?
- •Як відбувається обмін заліза в організмі?
- •Назвіть можливі причини розвитку залізодефіцитноїанемії.
- •26.1.59. Визначте місце залізодефіцитної анемії в різних класифікаціях анемій.
- •26.1.60, Якими синдромами виявляє себе залізодефіцитна анемія?
- •26.1.61. Що таке залізорефрактерна анемія? Які її етіологія й патогенез?
- •26.2. Порушення системи лейкоцитів
- •26.2.1. Дайте загальну характеристику порушень системи лейкоцитів.
- •26.2.2. Як розподіляються лейкоцити в організмі?
- •4 Доби 4 доби Кров
- •Які показники використовують для характеристики стану системи лейкоцитів?
- •Наведіть приклади фізіологічного і патологічного лейкоцитозів.
- •Що таке реактивний лейкоцитоз ? Які механізми можуть лежати в основі його розвитку?
- •Які особливості характерні для перерозподільного лейкоцитозу?
- •Наведіть приклади нейтрофіпьного, еозинофільного, базофільного, лімфоцитарного і моноцитарного лейкоцитозів.
- •26.2.11, Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов'язаних з порушеннями надходження лейкоцитів із червоного • кісткового мозку в кров ?
- •Які механізми можуть лежати в основі розвитку лейкопеній, пов 'язаних зі скороченням часу перебування лейкоцитів у периферичній крові?
- •Що таке агранулоцитоз?
- •Що таке зміщення лейкоцитарної формули?
- •Які виділяють різновиди зміщення лейкоцитарної формули вліво?
- •Які дегенеративні зміни можуть бути характерні для лейкоцитів в умовах патології?
- •Що таке гемобластози і лейкози?
- •Які існують докази того, що лейкози - це захворювання пухлинної природи ?
- •Чим лейкози відрізняються від інших злоякісних пухлин?
- •На які класи поділяють кровотворні клітини?
- •Як класифікують лейкози?
- •У чому полягає основна патогенетична відмінність між гострими і хронічними лейкозами?
- •Дайте характеристику картини крові при хронічних лейкозах.
- •Дайте порівняльну характеристику картини крові при гострому мієлобластному і хронічному мієлоцитарному лейкозах.
- •Чи може гострий лейкоз із часом перейти в хронічний, і навпаки, хронічний - у гострий? ,
- •Які існують докази того, що іонізуюча радіація може бути причиною лейкозів?
- •Що свідчить про роль хімічних агентів у виникненні лейкозів?
- •Яке значення мають віруси у виникненні лейкозів?
- •26.2.34. Які факти свідчать про роль спадкового фактора в розвитку лейкозів?
- •Опишіть патогенез лейкозів. Які стадії розвитку проходить лейкоз?
- •26.3. Порушення гемостазу
- •26.3.1. Що таке система гемостазу? Які існують фізіологічні механізми зупинки кровотечі?
- •Оборотна агрегація
- •26.3.5. Як відбувається*адгезіяіромбоцитів?
- •4 • Активація фосфолгпази а,
- •26.3.8. Що являє собою процес зсідання крові? Які фактори беруть у ньому участь?
- •Зовнішній механізм внутрішній механізм
- •Фібртнюлімвр розчинний (фібрин 8)
- •26.3.10. Як класифікують порушення гемостазу ?
- •Порушення коагуляційного гемостазу • коагупопатії
- •Порушення судинно-тромбоцитарного гемостазу
- •2 26.3.15. Що таке тромбоцитопенія? Які механізми можуть лежати в основі розвитку тромбоцитопенії?
- •26.3.16. Який патогенез порушень гемостазу в умовах тромбоцитопенії?
- •26.3.18. Наведіть приклади тромбоцитопатій з різними механізмами порушень гемостазу.
- •Що може бути причиною безпосереднього порушенн фази зсідання крові?
- •Що може бути причиною безпосереднього порушеннями!/ фази зсідання крові?
- •Які фактори викликають підвищення активності фібринолітичної системи крові?
- •Що таке двз-синдром?
- •Що може бути причиною двз-синдрому?
- •Що є патогенетичною основою розвитку двз-синдрому?
- •26.3.31. Назвіть основні джерела надходження в кров активних протеаз приДвз-синдромі.
- •Що таке Недостатність кровообігу? Чим вона може бути обумовлена?
- •Які наслідки для органів, тканин і організму в цілому має недостатність кровообігу?
- •Що таке недостатність серця?
- •Як класифікують недостатність серця?
23.6. Які фактори стимулюють утворення й секрецію передсердного натрійуретичного гормону (атріопептину)? Яку дію виявляє цей гормон?
Рис.
іТ. Ренін-ангіотензинна система
люючої крові. Прн цьому відбувається розтягнення стінок передсердь, у результаті чого міоендо кринні клітини вивільняють гормон у кров.
Сьогодні відомо два важливих функціональних ефекти атріопептину. Вони пов'язані з його впливом на клітини канальцевого епітелію нирок і гладкі м'язи судин (рис. 79). Діючи на ці структури, передсердиий натрійуретичний гормон, з одного боку, зменшує реабсорбцію іонів натрію, у результаті чого збільшується натрійурез і діурез та зменшується об'єм циркулюючої крові, а з другого - викликає розширення артеріол, унаслідок чого зменшується загальний периферичний опір. У результаті відбувається падіння артеріального тиску.
Гладі |
|
|
м'язи |
|
|
судим |
|
|
*
Розширення судин
І
ЗСлилк* иатрйурезу
і&урезу ♦
Зменшення об'єму щжутоючеі крові
Падіння артеріального тиску
Рис. 79. Функціональні ефекти передсердного натршуретичного гормону {ПНУТ}
23.7. Що стимулює секрецію вазопресину (антидіуретичного гормону)? Яку дію має цей гормон?Відомо два механізми активації секреції вазопресину (рис. 80). Перший з нщ— осмотичний, пов'язаний зі збільшенням осмотичного тиску крові і збудженням центральних та периферичних Осморецепторів. Другий механізм ■*»>гемодинамічний, починає здійснюватися при зменшенні об'єму циркулюючої крові на 7-15 %. Прн цьому відбувається збудження волюмо- і барорецепторів, інформація від яких надходить у паравентрикулярне і ©упраонтичне ядра гіпоталамуса, де відбувається утворення вазопресину. Цей гормон по відростках нейронів опускається в иейрогіпофіз, а звідти надходить у кров. г
з
2л.
Осмотичний
механізм
Рис.
80. Механізми активації
вивільнення вазопресину (антидіуретичного
гормону - АДГ)ґ АТ-артеріальний тиск;
ОТ-* осмотичний тиск; ОЦК-об'єм циркулюючої
крові;
НіН*
гіпоталамус »
Гемодинамічний механізм
Найважливішими ефектами вазопресину є (рис. 81); 0 звуження артеріол і підвищення артеріального тиску;
2) збільшення реабсорбції води в дистальних звивистих канальцях і збірних трубках Нирок, *цо веяе до зменшення діурезу, збільшення об'єму циркулюючої крові.
АДГ
ҐГ1
>0
т
ХАТ
