Глава 17

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ

Основная функция системы внешнего дыхания - это поглощение из внешней среды кислорода и выведение в нее из внутренней среды угле­кислого газа.

Дыхательная недостаточность - это состояние организма вследст­вие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить:

• поглощение легкими 0₂ и уровень его напряжения в артериальной крови (РаО2), достаточные для адекватного потребностям орга­низма насыщения гемоглобина кислородом;

• выведение из организма углекислого газа, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов во внеклеточной жидкости и плазме крови ([Н*]) в диапазоне нормальных изменений.

Кроме того, под дыхательной недостаточностью следует понимать неспособность системы внешнего дыханш реагировать ростом погло­щения кислорода легкими и экскреции ими углекислого газа в ответ на увеличение потребности организма в кислороде (рост потребления орга­низмом О2) и на возросшую потребность в экскреции углекислого газа (усиление высвобождения углекислого газа в ходе обмена веществ во внутреннюю среду организма).

Снижение в артериальной крови напряжения кислорода и рост в ней напряжения углекислого газа (РаС0₂) может быть следствием роста по­требления кислорода организмом (П0₂) и образования в нем углекислого газа при физической нагрузке, лихорадке, сепсисе, при неспецифических компенсаторных процессах («стресс-реакция»), при тиреотоксикозе, а так­же при других патологических состояниях и приспособительных реакциях. При этом в определенные периоды болезни и патологического процесса напряжения газов в крови по мере снижения утилизации организмом сво­бодной энергии возвращаются в «нормальные» пределы. Это не означает устранения терапией дыхательной недостаточности. Она остается скрытой, и проявляет себя артериальными гипоксемией и гиперкапнией при после­дующих по ходу болезни росте потребления кислорода и образования угле­кислого газа.

Легочный газообмен происходит на уровне терминальных респира­торных единиц (ТРЕ) легких. ТРЕ (респирон) - это часть легких, дис­тальная по отношению к конечной нереспираторной бронхиоле, которая омывается смешанной венозной кровью, поступающей по ветви легочной артерии (легочной артериоле), параллельной данной терминальной не­респираторной бронхиоле. Легочная артериола распадается на капилляр­ную сеть, обволакивающую альвеолы и образующую легочные венулы, находящиеся на периферии ТРЕ. Такое строение ТРЕ в структурном от­ношении обеспечивает продвижение смешанной венозной крови строго из артериол через легочные капилляры в венулы и ее оксигенацию на уровне альвеол.

Дня наиболее полных на уровне одного респирона оксигенации смешан­ной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа (легочный газо­обмен) необходимо наличие и совпадение во времени двух условий:

1. Достаточное поступление кислорода из внешней среды в состав альвеолярной газовой смеси, то есть определенный уровень минутной альвеолярной вентиляции (МАВ) дыхательной смесью газов с достаточ­ным содержанием в ней кислорода. Кроме того, достаточная МАВ высту­пает необходимым условием адекватной экскреции углекислого газа в ходе внешнего дыхания из смешанной венозной крови и альвеолярной га­зовой смеси во внешнюю среду.

2. Оптимальное снабжение респирона смешанной венозной кровью.

Если на уровне одного респирона МАВ начинает преобладать над

кровотоком, то есть становится избыточной, то патогенных сдвигов в на­пряжении кислорода и углекислого газа в крови, которую содержат вену­лы данного респирона, не произойдет. Однако рост МАВ одних респиро- нов, одной совокупности структурно-функциональных единиц легких, приводит к падению вентиляции других, а значит и к нарушению в них легочного газообмена. Причиной нарушений газообмена в легких может быть и преобладание снабжения смешанной венозной кровью одних рес- пиронов за счет других.

Дыхательная недостаточность - это всегда следствие нарушений соответствия МАВ структурно-функциональных единиц легких, их от­делов и частей, всех легких объемной скорости кровотока, то есть рас­стройств вентиляционно-перфузионных отношений.

В физиологических условиях всегда существует нормальная вариа­бельность вентиляционно-перфузионных отношений респиронов и отде­лов легких, которая на уровне всех легких не приводит к дыхательной не­достаточности. При дыхательной недостаточности физиологическая ва­риабельность трансформируется в патологическую. В результате на уров­не всей системы внешнего дыхания нарушается легочный газообмен. В силу большей диффузионной способности углекислого газа нарушения легочного газообмена чаще сначала приводят к патогенному падению ок­сигенации смешанной венозной крови, то есть обуславливают артериаль­ную гипоксемию.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ

Под артериальной гипоксемией понимают патологически низкий уро­вень оксигенации смешанной венозной крови, в результате которого транспорт кислорода от легких на периферию становится таким низ­ким, что возникает респираторная гипоксия.

Артериальная гипоксемия чаще всего выступает следствием:

• нарушений физиологической вариабельности вентиляционно-пер- фузионных отношений (ВПО) респиронов и отделов легких;

• патологического внутрилегочного шунтирования крови справа на­лево, то есть роста объема неоксигенированной смешанной веноз­ной крови, который проходит через легкие в артериальную кровь, не участвуя в легочном газообмене;

• снижения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси;

• падения напряжения кислорода в смешанной венозной крови (Ру0₂);

• нарушений диффузии газов через альвеоло-капиллярную мем­брану;

• низкого МАВ, то есть гиповентиляции.

Степень тяжести артериальной гипоксемии оценивают в зависимости от уровня напряжения кислорода в артериальной крови (табл. 17.1).

Таблица 17.1

Степени тяжести артериальной гипоксемии

Степень тяжести	РаОг при дыхании атмосферным воздухом, мм рт. ст.	Обязательные лечебные мероприятия
Легкая	80-62
Умеренная	61-51	Инсуффляция кислорода при самостоя­тельном дыхании больного и содержа­нии 02 во вдыхаемой газовой смеси (РЮ2) в пределах 30-40 %
Тяжелая	50-40	Искусственная вентиляция легких при РЮ2 не менее, чем 50 %
Крайне	<40	Искусственная вентиляция легких чис­
тяжелая		тым кислородом

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ ВЕНТИЛЯЦИОННО- ПЕРФУЗИОННЫХ ОТНОШЕНИЙ И ШУНТИРОВАНИЕ СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ В ЛЕГКИХ КАК ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Общая площадь легочной мембраны, через которую происходит диф­фузия свободных молекул кислорода и углекислого газа, у здоровых лю­дей колеблется от 160 до 200 м². Эту площадь составляет сумма газооб­менной поверхности (легочной мембраны) около 100 000 респиронов (ТРЕ) и нескольких миллионов альвеол. Массоперенос кислорода и угле­кислого газа из альвеолярной газовой смеси в смешанную венозную кровь и в обратном направлении может быть достаточным лишь при условии незатрудненного кровоснабжения определенного числа оптимачьно вен­тилируемых респиронов. Общий объем крови, которую содержат легоч­ные капилляры, составляет 100 мл. Этот объем крови «растягивается» до тончайшей пленки на поверхности легочной мембраны в пределах всех легких, что в структурно-функциональном отношении обеспечивает наи­более оптимальные условия для нормального легочного газообмена. Кри­териями соответствия легочного газообмена потребностям организма яв­ляются парциальные давления и напряжения газов в альвеолярной газо­вой смеси, артериальной и смешанной венозной крови (табл. 17.2).

Таблица 17.2

Парциальные давления (напряжения) кислорода и углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, смешанной венозной и артериальной крови в условиях относительного покоя у здорового молодого человека на уровне моря

Парциальные давления и напряжения газов	Альвеолы	Смешанная венозная кровь	Артериальная кровь
ро2	100	40	95
РС02	40	46	40

Вентиляционно-перфузионное отношение (ВПО) на уровне всех легких представляет среднее значение ВПО их респиронов, участков легочной ткани и отделов легких. ВПО всех легких здорового человека в условиях относительного покоя равное 0,8 может свидетельствовать о физиологической вариабельности ВПО в пределах всей легочной па­ренхимы. При физиологической вариабельности ВПО газообменный дыхательный коэффициенту отношение выделения углекислого газа к потреблению кислорода организмом (ПО2) равен метаболическому ды­хательному коэффициенту, то есть отношению образования углеки­слого газа в ходе обмена веществ к П0₂, и они оба находятся на уровне близком 0,8.

В легких здорового человека нет патологической вариабельности вен- тиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков легочной паренхимы и отделов легких, несмотря на постоянное действие ряда фак­торов физиологической вариабельности ВПО:

• большее растяжение нижележащих и периферических отделов лег­ких на высоте вдоха, обуславливающее преимущественное распре­деление дыхательного объема в эти участки легких;

• подверженность легочного кровотока влияниям со стороны силы земного притяжения, которые приводят к преобладанию крово­снабжения нижележащих респиронов;

• зависимость объемной скорости легочного кровотока в различных участках легких от величины дыхательного объема.

Тогда, когда в результате патологического процесса (пневмония, ге­мопневмоторакс, крайняя стадия респираторного дистресс-синдрома взрослых, ушиб легкого, раневой пульмонит и др.) респироны легких в одинаковой степени теряют и альвеолы и легочные микрососуды, патоло­гической вариабельности ВПО респиронов легких может и не развиться. При этом артериальной гипоксемии в условиях относительного покоя не возникает до тех пор, пока легкие не потеряют 70-80 % респиронов.

Если поступление смешанной венозной крови в какой-либо респирон или часть легких снижается или блокируется, то растет часть дыхатель­ного объема, которая достигает альвеол, но не участвует в легочном газо­обмене. Это снижает поглощение кислорода всеми легкими, что вызывает падение напряжения кислорода в артериальной крови и артериальную ги- поксемию. Когда рост вентиляции части альвеол не сопровождается адек­ватным возрастанием кровотока по капиллярам, то из альвеолярной газо­вой смеси все легкие поглощают меньше кислорода. Это также увеличи­вает фракцию дыхательного объема, не задействованную для легочного газообмена, и снижает поглощение кислорода легкими. Результатом и то­го и другого варианта патологической вариабельности ВПО респиронов может быть артериальная гипоксемия. Если в легких одновременно возни­кают два описанных варианта нарушений ВПО, то на уровне всей системы внешнего дыхания это приводит к снижению физиологической площади легочной мембраны. Физиологическая площадь легочной мембраны - это та ее часть, диффузия через которую кислорода и углекислого газа приво­дит к полным, то есть ограниченным только градиентами парциальных давлений (напряжений), поглощению кислорода из альвеолярной газовой смеси, оксигенации смешанной венозной крови и ее освобождению от угле­кислого газа. Снижение физиологической площади легочной мембраны до определенного уровня приводит к артериальной гипоксемии.

Стеноз, обтурация легочной артерии или ее ветвей, а также множест­венная эмболия легочных микрососудов (диссеминированное внутрисо- судистое свертывание, жировая эмболия, тромбоз микросгустками пере­литой крови, агрегатами активированных тромбоцитов и нейтрофилов при травматическом шоке и сепсисе) ведут к образованию альвеолярных мертвых пространств, то есть вентилируемых, но не омываемых сме­шанной венозной кровью альвеол. В результате возникает различие между РаС0₂ и парциальным давлением углекислого газа в конечной части вы­дыхаемого воздуха, которое считают эквивалентным парциальному дав­лению углекислого газа в альвеолярной газовой смеси, РАС0₂. Это ре­зультат полного прекращения в респиронах с только мертвыми альвео­лярными пространствами переноса углекислого газа через легочную мем­брану. Смешанная венозная кровь из таких респиронов по коллатера- лям устремляется в легочные венулы других ТРЕ, не отдав в альвео­лярную газовую смесь углекислый газ. В результате возрастает шун­тирование смешанной венозной крови в легких, что обуславливает:

• снижение различия между напряжением углекислого газа в сме­шанной венозной крови и РаС0₂;

• рост различия между РаС0₂ и РАС0₂.

Первоначально при синдроме распространенной микроэмболизации в легких компенсаторная гипервентиляция в ответ на рост РаС0₂ через уве­личение экскреции углекислого газа предотвращает гиперкапнию, то есть патологически высокое РаС0₂. Если в результате обструкции ле­гочных микрососудов поглощение кислорода легкими падает в такой сте­пени, что возникает артериальная гипоксемия, то снижение кислородной емкости крови и падение в ней РаОг оказывают на сердце отрицательное инотропное действие. Падение сократимости сердца может привести к снижению минутного объема кровообращения (МОК).

Падение минутного объема кровообращения в данном случае проис­ходит не только из-за артериальной гипоксемии. МОК снижается вслед­ствие роста общего легочного сосудистого сопротивления как причины правожелудочковой сердечной недостаточности. Компенсаторная гипер­вентиляция в ответ на артериальную гипоксемию повышает ПОг, что ус­коряет развитие циркуляторной гипоксии. Циркуляторная гипоксия при синдроме распространенной микроэмболизации в легких представляет собой результат легочной артериальной гипертензии, правожелудочковой сердечной недостаточности и связанного с ними падения МОК при высо­кой из-за повышенных энерготрат в системе внешнего дыхания потреб­ности всего организма в кислороде.

Главными симтомами синдрома распространенной микроэмболизации в легких являются одышка и тахикардия, которые возникают и обостря­ются даже при минимальном увеличении физической нагрузки. Если при обследовании таких больных над легкими не слышат хрипов, рентгеноло­гическое исследование не выявляет патологических изменений в легких, а анамнез не содержит данных, свидетельствующих о предшествующей яв­ной или скрытой хронической сердечной недостаточности, то следует за­подозрить распространенную эмболизацию микрососудов легких. Когда, кроме того, есть электрокардиографические признаки гипертрофии пра­вого желудочка, то развитие синдрома сомнений вызывать не должно.

Распространенная микроэмболизация в легких - это не единственная причина возникновения в их паренхиме альвеолярных мертвых про­странств. Причиной альвеолярных мертвых пространств служат патоло­гические изменения легких при эмфиземе, которые через облитерацию микрососудов блокируют кровоснабжение респиронов.

Если вентиляция респирона полностью прекращается при сохранен­ном поступлении в него смешанной венозной крови (ВПО=0), то по вену- лам такого респирона начинает оттекать смешанная венозная кровь. Эта кровь проходит через легкие, не участвуя в легочном газообмене и со­ставляя объем (величину) истинного патологического внутрилегочного шунтирования смешанной венозной крови.

Объем истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет та часть попавшей в легкие смешанной венозной крови, ко­торая примешивается к артериальной, пройдя по капиллярам и венулам полностью невентилируемых респиронов.

Если вентиляция респиронов, участков и отделов легких, снижается без адекватного уменьшения в них объемной скорости кровотока, то ле­гочный газообмен в них не прекращается, но продолжает оксигениро­ваться лишь часть поступившей в них смешанной венозной крови. Ос­

тавшаяся часть составляет величину физиологического шунтирования, которая вместе с объемом истинного патологического внутрилегочного шунтирования составляет у больных величину патологического внутри- легочного шунтирования смешанной венозной крови.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции, вызывая ее неравномерность, резко увеличивают число респиронов, в которых из-за низкой относительно снабжения смешанной венозной кровью вентиляции происходит физиологическое шунтирование смешанной венозной крови. Таким образом формируется основное звено патогенеза артериальной ги- поксемии у больных с обструктивными расстройствами внешнего дыха­ния вследствие бронхиальной астмы и астматического статуса.

ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

Потеря легкими нормальных респиронов снижает физиологическую площадь легочной мембраны и через утрату части сосудов из системы легочной артерии повышает общее легочное сосудистое сопротивление. В результате поглощение кислорода легкими ограничивается патологи­чески низким верхним пределом. Такое нарушение альвеолярной вентиля­ции и легочного газообмена называют рестрикционным (рестрикцией). О рестрикционном (лат. геэ^юйо, ограничение) нарушении легочного газо­обмена может свидетельствовать частое и поверхностное дыхание.

Рестриктивные расстройства внешнего дыхания - это результат ограничения способности достижения системой внешнего дыхания сво­их конечных полезных приспособительных результатов из-за потери главным эффектором системы, легкими, определенного числа нормально функционирующих респиронов.

Сравнительно недавно одной из причин падения поглощения кисло­рода легкими считали альвеолярно-капиллярный блок, то есть снижение массопереноса кислорода в респиронах, связанное с утолщением легоч­ной мембраны вследствие патологических процессов в интерстиции лег­ких. Сейчас ясно, что в большинстве случаев хронических заболеваний с патологическими изменениями в легочном интерстиции падение погло­щения кислорода легкими возникает как рестрикционное нарушение ле­гочного газообмена.

Обструктивные расстройства внешнего дыхания (обструкция) (лат. оЬБ^исйо - преграда, помеха) связаны с аномальным возрастанием со­противления продвижению смеси газов по дыхательным путям во время вдоха и (или) выдоха.

Выделяют стабильное обструктивное расстройство внешнего дыха­ния, которое выявляют как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Стабиль­ную обструкцию обуславливает постоянное сужение верхних дыхатель­ных путей, связанное со злокачественными опухолями, пороками разви­тия и последствиями ранений и травм соответствующей локализации. К стабильной обструкции приводит и постоянное патогенное сужение ды­хательных путей небольшого диаметра при хроническом обструктивном бронхите и бронхиальной астме. Лабильное обструктивное расстройство внешнего дыхания преимущественно выражено или в фазу вдоха или во время выдоха, то есть может быть инспираторным или экспираторным. При параличе дыхательных связок или трахеомаляции на экстратора- кальном уровне обструкция в основном или исключительно возникает во время вдоха, являясь инспираторной. Экспираторная обструкция обычно происходит на интраторакальном уровне. Такую обструкцию вызывают: коллапс интраторакальной части трахеи из-за трахеомаляции, спадение бронхов и бронхиол небольшого диаметра вследствие патологических изменений легочного интерстиция при эмфиземе.

При бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите просвет дыхательных путей небольшого диаметра (от сегментарных бронхов до терминальных нереспираторных бронхиол) постоянно сужен вследствие их закупорки секретом, бронхоспазма и отека слизистой обо­лочки. Это обуславливает как инспираторные, так и экспираторные об- структивные расстройства альвеолярной вентиляции. При этом в резуль­тате патологической динамической компрессии дыхательных путей (см. ниже) экспираторные обструктивные расстройства выражены в большей степени. Рост линейной скорости газотока в дыхательных путях небольшо­го диаметра из-за их сужения, патологическая динамическая компрессия таких дыхательных путей в фазу выдоха вызывают колебания выдыхаемой газовой смеси и стенок дыхательных путей, которые при аускультации вос­принимаются как свистящие (в основном экспираторные) хрипы.

При нормальных регуляции функции внешнего дыхания и состоянии ее эффекторов существует верхний предел объемной скорости газотока выдыхаемой газовой смеси, выше которого скорость не растет, несмотря на увеличение силы сокращений дыхательных мышц. Верхний предел объемной скорости газотока при выдохе обусловлен динамической ком­прессией дыхательных путей

Для осуществления выдоха внутриальвеолярное давление должно возрасти от атмосферного, которое мы будем считать нулевым. Рост дав­ления смеси газов в просвете альвеол происходит через увеличение дав­ления в плевральной полости, а значит и в перибронхиальных простран­ствах легких. Статическое давление выдыхаемой газовой смеси снижает­ся по мере ее продвижения по дыхательным путям. В результате во время выдоха снижается градиент давлений между интерстицием легких (пе- рибронхиальные пространства) и просветом дыхательных путей. Как только где-либо на интраторакальном уровне давление в паренхиме лег­ких и в перибронхиальных пространствах начинает преобладать над ста­тическим давлением газовой смеси в просвете дыхательных путей (гради­ент давлений становится положительным), то происходит сдавление (компрессия) дыхательных путей, если только его не предотвращает ри­гидность их стенки.

Градиент давлений между начальной (А) и конечной (В) точками оп­ределенного сегмента дыхательных путей находится в прямой связи с со­противлением данного сегмента. Сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра повышает сопротивление дыхательных путей дан­ного уровня, увеличивает соответствующий градиент давлений и через падение статического давления выдыхаемой газовой смеси (Р2, Р'2, рис. 17.1) может привести к спадению дыхательных путей.

А В

Р.-Р^У.хИ,

_Р] > Р₂

Рис. 17.1. Снижение давления в просвете дыхательных путей, обусловленное ростом их сопротивления в результате сужения просвета (Р1-Р2 - градиент статических давлений в просвете дыхательных путей; Я - сопротивление дыхательных путей; V - объемная скорость продвижения вдыхаемой газовой смеси по дыхательным путям)

Рост сопротивления дыхательных путей снижает объемную скорость газотока по дыхательным путям, но линейная скорость продвижения вы­дыхаемой газовой смеси по отдельным бронхиолам и бронхам растет вследствие сужения их просвета. В результате падает статическое давле­ние газовой смеси в просвете дыхательных путей, что служит еще одним из механизмов их патологической динамической компрессии, связанной с патологическим ростом сопротивления дыхательных путей.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей служит одной из причин легочной эмфиземы у больных с хроническими обструк- тивными заболеваниями легких. Эмфизема развивается через постоянную задержку части выдыхаемой газовой смеси в легких и перераздувание альвеол после полного спадения дыхательных путей в результате патоло­гической динамической компрессии. При этом параллельно с развитием эмфиземы выявляют патологическое возрастание остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей еще в большей степени усиливает их сопротивление, что резко повышает ис­пользование свободной энергии для внешнего дыхания и потребление ки­слорода дыхательными мышцами. Рост потребления кислорода для внеш­

него дыхания повышает потребление кислорода всем организмом (П0₂). Если при этом нет адекватного возрастания поглощения кислорода лег­кими, то возникает артериальная гипоксемия. При обструктивных рас­стройствах альвеолярной вентиляции не происходит достаточного для предотвращения артериальной гипоксемии роста поглощения кислорода легкими из-за обусловленной обструкцией патологической вариабельно­сти вентиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков и от­делов легких.

Представим две идентичные по всем функциональным характеристи­кам структурно-функциональные единицы легких, в которые дыхательная смесь газов поступает по одному бронху (бронхиоле) (рис. 17.2). Из этого бронха дыхательная смесь идет в структурно-функциональные единицы легких по их бронхам (бронхиолам) с одинаковым сопротивлением. Па­тогенное сужение просвета дыхательных путей структурно-функцио- нальных единиц легких происходит неравномерно, то есть происходит асинхронное реагирование структурно-функциональных единиц эффек­тора функций.

Рис. 17.2. Асинхронное сужение просвета дыхательных путей как причина неравномерности вентиляции при вдохе (В1 - сопротивление дыхательных путей первой структурно-функциональной единицы легких,

Н₂ - второй; г - радиус дыхательных путей; V - объемная скорость газотока)

Г1=г₂

И. 1=1^2 У,=у₂

111=1,5112

У,>у₂

Известно, что при ламинарном характере газотока, который характе­ризует продвижение смеси газов по дыхательным путям небольшого диа­метра, снижение радиуса их просвета в два раза увеличивает их сопро­тивление в 16 раз. Предположим, что в соответствии с принципом аси- хроннного реагирования после патогенной бронхоконстрикции (сужения просвета) радиус просвета бронхиолы одной структурно-функциональной единицы составляет 90 % радиуса другой. При ламинарном газотоке со­противление - это обратная функция четвертой степени радиуса. Поэтому такое небольшое различие в радиусах приводит к значительному разли­чию в сопротивлениях, при котором сопротивление бронхиолы одной

структурно-функциональной единицы больше сопротивления другой примерно в полтора раза. При турбулентном газотоке в более крупных по диаметру дыхательных путях небольшие различия в радиусе просвета также обуславливают значительные различия в сопротивлениях.

Разные сопротивления бронхиол приводят к разной объемной скоро­сти тока по ним смеси газов. Время вдоха ограничено. Поэтому часть структурно-функциональных единиц с более низким сопротивлением ды­хательных путей заполняется вдыхаемой газовой смесью избыточно, то­гда, когда в другие, с высоким сопротивлением, она поступает недоста­точно. Это приведет к снижению в конце фазы вдоха в части альвеол лег­ких общего давления газовой смеси и парциального давления кислорода. Снижение РАОг через действие механизма алъвеоло-капиллярного реф­лекса (спазм микрососудов прекапиллярного уровня респирона в ответ на падение парциального давления кислорода в альвеолярной газовой смеси) ограничивает снабжение смешанной венозной кровью респиронов, вен­тиляция которых снижена. Тем не менее, альвеоло-капиллярный рефлекс не может предотвратить снижения физиологической площади легочной мембраны, вызванного неравномерностью альвеолярной вентиляции вследствие ее обструктивных расстройств. Из-за гиповентиляции части респиронов возрастает шунтирование смешанной венозной крови, и воз­никает артериальная гипоксемия.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции при хрониче­ском обструктивном бронхите и бронхиальной астме через увеличение сопротивления дыхательных путей снижают объемную скорость газотока по дыхательным путям в фазу выдоха. Рост сопротивления дыхательных путей приводит к снижению максимальной объемной скорости газотока при выдохе (пиковая скорость), которая у больных бронхиальной астмой находится на уровне меньшем, чем 60 л/мин, что может служить показа­нием к госпитализации. Падение объемной скорости газотока снижает объем газовой смеси, выдыхаемой при форсированном выдохе за его пер­вую секунду (объем форсированного выдоха за первую секунду, ОФВО. Одновременно, но в меньшей степени, вследствие патологической дина­мической компрессии дыхательных путей у больного снижается объем максимально возможного и быстрого форсированного выдоха (форсиро­ванная жизненная емкость легких, ФЖЕЛ). Это приводит к снижению экспираторного индекса Тиффно, то есть отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, до значений меньших, чем 75 %.

Крайняя степень обструктивных расстройств внешнего дыхания - это полная обтурация (закупорка) крупного бронха с прекращением вентиля­ции респиронов отдела легких. При этом альвеоло-капиллярный рефлекс не прекращает полностью поступление в невентилируемые респироны смешанной венозной крови. В результате кислород из состава альвеоляр­ной газовой смеси уходит в смешанную венозную кровь, альвеолы спа­даются, и развивается ателектаз. Истинное патологическое шунтирование смешанной венозной крови в легких при соответствующей распростра­ненности ателектаза может быть причиной артериальной гипоксемии.

НЕДОСТАТОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ РЕСПИРОНОВ

КАК ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ

Гиповентшяцш - это состояние легочного газообмена, которое ха­рактеризуют артериальная гипоксемия и рост в артериальной крови на­пряжения углекислого газа вследствие несоответствия патологически низкой альвеолярной вентиляции объемной скорости тока оксигенируе­мой смешанной венозной крови

Артериальная гипоксемия вследствие гиповентиляции обусловлена не только падением парциального давления кислорода в альвеолах, вызван­ного тем, что кислород уходит из необновляемой альвеолярной газовой смеси в смешанную венозную кровь. Одновременно в альвеолах растет парциальное давление углекислого газа, что служит еще одним фактором снижения парциального давления 0₂ в альвеолярной газовой смеси.

Если нет патологических изменений легких и дыхательных путей, то гиповентиляция является следствием: нарушений центральной регуляции внешнего дыхания, паралича или слабости дыхательных мышц (диафраг­мы в особенности). Дыхательная недостаточность при закрытой травме груди отчасти обусловлена нарушением целостности каркаса грудной клетки и пневмотораксом. Причины гиповентиляции почти эквивалентны причинам респираторного ацидоза.

Рестриктивные расстройства внешнего дыхания при респираторном дистресс-синдроме взрослых и тяжелой пневмонии, снижая физиологиче­скую площадь легочной мембраны, вызывают респираторный ацидоз и гиповентиляцию как причину артериальной гипоксемии. Физиологиче­ская площадь легочной мембраны может быть снижена в результате ас­пирации воды при утоплении. Аспирация кислого желудочного содержи­мого после регургитации вызывает синдром Мендельсона, патогенез ко­торого составляет острое воспаление в ответ на первичную альтерацию вследствие высокого содержания протонов в альвеолах, интерстиции и клетках респиронов.

Асцит и ожирение снижают дыхательный объем и нарушают равно­мерность альвеолярной вентиляции. В результате растет часть респиро­нов с вентиляцией, низкой относительно объемной скорости кровотока. Ожирение предрасполагает к падению физиологической площади легоч­ной мембраны после полостных оперативных вмешательств не только че­рез низкую податливость грудной клетки, но и являясь фактором риска ателектазов в послеоперационном периоде.

Угнетение активности нейронов дыхательного центра как причину гиповентиляции обуславливают:

• побочные эффекты лекарственных средств;

• черепно-мозговые ранения и травмы с эпидуральной и (или) субду- ральной гематомой;

• злокачественные опухоли или их метастазы соответствующей лока­лизации;

• абсцессы мозга и менингит;

• расстройства мозгового кровообращения и их следствия, инфаркт головного мозга и субарахноидальное кровоизлияние.

Причиной гиповентиляции могут быть нарушения сократительной способности дыхательных мышц в результате патологических измене­ний миоцитов или нарушений регуляции на уровне нейромышечного синапса. Способность миоцитов произвольных мышц к сокращению па­дает при таких заболеваниях как периодический паралич, а также вследствие выраженных гипокалиемии и гипофосфатемии. Ареактив- ность скелетных мышц к эфферентации на уровне синапса обуславли­вают миастения и такое заболевание как синдром Гийена-Барре. Кроме того, проведение нервного импульса через синапс к миоцитам блоки­руют лекарственные средства: миорелаксанты, антибиотики из группы аминогликозидов и др.

Наиболее частые в клинической практике причины низкого парциаль­ного давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, вызывающего ар­териальную гипоксемию, - это дефекты проведения искусственной вен­тиляции легких.

В остром периоде тяжелой раневой болезни циркуляторная гипоксия приводит к падению напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Одновременно в легких может расти общий объем ее. Повышенное приме­шивание к артериальной крови смешанной венозной, напряжение кислоро­да в которой находится на патологически низком уровне, служит одной из причин артериальной гипоксемии после тяжелых ранений и травм.

РЕСПИРАТОРНЫЕ АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ

Респираторный ацидоз - это патологическое состояние вследствие роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости и крови ([Н⁺]), обусловленное задержкой в организме углекислого газа из-за пре­обладания высвобождения С0₂ во внутреннюю среду при его образова­нии в ходе обмена веществ над выделением углекислого газа во внешнюю среду при внешнем дыхании. О респираторном ацидозе свидетельствуют pH артериальной крови на уровне более низком, чем нижний предел диа­пазона нормальных колебаний (7,38), при напряжении в ней углекислого газа большем, чем 43 мм рт. ст.

Ведущее звено патогенеза респираторного ацидоза - это снижете способности системы внешнего дыхания выделять углекислый газ во внешнюю среду. Его обуславливают нарушения регуляции в системе внешнего дыхания и повреждения болезнями и патологическими процес­сами ее эффекторов, снижающие через действие тех или иных механиз­мов очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее часто к респираторному ацидозу приводят:

1. Хронические заболевания легких, которые в основном характери­зуют обструктивные расстройства внешнего дыхания. Следует заметить, что данные заболевания (бронхиальная астма и хронический обструктив- ный бронхит) приводят к респираторному ацидозу лишь при крайней сте­пени обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции (внешнего дыхания), которое в частности происходит при астматическом статусе. При этом непосредственной причиной респираторного ацидоза является критическое снижение числа тех респиронов, в которых венти­ляция достаточна для нормального очищения альвеолярных пространств от углекислого газа. Причиной тому служит патологический рост сопро­тивлений дыхательных путей респиронов, частей и отделов легких.

2. Падение силы сокращений дыхательных мышц в результате их па­тологических изменений и нарушения передачи возбуждения в нейро- мышечных синапсах (миастения, действие антидеполяризующих миоре- лаксантов). Слабость дыхательных мышц как причина респираторного ацидоза возникает при таких заболеваниях как синдром Гийена-Барре (острая идиопатическая демиелинизурующая полинейропатия), а также полимиозит и дерматомиозит. При ботулизме причина респираторного ацидоза - это падение альвеолярной вентиляции вследствие блокады под влиянием ботулинического экзотоксина высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний в нервно-мышечном соединении. Действие аналогичного патогенетического механизма приводит к респи­раторному ацидозу у больных с синдромом Итона-Ламберта.

3. Угнетение функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра как результат побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарственных средств, расстраивающих цен­тральную регуляцию внешнего дыхания.

При хроническом респираторном ацидозе, длительность которого превышает 48 ч, происходит полная мобилизация всех возможных меха­низмов компенсации, в результате которой почки начинают предельно интенсивно образовывать и задерживать в организме бикарбонатный анион. Поэтому при хроническом респиратором ацидозе в ответ на рост РаСОг концентрация бикарбонатного аниона в плазме крови растет в большей степени, и происходит меньшее снижение pH, чем при остром респираторном ацидозе.

Рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более высокого, чем 60 мм рт. ст., (тяжелый респираторный ацидоз) служит абсолютным показанием к проведению искусственной вентиля­ции легких. Не следует ждать данных исследования кислотно-основного состояния и газов крови, если симптомы говорят о тяжелом респира­торном ацидозе. О крайней степени тяжести респираторного ацидоза в частности свидетельствуют такие его симптомы, как сонливость и за­торможенность. Они связаны с ростом давления спинномозговой жид­кости, обусловленным увеличением мозгового кровотока в ответ на возрастание напряжения углекислого газа в артериальной крови. По ме­ре прогрессирования респираторного ацидоза к его симптомам присое­диняется артериальная гипотензия как следствие острой недостаточно­сти кровообращения (схема 17.1).

Схема 17.1. Патогенез недостаточности кровообращения вследствие острого тяжелого респираторного ацидоза

Респираторный алкалоз - это патологическое состояние вследствие избыточной относительно образования углекислого газа в ходе обмена ве­ществ экскреции двуокиси углерода при внешнем дыхании. О развитии рес­пираторного ацидоза свидетельствуют снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более низкого, чем 37 мм рт. ст., при возрастании pH до величин, превышающих 7,42.

Ведущее звено патогенеза респираторного алкалоза - это патогенно избыточное выведение углекислого газа системой внешнего дыхания. Метаболический алкалоз вызывается сдвигами регуляции внешнего ды­хания и патологическими изменения ее эффекторов, которые повышают очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.

Наиболее частая причина острого респираторного алкалоза - это нев­розы, при которых внутрицентральные отношения и регуляция внешнего дыхания расстраиваются таким образом, что система внешнего дыхания начинает избыточно элиминировать С0₂. Аномально повышенное выде­ление углекислого газа снижает его напряжение в артериальной крови, что в соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха уменьшает концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, то есть вызывает респираторный алкалоз.

Гипервентиляционный синдром - это результат обострения невроза, при котором избыточная вентиляция легких обуславливает респиратор­ный алкалоз. При этом гипервентиляция нарастает параллельно с возрас­танием тревожности. Тревожность (немотивированное беспокойство) ста­новится предельно выраженной и может трансформироваться сначала в заторможенность, а затем (у небольшой части больных) в состояние пре- комы. Прекому характеризует крайняя затрудненность еще возможного в отличие от комы контакта с пациентом. Падение насосной функции серд­ца как причина прекомы у больных с респираторным алкалозом возника­ет при росте pH артериальной крови до уровня 7,7 и выше. Респираторный алкалоз при гипервентиляционном синдроме приводит к снижению сокра­тительной способности произвольных мышц, которое может обусловить острую мышечную слабость (ложные параличи). Из других жалоб больных с гипервентиляционным синдромом следует выделить ощущение затруд­ненности вдоха, головокружения без обморока, а также онемение рук и ног. Электроэнцефалографическим эквивалентом синдрома являются билате­ральные синхронные тета-волны, которые сменяются дельта-волнами с пе­риодическими пиковыми и медленными разрядами.

Отравление салицилатами приводит к респираторному ацидозу через состояние патологически усиленного возбуждения инспираторных ней­ронов дыхательного центра. Кроме того, хронически повышенный уро­вень возбуждения инспираторных нейронов может быть следствием на­рушений мозгового кровообращения, опухолей головного мозга, инфек­ционных поражений центральной нервной системы, а также возникать в результате черепно-мозговых ранений и травм.

При синдромах (патологических состояниях) сепсиса и системной воспалительной реакции респираторный алкалоз - это следствие устой­чивого возбуждения инспираторных нейронов, обусловленного супра- сегментарным эффектом цитокинов, вызывающих данные синдромы при циркуляции с кровью в повышенной концентрации (гиперцитоки- немия).

Артериальная гипоксемия любого происхождения может быть причи­ной респираторного алкалоза, который развивается из-за гипервентиля­ции в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов вследствие падения напряжения кислорода в артериальной крови. Таков механизм развития респираторного алкалоза у больных с эмболией легочной арте­рии и ее ветвей, пневмонией, бронхиальной астмой и другими легочными заболеваниями. Кроме того, причиной респираторного алкалоза у боль­ных с заболеваниями легких является возбуждение соответствующих ре­цепторов патологически измененных легочной паренхимы, бронхов и плевры, которое представляет собой стимул гипервентиляции.

Если у больных с респираторным алкалозом pH артериальной крови поднимается до уровня более высокого, чем 7,6, то для коррекции респи­раторного алкалоза может быть целесообразным дыхание газовыми сме­сями, обогащенными углекислым газом.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) представляет собой крайне инвазивный элемент интенсивной терапии. Поэтому врачам, которым приходится прибегать к ИВЛ, необходимо четко представлять ее в пато­генетическом отношении обоснованные цели:

/. Достижение адекватных потребностям организма оксигенации смешанной венозной крови и освобождения ее от углекислого газа Дос­тижение данной цели ИВЛ предотвращает летальный исход, когда в ре­зультате типических патологических процессов, легочных заболеваний, а также нарушений регуляции внешнего дыхания (респираторный дист- ресс-синдром взрослых, астматический статус, побочный центральный депрессивный эффект наркотических анальгетиков и др.) поглощение ки­слорода легкими и экскреция углекислого газа падают до опасно низкого уровня. У многих больных с тяжелой артериальной гипоксемией начало ИВЛ позволяет достичь лишь минимально достаточного транспорта ки­слорода от легких на периферию и устранить респираторный ацидоз. Низкий уровень РаС>2 и патологически высокое РаС0₂ как показания к ИВЛ (табл. 17.3) свидетельствуют о критическом несоответствии угне­тенной функции внешнего дыхания потребностям организма.

Таблица 17.3

Показатели функции внешнего дыхания и легочного газообмена как показания к началу ИВЛ

Показатель	Значения, при которых необходимо начинать ИВЛ
Напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт. ст.	<50
Напряжение углекислого газа в артериальной крови, мм рт. ст.	>55
Общее (сумма анатомического, физиологического и истинного) шунтирование смешанной венозной крови, % от минутного объема кровообращения	>20
Физиологическое мертвое пространство, % дыхательного объема	>60
Жизненная емкость легких, мл/кг массы тела	<10

2. Уменьшение потребления кислорода организмом за счет почти пол- ного исключения или снижения уровня потребления свободной энергии при внешнем дыхании. Достижение данной цели позволяет снизить патогенное относительно насосной функции сердца возрастание минутного объема кровообращения. Снижение потребления кислорода организмом, обуслов­ленное миоплегией при ИВЛ, может положительно сказаться на насосной функции сердца у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. В ост­ром периоде после тяжелых травм и у больных в других критических со­стояниях недостаточное поглощение кислорода легкими служит причиной респираторно-циркуляторной гипоксии, которую, кроме того, обуславлива­ет повышенная потребность клеток в 0₂. К таким состояниям в частности относят тяжелые травматическую, раневую и ожоговую болезни, состояние после высокотравматичных оперативных вмешательств, а также сепсис и системную воспалительную реакцию. В результате преобладания потреб­ления кислорода организмом (высокой потребности в 0₂) над его поглоще­нием легкими и системным транспортом кислорода напряжение кислорода в артериальной крови падает, то есть развивается артериальная гипоксемия.

Артериальная гипоксемия в данном случае является результатом несоот­ветствия поглощения кислорода легкими и системного транспорта кисло­рода высокой потребности организма в 0₂. Кроме того, артериальная ги­поксемия как звено патогенеза респираторно-циркуляторной гипоксии че­рез снижение насыщения кислородом гемоглобина обостряет кислородное голодание всего организма. Поэтому снижение потребления кислорода ор­ганизмом после исключения работы мышц при внешнем дыхании может устранить респираторно-циркуляторную гипоксию или снизить степень ее тяжести. Под респираторно-циркуляторной гипоксией мы понимаем пато­логическое состояние вследствие недостаточных поглощения кислорода легкими и системного транспорта кислорода.

У больных с тяжелыми обструктивными расстройствами внешнего дыхания (астматический статус), а также в случае критического снижения физиологической площади легочной мембраны в результате рестриктив­ных расстройств (респираторный дистресс-синдром взрослых) артери­альная гипоксемия служит стимулом компенсаторной гипервентиляции, которая вследствие высоких сопротивления дыхательных путей и низкой податливости легких приводит к особо выраженному росту работы мышц при внешнем дыхании. В результате в основном потребление кислорода всем организмом начинает составлять утилизация 0₂, которая происходит при биологическом окислении в мышцах, работающих для внешнего ды­хания. У таких больных патогенно высокое потребление кислорода орга­низмом служит ведущей причиной артериальной гипоксемии, а ИВЛ уст­раняет или уменьшает падение Ра0₂ в основном посредством снижения потребления кислорода при самостоятельном внешнем дыхании.

Несмотря на снижение работы сердца после устранения артериальной гипоксемии искусственной вентиляцией легких, эндотрахеальная интуба­ция и длительная ИВЛ вызывают расстройства системного, легочного и периферического кровообращения (схема 17.2). Даже при близком к иде­альному соблюдении правил асептики в отделениях интенсивной тера­пии, эндотрахеальная интубация и продленная ИВЛ всегда приводят к но­зокомиальным легочным инфекциям. В этой связи следует рассматривать ИВЛ как вынужденную временную меру, а одной из задач интенсивной терапии считать создание предпосылок прекращения длительной искус­ственной вентиляции легких.

Длительную ИВЛ часто проводят у больных, находящихся в состоя­нии ускоренного голодания, которое характеризует интенсивное исполь­зование резервов протеинов для поддержания белкового синтеза в защит­ных системах (регуляции, иммунитета и пр.). Снижение интенсивности функционирования дыхательных мышц при длительной ИВЛ быстро пе­реводит их в разряд депо интенсивно мобилизуемых белковых резервов, то есть служит причиной их дистрофии. Поэтому ИВЛ легче начать, чем прекратить без вреда для больного. В этой связи полноценное паренте­ральное или смешанное питание следует считать средством предупреж­дения дистрофии дыхательных мышц вследствие низкого уровня их рабо­ты при длительной ИВЛ.

Схема 17.2. Патогенез расстройств кровообращения вследствие ИВЛ и эндотрахеальной интубации

Быстро наступающую усталость (слабость) дыхательных мышц после прекращения длительной ИВЛ считают одной из основных причин ее во­зобновления. Слабость дыхательных мышц как следствие длительной ИВЛ - это результат не только атрофии дыхательных мышц, но и рас­стройств регуляции дыхательного акта. Нарушения регуляции предполо­жительно можно связать с длительным извращением афферентации в системе внешнего дыхания при длительной ИВЛ. Нельзя исключить, что дизрегуляция дыхательного акта после длительной ИВЛ повышает по­требление кислорода для самостоятельного внешнего дыхания, что по­вышает потребление кислорода всем организмом. Рост потребления ки­слорода через снижение напряжения кислорода в артериальной крови обуславливает необходимость возобновления ИВЛ.

Можно считать, что после определенного периода длительной ИВЛ возобновление естественного внешнего дыхания становится невозмож­ным вследствие слабости дыхательных мышц. В этой связи становится ясной необходимость «переходного» режима ИВЛ, при котором работа дыхательных мышц несколько выше, чем при длительной ИВЛ, но оста­ется сниженной. Кроме того, у больных с сердечной недостаточностью иногда полезно ограничить потребление кислорода организмом для меньшей работы сердца. Рациональным в таких случаях следует признать снижение высокого потребления кислорода при внешнем дыхании без значительного снижения работы дыхательных мышц. Сохранение опре­деленного уровня работы дыхательных мышц необходимо для предот­вращения их дистрофии вследствие длительной ИВ Л. Таким «переход­ным» режимом ИВЛ является вспомогательная искусственная вентиля­ция легких. В этом режиме каждая попытка самостоятельного вдоха за­пускает подачу вдыхаемой газовой смеси, которую аппарат искусствен­ной вентиляции легких вдувает в легкие в заданном объеме. При сниже­нии частоты дыхательных актов (ЧД) ниже определенного предела аппа­рат начинает работать как автомат с заданной частотой искусственных вдохов. Поскольку каждый вдох больного в режиме вспомогательной вентиляции дополняется или полностью обеспечивается респиратором, то работа дыхательных мышц невелика, хотя главная дыхательная мышца диафрагма продолжает сокращаться. Следует заметить, что увеличение ЧД у больных, которым проводят вспомогательную ИВЛ, через увеличе­ние минутного объема альвеолярной вентиляции может привести к рес­пираторному алкалозу.

ИВЛ в режиме прерывистой принудительной вентиляции является промежуточным этапом на пути к адекватному самостоятельному дыханию больного после вспомогательной ИВЛ. В таком режиме ИВЛ проводят больным, у которых самостоятельное дыхание через определенные проме­жутки времени ведет к утомлению дыхательных мышц и его следствию острой дыхательной недостаточности. Этот режим ИВЛ заключается в том, что через определенные временные интервалы аппарат ИВЛ начинает пе­риодическую подачу вдыхаемой газовой смеси в легкие больного вне зави­симости от его попыток сделать вдох. Периоды интенсивной работы всех дыхательных мышц в данном режиме устраняют или предотвращают их дистрофию. Кроме того, к преимуществам этого режима относят:

• меньший риск развития дыхательного алкалоза, так как при данном режиме избыточная вентиляция легких практически невозможна;

• при прерывистой принудительной вентиляции меньше суммарная длительность периодов положительного (выше атмосферного) ин- траторакального и интраальвеолярного давления и, соответственно, меньше отрицательное влияние ИВЛ на кровообращение;

• меньшие дозы, а значит меньшие побочное действие и кумуляция седа­тивных средств, наркотических анальгетиков и миорелаксантов.

Однако в клинической практике эти преимущества периодической принудительной вентиляции проявляют себя не всегда. Это связывают во- первых с тем, что аппарат ИВЛ часто начинает искусственную вентиля­цию уже после того, как развились выраженная усталость дыхательных мышц и артериальная гипоксемия. В результате потребность дыхатель­ных мышц в кислороде и энергопластических субстратах часто находится на патологически высоком уровне и остается неудовлетворенной. Это обостряет дистрофию мышц, участвующих в дыхательном акте, и тормо­зит возобновление полностью самостоятельного и адекватного внешнего дыхания.

У больных с диффузными патологическими изменениями легочной паренхимы (респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония) од­ним из звеньев патогенеза крайне тяжелых артериальной гипоксемии и острой дыхательной недостаточности является спадение респираторных бронхиол и альвеолярных мешков, выключающее респироны из легочно­го газообмена. Для возобновления вентиляции респиронов при ИВЛ уве­личивают соотношение продолжительности фаз вдоха или выдоха от 1:2 до 1:1 - 4:1, что ведет к раскрытию респираторных бронхиол и альвео­лярных мешков и улучшению легочного газообмена. С одной стороны, увеличение соотношения повышает вероятность отрицательных влияний искусственной вентиляции легких на кровообращение, так как увеличи­вает суммарную длительность периодов положительного интраторакаль- ного и интраальвеолярного давлений. С другой стороны, при данном со­отношении фаз вдоха и выдоха снижается максимальное положительное инспираторное давление, и становится меньшим угнетение насосной функции сердца вследствие ИВЛ.

При высокочастотной ИВЛ вдыхаемая смесь подается с высокой час­тотой (60-3000 мин¹) и с малым дыхательным объемом, составляющим 2-4 мл/кг. Речь в данном случае идет не о вентиляции легких в силу гра­диентов давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями, а о продвижении «сотрясаемой» газовой смеси по дыхательным путям до респиронов подобно тому, как облако аэрозоля заполняет камеру его ге­нератора. Поэтому считают, что из-за сложности работы с соответствую­щим аппаратом ИВЛ и не доказанной клинической эффективности дан­ный режим ИВЛ может быть рекомендован только по жизненным показа­ниям, когда травма дыхательных путей или бронхоплевральный свищ обуславливают артериальную гипоксемию и неэффективность обычной ИВЛ в силу невозможности создания градиента давлений между альвео­лами и дыхательными путями.

Так как гипоксемия более опасна, чем токсическое действие кислоро­да при кратковременной ИВЛ газовой смесью с высоким содержанием 0₂, то ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью начинают при концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, составляющей 90-100 %. Затем, исследуя напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови и непрерывно проводя пульсоксиметрию, содержа­ние кислорода во вдыхаемой газовой смеси (РЮ₂) снижают не более, чем до 60 %, поддерживая напряжение кислорода в артериальной крови на уровне более высоком, чем 60 мм рт. ст.

При экстренном начале ИВЛ у больного с острой дыхательной недос­таточностью минутный объем дыхания (вентиляции) должен находиться на уровне 100 мл/кг. Этого обычно достигают при ЧД равной 8-14 мин'¹ и дыхательном объеме, составляющем 10-15 мл/кг. Затем МОД подбирают так, чтобы pH крови был в нормальных пределах. При этом не ориенти­руются на среднестатистическую норму диапазона изменений напряже­ния углекислого газа в крови здоровых людей. Так, РаС0₂ у больных с хроническими обструктивными расстройствами внешнего дыхания при

ИВЛ необходимо поддерживать в пределах, соответствующих состоянию хронической гипервентиляции в ответ на артериальную гипоксемию. К этому низкому уровню РаССЬ больные с хроническими обструктивными расстройствами вентиляции легких адаптированы через снижение обра­зования бикарбонатного аниона почками и бикарбонатурию. Почки у та­ких пациентов переходят на стабильно отличный от обычного физиоло­гического уровень синтеза и реабсорбции бикарбонатного аниона. По­этому возвращение напряжения углекислого газа в артериальной крови в обычные «нормальные» пределы может привести к дыхательному ацидо­зу, так как почки некоторое время не смогут адекватно образовывать и задерживать бикарбонатный анион.

Желательно при проведении экстренной ИВЛ использовать дыхатель­ный объем такой величины, при которой максимальное давление в дыха­тельных путях в фазу вдоха не превышает 40-50 см вод. ст. Это ограни­чение направлено на предотвращение падения насосной функции сердца через рост интраальвеолярного давления. Если необходимо увеличить объем искусственной альвеолярной вентиляции, то целесообразнее повы­сить дыхательный объем, чем увеличить ЧД, так как снижение дыхатель­ного объема может привести к спадению и обтурации респираторных бронхиол и альвеолярных мешков. Тем самым увеличение ЧД исключит из участия в легочном газообмене часть респиронов и приведет к артери­альной гипоксемии.

Положительное, то есть превышающее атмосферное, давление в конце выдоха (ПДКВ) сохраняет и увеличивает физиологическую площадь легоч­ной мембраны, предотвращая спадение альвеол и расправляя спавшиеся альвеолы. Поэтому использование ПДКВ, которое больше атмосферного давления на 3-5 см вод. ст., при обычном режиме ИВЛ позволяет умень­шить содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси без снижения РаОг- ПДКВ при ИВЛ опасно падением насосной функции сердца, обу­словленным ростом интраальвеолярного давления. Когда ПДКВ выше ат­мосферного давления на 15 см вод. ст., то резко возрастает риск баротрав­мы легких и пневмоторакса.

Кроме усталости (быстрого наступления слабости) дыхательных мышц причинами медленного перехода от длительной ИВЛ к адекватному са­мостоятельному внешнему дыханию служат:

• хроническая легочная инфекция;

• патологически высокая бронхиальная секреция;

• бронхоспазм как причина обструктивного нарушения внешнего ды­хания;

• снижение минутного объема кровообращения, ограничивающее по­ступление смешанной венозной крови к респиронам на уровне всех легких.

Все эти патологические состояния тем или иным образом снижают физиологическую площадь легочной мембраны. Так легочная инфекция через воспаление выключает респироны из участия в легочном газообме­не, что снижает физиологическую площадь легочной мембраны. Эту

площадь уменьшает, вызывая патологическую вариабельность вентиля- ционно-перфузионных отношений, и бронхоспазм, который вызывает па­тогенную вариабельность сопротивлений дыхательных путей респиронов, участков легочной ткани и отделов легких. По аналогичному механизму снижает площадь физиологической легочной мембраны и вариабельная, частичная или полная обтурация просвета дыхательных путей бронхи­альным секретом. Низкий минутный объем кровообращения ведет к не­достаточной оксигенации смешанной венозной крови, приводя на уровне всех легких к низкому относительно вентиляции кровоснабжению респи­ронов смешанной венозной кровью, то есть, снижая физиологическую пло­щадь легочной мембраны. Снижение физиологической площади легочной мембраны как причина артериальной гипоксемии приводит к компенса­торной гипервентиляции и ее следствию, быстрому наступлению устало­сти дыхательных мышц, еще не окрепших после длительной ИВЛ.

Патологические изменения легких и дыхательных путей как причины задержки восстановления адекватного самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ обуславливают повышенную работу мышц для внешне­го дыхания не только в результате компенсаторной гипервентиляции в ответ на снижение физиологической площади легочной мембраны, вызы­вающего артериальную гипоксемию. Так, рост сопротивления дыхатель­ных путей вследствие бронхоспазма, их полной или частичной закупорки секретом повышает работу дыхательных мышц во много раз, что обу­славливает быстрое развитие их усталости после прекращения длитель­ной ИВЛ и необходимость ее возобновления вскоре после экстубации. Следует заметить, что повторная интубация трахеи через вагальные реф­лексы обостряет бронхоспазм, что еще в большей степени задерживает восстановление незатрудненного самостоятельного дыхания.