Глава 19

КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под застойной сердечной недостаточностью понимают патологиче­ское состояние организма, которое в первую очередь характеризуют:

• Снижение насосной функции сердца.

• Дизрегуляция на уровне всего организма как результат потерявших биологический смысл и ставших патогенными реакций систем ней- рогуморальной регуляции в ответ на низкий уровень минутного объема кровообращения (МОК), циркуляторную гипоксию и связан­ный с ними системный дефицит свободной энергии.

• Вторичные по отношению к низкому МОК и системной дизрегуля- ции нарушения водно-солевого обмена.

При застойной сердечной недостаточности ударные объемы левого и правого желудочков снижены в такой степени, что в условиях покоя у больных выявляют клинические признаки недостаточной насосной функ­ции левого желудочка (левожелудочковая сердечная недостаточность) и правожелудочковую сердечную недостаточность, то есть синдром, эле­менты которого - это в первую очередь признаки низкой насосной функ­ции правого желудочка. Сниженная насосная функция сердца у больных с застойной сердечной недостаточностью обуславливает крайне низкую пе­реносимость физической нагрузки.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние вследствие неспособности сердца как насоса системы кровообращения адекватно участвовать в реакции роста МОК на увеличение потребностей организ­ма в кислороде, энергопластических субстратах и транспорте агентов гуморальной регуляции Застойную сердечную недостаточность крайней степени тяжести характеризует низкая насосная функция сердца как причина несоответствия МОК этим потребностям в условиях покоя.

Попробуем описать основное звено патогенеза застойной сердечной недостаточности рядом несложных вычислений.

Ударный объем левого желудочка молодого здорового человека состав­ляет примерно 60 мл-м‘² (ударный индекс, УИ). Если в условиях покоя часто­та сердечных сокращений (ЧСС) у такого субъекта находится на уровне 60/мин, то МОК составляет 3,6 л-м' /мин (сердечный индекс, СИ). Если при интенсивной физической нагрузке ЧСС у этого здорового юноши возрастет до 180/мин, то СИ поднимется до уровня в 10,8 л*м‘^?/мин.

У больного с застойной сердечной недостаточностью УИ может состав­лять 20 мл-м'². Лишь рост ЧСС до 120/мин позволяет поддерживать МОК на минимально достаточном для удовлетворения потребностей организма в ус­ловиях покоя уровне в 2,4 л-м‘ /мин. При этом у больного есть все симптомы как лево-, так и правожелудочковой сердечной недостаточности, и почти нет переносимости физической нагрузки Дело в том, что основной механизм адаптивного роста МОК - это тахикардия при относительно фиксированной величине ударного объема левого желудочка Дальнейший рост ЧСС у дан­ного больного может привести к снижению УИ через падение сократимости миокарда, которая падает в частности вследствие снижения суммарной дли­тельности диастолических интервалов, во время которых артериальная кровь поступает в наиболее интенсивно работающий субэндокардиальный слой миокарда левого желудочка Кроме того, недостаток свободной энергии в кардиомиоцитах возрастет из-за повышения потребности клеток сердца в ки­слороде Эту потребность резко повышает тахикардия при ЧСС выше 120/мин у больного с застойной сердечной недостаточностью

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Выделяют четыре основные детерминанты насосной функции сердца:

• преднагрузка;

• постнагрузка;

• сократимость миокарда;

• нормальный сердечный ритм, то есть отсутствие сердечных аритмий.

У больного нет расстройств сердечного ритма, если при генерации

ритма его нормотопическим синоатриальным водителем и нормальной скорости распространения фронта возбуждения по проводящей системе частота сердечных сокращений в условиях покоя находится в пределах от 60 до 90 мин¹. Любая аритмия в той или иной степени снижает насос­ную функцию сердца (табл. 19.1).

Оптимальный уровень детерминант насосной функции сердца прояв­ляет себя в условиях покоя нормальными значениями ряда показателей сердечной деятельности (табл. 19.2). Циркуляторная гипоксия, гипоэргоз, гибернация и станнинг сократительных кардиомиоцитов (см. главу, по­священную инфаркту миокарда) ведут к дискоординации сокращений сегментов стенок левого желудочка, которая обуславливает падение его ударного объема.

При дискоординации сокращений некоторые из сегментов стенки лево­го желудочка в недостаточной степени смещаются к геометрическому цен­тру сердечной камеры, что обуславливает снижение фракции изгнания, УИ и СИ. Критерием нормального изменения конфигурации левого желудочка при систолическом сокращении является показатель смещения сегмента стенок желудочка во время систолы. Сначала его измеряют в десятичных дробях, вычитая из единицы отношение радиуса соответствующего сегмен­та в конце систолы к его радиусу в конце диастолы. Затем десятичные дро­би переводят в проценты. При этом за центр окружности принимают гео­метрический центр сердечной камеры (рис. 19.1).

Таблица 19.1

Сердечные аритмии как причины падения насосной функции сердца

Расстройства сердечного ритма

Ведущие звенья патогенеза сер­дечной недостаточности

Основной механизм развития артериальной гипотензии

Мерцательная арит-

Суправентрикуляр- ная синусовая тахи­кардия

Вентрикулярная та­хикардия (эктопиче­ский водитель ритма локализован в желу­дочках)

Фибрилляция желу­дочков

Полная атриовен­трикулярная блокада

Прекращение активного диас­толического наполнения левого желудочка через сокращение стенок левого предсердия и па­тологическая вариабельность временных диастолических ин­тервалов

Снижение суммарной длитель­ности диастолических интерва­лов за минуту

Прекращение нормальной по­следовательности сокращений предсердий и желудочков при снижении суммарной длитель­ности диастолических интерва­лов

Асинхронное сокращение сар- комеров миокарда левого желу­дочка

Полная дискоординация со­кращений предсердий и желу­дочков. Урежение сокращений левого желудочка вследствие уз­лового ритма

Снижение конечно-диастоли- ческого объема левого желудочка как результат прекращения ак­тивного наполнения при сокра­щении предсердия и уменьшения некоторой части временных диа­столических интервалов

Падение ударного объема ле­вого желудочка вследствие:

а) циркуляторной гипоксии кар- диомиоцитов субэцдокардиаль- ного слоя в результате снижения времени его снабжения артери­альной кровью; б) падения сум­марной длительности диастоли­ческого наполнения левого же­лудочка

Снижение суммарной длитель­ности диастолического наполне­ния левого желудочка и времени снабжения его субэцдокарди- ального слоя артериальной кро­вью как причины падения удар­ного объема левого желудочка и гипотензии

Прекращение изгнания крови левым желудочком в аорту

Падение МОК из-за брадикар- дии, связанной с узловым рит­мом

Фракция изгнания - это отношение ударного объема левого желудоч­ка к его конечно-диастолическому объему Нормальные пределы колеба­ний этого показателя насосной функции сердца - 0,6-0,78 Определение фракции изгнания позволяет получить информацию только о том, какая часть конечно-диастолического объема левого желудочка во время систо­лы покидает левую сердечную камеру Определение фракции изгнания полезно при слежении за прогрессированием сердечной недостаточности у больных Следует помнить, что фракция изгнания может возрасти и без восстановления терапией сократительной способности сердца. Причиной роста ФИ у части больных может быть снижение постнагрузки в резуль­тате действия вазодилятаторов.

Таблица 19.2

Нормальные величины показателей насосной функции сердца у здоровых людей в условиях относительного покоя

Показатель	Нормальная величина
Сердечный индекс, лвмин'7м2	3,6
Частота сердечных сокращений, мин’1	60-90
Ударный индекс, мл/м2	60
Конечно-диастолический объем левого желудочка, мл/м2	90
Конечно-систолический объем левого желудочка, мл/м2	30
Фракция изгнания	0,67
Конечно-диастолическое давление крови в левом желудоч­ке, мм рт. ст.	<12
Максимальная скорость роста давления крови в левом же­лудочке во время систолы, мм рт. ст./сек Смещение сегментов стенок левого желудочка во время систолы, %	1500
-верхушечного	30
-переднего	50
-нижнего	40

В зависимости от патологических изменений детерминант насосной функции сердца выделяют четыре вида застойной сердечной недоста­точности:

• обусловленная ростом преднагрузки;

• в результате увеличения постнагрузки;

• вызванная падением сократимости;

• как результат расстройств сердечного ритма (табл. 19.3).

При застойной сердечной недостаточности, связанной с падением со­кратимости рабочего миокарда левого желудочка, два главных компонен­та его насосной функции, систолический и диастолический, претерпевают свои патологические изменения.

Рис. 19.1. Схематическое изображение смещения апикального сегмента левого желудочка во время систолы (I.)

Таблица 19.3

Этиопатогенетическая классификация сердечной недостаточности

Патологическое изменение детерми­нанты насосной функции сердца

Болезни, патологические состояния и пороки сердца как причины ано­мальных сдвигов детерминанты

Ведущие звенья патогенеза па­дения насосной функции сердца

Снижение сократи­мости

Возрастание пред- нагрузки

Рост постнагрузки

• Ишемическая болезнь сердца

• Кардиомиопатии

• Миокардит

• Поражение сердца вследствие хро­нической алкогольной интоксикации

• Недостаточность митрального клапана

• Недостаточность аортального клапана

• Постинфарктный дефект межже- лудочковой перегородки

• Дефект межпредсердной перего­родки

• Аортальный стеноз

• Артериальная гипертензия

• Коарктация аорты

Патологически низкая спо­собность сердца реагировать ростом силы сокращений на рост преднагрузки

Патогенный рост работы ле­вого желудочка в фазу изгна­ния вследствие роста его ко- нечно-диастолических объема и давления

Увеличение работы как пра­вого, так и левого желудочка во время фазы изгнания вследст­вие роста их диастолического наполнения кровью из-за шун­тирования крови слева-напра­во, то есть из левых отделов сердца в правые (из артериаль­ного звена системного крово­обращения в систему легочной артерии)', артериальная гипок- семия в результате шунтирова­ния крови слева-направо

Шунтирование крови слева- направо как причина:

а) роста работы правого же­лудочка вследствие увеличения диастолического наполнения;

б) вторичной легочной арте­риальной гипертензии

Падение сократимости вслед­ствие хронического патологи­ческого возрастания уровня ра­боты левого желудочка при преодолении повышенного со­противления выбросу крови в аорту

Систолический компонент - это способность желудочка к сокраще­нию и выбросу крови с преодолением постнагрузки. О нормальном сис­толическом компоненте свидетельствует неугнетенная способность желу­дочка реагировать возрастанием ударного объема на рост конечно-диас­толического давления, то есть на растяжение саркомеров миокарда. Кри­терий систолического компонента - отношение конечно-систолического давления крови в желудочке к объему крови, который он содержит в кон­це систолы.

По мере падения сократимости в силу угнетения систолического компонента происходят рост конечно-систолического давления крови в желудочке и падение выброса крови из его полости в фазу изгнания. Это еще в большей степени повышает конечно-систолическое давле­ние. При нормальных систолическом компоненте и сократимости это соотношение неизменно в широком диапазоне колебаний постнагрузки желудочка.

Сердечную недостаточность, обусловленную преимущественно паде­нием систолического компонента насосной функции левого желудочка, называют систолической. Чаще всего к систолической сердечной недос­таточности приводят миокардиты, первичные и вторичные кардиомиопа- тии, в частности обусловленные ишемической болезнью сердца. Крайняя по тяжести форма систолической сердечной недостаточности - кардио- генный шок.

Под диастолическим компонентом насосной функции левого желу­дочка понимают способность стенки желудочка к расслаблению, а значит и к диастолическому наполнению кровью. Этот компонент насосной функции левого желудочка называют способностью «принимать предна- грузку». Критерием данного компонента является отношение конечно­диастолического давления крови в желудочке к ее объему, который каме­ра сердца содержит в конце диастолы, то есть податливость желудочка. Расслабление сердца в диастолу - это процесс, требующий потребления свободной энергии кардиомиоцитами. Энергия при этом тратится на ак­тивное возвращение ионизированного кальция из цитозоля кардиомиоци- тов в саркоплазматический ретикулум. Поэтому циркуляторная гипоксия клеток сердца у больных его ишемической болезнью угнетает диастоли­ческий компонент, что обуславливает рост конечно-диастолического дав­ления при почти неизменном конечно-диастолическом объеме. В резуль­тате возникает вторичная легочная венозная гипертензия, как иниции­рующий момент правожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких, которые обуславливает диастолическая сердечная недос­таточность.

ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ ПРЕДНАГРУЗКИ И ВОДНО­СОЛЕВОГО ОБМЕНА КАК ПРИЧИН И СЛЕДСТВИЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под преднагрузкой часто понимают объем крови который содержит левый (правый) желудочек сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. В строго физиологическом смысле слова под преднагрузкой сле­дует понимать максимальную степень растяжения саркомеров миокар­да левого желудочка под влиянием его диастолического наполнения кро­вью. В соответствии с основным законом сердца Франка-Старлинга- Штрауба, чем больше преднагрузка как растяжение саркомеров миокарда

желудочков, тем больше сила сокращения их стенок в фазу изгнания. В клинической практике не представляется возможным прямое определе­ние преднагрузки в физиологическом смысле. Поэтому о ней судят по косвенным критериям, то есть по клиническим признакам ее нарушений и изменений, а также определяя величины параметров насосной функ­ции сердца, которые находятся в связи с преднагрузкой. К ним в частно­сти относят конечно-диастолические объем и давление крови в левом желудочке.

При застойной сердечной недостаточности угнетено возрастание силы сокращений стенок желудочков в ответ на рост преднагрузки при увели­чении диастолического наполнения. В результате у больных с застойной сердечной недостаточностью при тех же величинах конечно-диастоли- ческих объема и давления в левом желудочке, что и у здоровых людей, фиксируют меньшие, чем у них, скорость изгнания крови и УИ.

Снижение УИ ведет к увеличению объема крови, который левый же­лудочек содержит в конце диастолы. Кровь задерживается в полости ле­вого желудочка, и в ней растет конечно-диастолическое давление. Этот рост давления передается на правое предсердие, что служит ведущим звеном патогенеза диспноэ (одышки) и кардиогенного отека легких.

Выделяют следующие основные причины патологического возрастания преднагрузки у больных с застойной сердечной недостаточностью:

• активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, ве­дущая к увеличению содержания натрия в организме, объемов внеклеточной жидкости и плазмы крови, общего венозного воз­врата к сердцу и конечно-диастолического объема крови его же­лудочков;

• рост интенсивности системной адренергической стимуляции, через спазм вен увеличивающей общий венозный возврат к сердцу, кото­рый часто выступает элементом неспецифической стрессорной ре­акции на циркуляторную гипоксию.

Ведущим (первичным) звеном патогенеза застойной сердечной не­достаточности выступает патологически низкий в условиях покоя МОК и угнетение реакции его роста в ответ на возрастание потребностей организма.

Низкий МОК через падение объемной и линейной скорости кровотока на периферии выключает из системного кровообращения часть внутрисо- судистого объема. Патологическую секвестрацию и снижение активно циркулирующей части внутрисосудистого объема (эффективного объема крови) у больных с застойной сердечной недостаточностью также обу­славливают расстройства микроциркуляции. Нарушения периферическо­го кровообращения являются причиной избыточного содержания внекле­точной жидкости в интерстициальном пространстве и патологического депонирования крови на периферии, связанных с патогенным спазмом со­судов сопротивления в ответ на снижение МОК.

У многих больных с застойной сердечной недостаточностью рост дей­ствующих концентраций альдостерона и антидиуретического гормона в крови может увеличить преднагрузку сердца, повышая общее содержание в организме натрия и воды. У другой части пациентов снижение эффек­тивного объема крови исключает патологический рост объема внеклеточ­ной жидкости из причин возрастания преднагрузки. У таких больных воз­растание конечно-диастолического давления крови в левом желудочке связано прежде всего со снижением его насосной функции, а преднагруз­ку повышает спазм емкостных сосудов (вен).

В этой связи назначение мочегонных средств для улучшения на­сосной функции сердца больных с застойной сердечной недостаточно­стью не всегда можно признать строго в патогенетическом отношении обоснованным лечебным воздействием. Длительное использование диуретиков, эффект которых ведет к повышенной экскреции калия, у больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии должного слежения за концентрацией катиона в плазме крови может привести к гипокалиемии и ее опасному следствию, сердечным арит­миям. Сердечные аритмии служат фактором трансформации застойной хронической сердечной недостаточности в острую, прогноз при кото­рой у таких пациентов крайне неблагоприятен. Следует заметить, что позитивный эффект мочегонных при застойной сердечной недостаточ­ности нельзя свести лишь к увеличению экскреции натрия и воды и вторичному снижению преднагрузки сердца через уменьшение объема внеклеточной жидкости. Так, лазикс (фуросемид), положительно влияя на микроциркуляцию в почках, снижает уровень активации ренин- ангиотензин-альдостеронового механизма как звена патогенеза застой­ной сердечной недостаточности.

В ответ на снижение ударного объема левого желудочка, МОК и эффективного внутрисосудистого объема через активацию симпати­ческой части автономной нервной системы происходит перераспреде­ление МОК. Одно из следствий перераспределения МОК- падение объемной скорости кровотока через почечные клубочки как стимул для активации секретирующих ренин клеток юкстагломерулярного аппара­та. Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма проис­ходит не только вследствие падения объемной скорости кровотока по приводящим артериолам клубочков. К нему ведет повышенный уро­вень возбуждения бета-один-адренорецепторов в результате усиления симпатических нейрогуморальных регуляторных влияний в ответ на падение эффективного объема циркулирующей крови и МОК. Актива­ция ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма сразу же из ком­пенсаторной реакции трансформируется в звено патогенеза застойной сердечной недостаточности.

Застойная сердечная недостаточность вызывает нарушения водно­солевого обмена, которые складываются не только из перераспределения воды между интерстициальным, сосудистым и внутриклеточным секто­ром. Она также ведет к перераспределению анионов и катионов между клетками и внеклеточным пространством вследствие:

• увеличения секреции альдостерона;

• изменения активности натрий-калий-АТФазы скелетных мышц вследствие возбуждения при системной адренергической стимуля­ции бета-два-адренорецепторов;

• роста содержания в плазме крови глюкозы в результате системной адренергической стимуляции.

Несмотря на снижение выраженности симптомов застойной сердеч­ной недостаточности под влиянием терапии сердечными гликозидами и диуретиками, у 40 % больных с застойной сердечной недостаточностью такое «стандартное» лечение, увеличивая МОК и снижая застой крови в органах на периферии, не устраняет гипонатриемию, гипомагниемию и гипокалиемию. Данные, полученные при исследовании биоптатов скелет­ных мышц, свидетельствуют, что нарушения ионного состава их миоци- тов персистируют еще чаще. Можно считать, что высокая действующая концентрация альдостерона в циркулирующей крови ведет к патологиче­ским изменениям содержания натрия и калия в клетках и вторичным по отношению к ним изменениям объема клеток. Одной из причин измене­ний ионного состава клеток у больных с застойной сердечной недоста­точностью можно считать стимуляцию альдостероном переноса через плазматическую мембрану натрия в обмен на протоны, то есть активацию работы главного эффектора системы регуляции объема клетки.

Свою роль в нарушениях водно-солевого обмена у больных с застой­ной сердечной недостаточностью играет рост секреции аргинин-вазо- прессина, который обусловлен:

• повышенной чувствительностью реагирующих на растяжение пред­сердных рецепторов;

• высокой концентрацией в крови ангиотензина II.

Высокая действующая концентрация в крови антидиуретического гор­мона приводит к гипонатриемии, столь частой у больных с хронической сердечной недостаточностью.

Патологические изменения ионного состава клеток и их объема у боль­ных с застойной сердечной недостаточностью могут неожиданно вызывать сердечные аритмии как причины внезапной сердечной смерти. Следует за­метить, что этиология нарушений ионного состава клеток у больных с за­стойной сердечной недостаточностью остается неясной. Были высказаны предположения, что назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, анаприл, престариум и др.) может устранить нару­шения ионного состава клетки и ее избыточное наводнение, так как эти ле­карственные средства уменьшают содержание в крови альдостерона и ар- гинин-вазопрессина. Этот эффект данных препаратов противодействует вторичному альдостеронизму у больных с хронической сердечной недоста­точностью и через снижение концентрации альдостерона уменьшает сте­пень гипокалиемии. Результаты прижизненных исследований ионного со­става клеток у больных не подтвердили этого предположения. Эти наруше­ния оставались устойчивыми, несмотря на применение ингибиторов ангио- тензин-превращающего фермента. Более того, их продолжали фиксировать после нормализации концентраций ионов во внеклеточной жидкости.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СДВИГИ ПОСТНАГРУЗКИ КАК ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Под постнагрузкой понимают силу сокращений саркомеров миокарда при преодолении левым желудочком сопротивления выбросу крови в аор­ту. Это сопротивление складывается из аортального импеданса и обще­го периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Рост аортального импеданса, обусловленный изменением механиче­ских свойств стенки аорты вследствие старения и атеросклероза, а также возрастание общего периферического сосудистого сопротивления в ре­зультате спазма резистивных сосудов, повышают силу сокращений стен­ки левого желудочка, необходимую для адекватного потребностям орга­низма выброса крови в аорту, то есть повышают его постнагрузку. Увели­чение работы сердца, вызванное ростом его постнагрузки, через прогрес­сирование гипоэргоза кардиомиоцитов может привести к необратимым падению сократительной способности сердечной мышцы и острой сер­дечной недостаточности.

Одно из ведущих звеньев патогенеза застойной сердечной недоста­точности - это стойкий рост постнагрузки, основная причина которо­го - длительное патологическое повышение ОПСС.

Рост ОПСС у больных с застойной сердечной недостаточностью - это результат устойчивого спазма сосудов сопротивления вследствие прямой нервной симпатической стимуляции гладкомышечных элементов сосуди­стой стенки, гиперкатехоламинемии, высокой действующей концентра­ции в крови ангиотензинов и аргинин-вазопрессина. Усиление секреции вазопрессина происходит в результате супрасегментарной стрессорной активации центральной нервной системы, вследствие роста в циркули­рующей крови концентрации ангиотензина II, а также в ответ на возбуж­дение барорецепторов предсердий при росте в них конечно-диастоли- ческого давления крови. Рост секреции натрийуретического предсердного пептида, снижающего тонус сосудов сопротивления и повышающего по­чечную экскрецию натрия, у данного контингента больных не в состоя­нии предотвратить патогенный рост ОПСС и постнагрузки левого желу­дочка. Интенсификация нейрогуморальных системных сосудосуживаю­щих влияний активирует на периферии местные системы ауторегуляции, функционирование которых в данной ситуации направлено на предот­вращение падения локального кровотока. Так в тканях растут синтез и высвобождение простагландинов Е₂ и 1₂, чье сосудорасширяющее дейст­вие противостоит системным вазоконстрикторным влияниям и росту ОПСС как фактору прогрессирования недостаточности сердца. На уровне почек эти простагландины вместе с ангиотензином II расширяют приво­дящие артериолы почечных клубочков, то есть сохраняют скорость клу­бочковой фильтрации, несмотря на выраженность системных защитно­патогенных сосудосуживающих влияний. Кроме того, этот эффект почеч­ной простагландиновой стресс-лимитирующей системы направлен на

предотвращение избыточной активации ренин-ангиотензин-альдостеро- нового механизма вследствие падения объемной скорости кровотока че­рез клубочки нефронов. Поэтому назначение больным с застойной сер­дечной недостаточностью нестероидных противоспалительных средств, угнетающих синтез простагландинов-вазодилятаторов во всем организме, может привести к обострению сердечной недостаточности через усиление активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и увеличение постнагрузки сердца.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ

СПОСОБНОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ЗАСТОЙНОЙ

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Сократимость сердца - это его способность повышать силу сокра­щений в ответ на системную и местную нервную адренергическую сти­муляцию, гиперкатехоламинемию и действие средств с положительным инотропным эффектом (сердечные гликозиды, бета-один-адреномиме- тики и др.).

Системная нервная адренергическая стимуляция и гиперкатехолами- немия представляют собой защитную реакцию в ответ на снижение УИ и СИ, которая у больных с застойной сердечной недостаточностью быстро приобретает прямо патогенное значение. Этот защитно-патогенный сдвиг системной регуляции резко повышает потребность кардиомиоцитов в ки­слороде и свободной энергии, вызывая:

• рост преднагрузки сердца вследствие спазма емкостных сосудов (вен);

• повышение частоты сердечных сокращений и сократимости как де­терминант потребности сердца в кислороде;

• рост постнагрузки, обусловленный возрастанием ОПСС, который повышает давление в левом желудочке в фазу изгнания, а значит и среднюю величину напряжения его стенок в период систолического сокращения как фактор роста потребности сердца в кислороде (то есть обостряет гипоэргоз кардиомиоцитов).

Одновременно адренергическая нейрогуморальная стимуляция сердца, вызывая тахикардию и снижение суммарной длительности диастолических интервалов за минуту, снижает объем артериальной крови, протекающей через субэндоардиальный слой миокарда левого желудочка за минуту.

Все это заставляет считать адренергическую нейрогуморальную сти­муляцию сердца фактором прогрессирования сердечной недостаточности, который действует через усиление гипоэргоза кардиомиоцитов вследст­вие усиления несоответствия потребности клеток сердца в кислороде дос­тавке к НИМ Ог.

В этой связи использование средств с положительным инотропным действием, пусть даже действующих избирательно через возбуждение только бета-один-адренорецепторов, следует считать опасным усилением недостатка свободной энергии в кардиомиоцитах и его следствиями, аритмиями и необратимой сердечной слабостью.

При острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, вследствие гипоэргоза, гибернации и станнинга кардиомиоци- тов (см. главу, посвященную инфаркту миокарда) в ишемизированной зо­не сердца усиления сокращений саркомеров миокарда в ответ на действие бета-один-адреномиметиков и других лекарств с положительным ино- тропным действием не происходит. Такая ареактивность насосной функ­ции всего сердца возникает при распространении угнетения сократитель­ной функции кардиомиоцитов в пределах определенной массы рабочего миокарда. Кроме того, данные многочисленных клинико-патофизиоло- гических исследований свидетельствуют, что существует верхний предел роста сократимости под влиянием средств, увеличивающих силу сердеч­ных сокращений, который не зависит от природы и фармакодинамики ис­пользуемого препарата. В такой ситуации положительный результат те­рапии обычно связан с коррекцией артериальной гипоксемии, устранени­ем сердечных аритмий, ацидоза и гиповолемии.

СВЯЗЬ ПАТОГЕНЕЗА ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИМПТОМОВ ЛЕВО- И ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Первыми симптомами низкой насосной функции левого желудочка выступают клинические признаки сердечной недостаточности и жалобы, связанные с недостаточным транспортом в органы на периферию кисло­рода и энергопластических субстратов. Часто первоначальные симптомы левожелудочковой недостаточности - это повышенная утомляемость и мышечная слабость. Сниженная объемная скорость кровотока на перифе­рии, обусловленная низким ударным объемом левого желудочка, прояв­ляет себя холодными и бледными кожными покровами, что особенно вы­ражено в области нижних третей голеней. Кожные покровы на ощупь влажные в результате повышенного потоотделения. Усиление потоотде­ления представляет собой следствие системной адренергической стиму­ляции в ответ на циркуляторную гипоксию и падение эффективного внут- рисосудистого объема крови. Время от времени низкий уровень снабже­ния артериальной кровью головного мозга проявляет себя забывчиво­стью. Из причин забывчивости не следует исключать нарушения внутри- центральных отношений под влиянием сдвигов в системной афферентации, вызванных недостаточной насосной функцией левого желудочка и всего сердца. Гипоэргоз нервных окончаний на периферии ведет к снижению их чувствительности и проявляет себя жалобами на онемение кожи в дисталь­ных сегментах конечностей, которое связано и с сердечными отеками. По мере прогрессирования циркуляторной гипоксии к симптомам застойной сердечной недостаточности последовательно присоединяются признаки дисфункций печени, почек и органов системы пищеварения и, наконец, цианоз кожных покровов и трофические язвы нижних конечностей.

У больных с недостаточной насосной функцией левого желудочка тахи­кардия как симптом свидетельствует о компенсаторной реакции, направлен­ной на удержание МОК на минимально достаточном уровне через рост час­тоты сердечных сокращений при низком УИ. Рост ОПСС как следствие ряда защитно-патогенных сдвигов в регуляции тонуса резистивных сосудов ведет к снижению пульсового давления, повышая диастолическое артериальное давление. Кроме того, пульсовое давление падает в результате снижения систолического артериального давления из-за низкого УИ. Размеры сердца и степень патологических изменений его границ варьируют в зависимости от этиологии дисфункций и болезней сердца. У больных с застойной сердечной недостаточностью выявляют нечеткость, «смазанность» первого тона, кото­рую предположительно можно связать с ростом объема крови, который ле­вый желудочек содержит в конце диастолы.

Патологические третий и четвертый тоны - это проявления роста давлений крови в левом желудочке в фазу диастолического наполнения. Возникновение третьего тона связано с быстрым заполнением кровью во время диастолы левого желудочка, содержащего повышенный конечно­систолический объем крови. В результате роста конечно-систолического объема левого желудочка его диастолическое заполнение завершается почти в начале опорожнения предсердия. Причина четвертого тона - это рост скорости возрастания давления крови в левом желудочке в конце его диастолического наполнения вследствие высокого конечно-диас- толического объема желудочка. По мере прогрессирования сердечной недостаточности вследствие сердечных пороков шумы, обычно выслу­шиваемые как их симптомы, теряют свою интенсивность, что связывают с дилатацией сердечных камер, ростом их объемов и падением силы со­кращений саркомеров миокарда. Так у больного в терминальной стадии развития митрального стеноза перестает выслушиваться диастолический шум. Наоборот, систолический шум как свидетельство инфаркта сосоч­ковых мышц и недостаточности митрального клапана начинают выслу­шивать по мере восстановления насосной функции левого желудочка. О низких ударном объеме левого желудочка и скорости возрастания дав­ления в крови в левом желудочке в фазу изгнания свидетельствует сла­бый и «размытый» сердечный толчок.

Первый признак легочной венозной гипертензии, вторичной по отно­шению к недостаточности насосной функции левого желудочка, - это одышка (диспноэ), то есть ощущение нехватки воздуха, которое не уст­раняет произвольное увеличение частоты и глубины дыхания. Ортоп- ноэ - это одышка в положении лежа, ослабевающая в вертикальном по­ложении. Одышку в положении лежа обуславливает рост давления в ле­гочных венах и капиллярах вследствие увеличения под влиянием силы тяжести общего венозного возврата, с которым «не справляется больное сердце».

Патогенез пароксизмального ночного диспноэ во многом можно свести к обструктивному расстройству внешнего дыхания, которое вызывают:

• отек слизистой оболочки бронхов вследствие застоя крови в брон­хиальных венах при легочной венозной гипертензии;

• усиление вагальных суживающих бронхи влияний во время ночного сна.

Тахипноэ у больных с застойной сердечной недостаточностью может быть следствием артериальной гипоксемии в результате патологического падения вентиляционно-перфузионного отношения на уровне всех легких вследствие легочной венозной гипертензии.

По мере прогрессирования легочной венозной гипертензии растет гидростатическое давление в легочных капиллярах и ультрафильтрация плазмы в интерстиций легких. Поэтому у больных над легкими выслуши­вается все больше звучных влажных хрипов, и ультрафильтрат, содержа­щий незначительное количество альбумина, появляется в плевральной полости. Первоначально хрипы выслушивают над базальными отделами легких, где в течение суток уровень давления в легочных венах и капил­лярах под влиянием силы тяжести чаще выше, чем в других отделах. При острой левожелудочковой сердечной недостаточности для рациональной лечебной коррекции пред- и постнагрузки левого желудочка может воз­никнуть необходимость в непрерывном слежении за величинами давле­ний крови в левом предсердии, в легочных венах и в легочных капилля­рах, что невозможно без катетеризации легочной артерии. Показаниями для катетеризации легочной артерии служат:

• выраженная и прогрессирующая застойная сердечная недостаточ­ность;

• кардиогенный шок или устойчивая артериальная гипотензия;

• нарастающая недостаточность митрального клапана.

Кардиогенный отек легких высокого давления выступает конечным и

часто фатальным результатом вторичной легочной венозной гипертензии у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Недостаточность насосной функции правого желудочка ведет к росту давления крови в емкостных сосудах, что обуславливает возрастание гид­ростатического давления в капиллярах нижних конечностей, печени и других органов живота. Рост гидростатического давления в микрососудах данной локализации вызывает интерстициальный отек, нарушающий пе­риферическое кровообращение и вызывающий отеки и асцит. При этом у больных набухшие наружные яремные вены заметны не только в гори­зонтальном положении. По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности дилатация правого Желудочка вызывает недостаточность трехстворчатого клапана, которая проявляет себя волнами «а» и «Ь» на кривой венозного пульса.

Нарушения периферического кровообращения в печени вызывают ги- поэргоз и нарушения ионного состава гепатоцитов и других клеток пече­ни, что приводит к печеночной недостаточности, циррозу и портальной гипертензии.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ВЫСОКОМ МОК

Отдельно выделяют сердечную недостаточность при высоком минут­ном объеме кровообращения. У больных с такой сердечной недостаточно­стью МОК выше минутного объема кровообращения у здоровых людей в ус­ловиях покоя, но низок относительно потребностей организма в транспор­те кислорода, энергопластических субстратов или в самом росте МОК.

У части больных с сердечной недостаточностью причина угнетения на­сосной функции сердца - патогенно высокий уровень его работы, которую повышает возрастание внутрисосудистого объема. При сердечной недоста­точности такого происхождения сократительная способность сердечной мышцы исходно не угнетена, но со временем падает из-за несостоятельности компенсации. Возникновение несостоятельности компенсации ускоряют от­рицательные нейрогуморальные влияния на сердце.

Потребность в росте МОК как таковом у организма возникает тогда, когда он представляет собой защитную реакцию, направленную на под­держание артериального давления, несмотря на низкий уровень общего периферического сосудистого сопротивления. Кроме того, рост МОК вы­ступает необходимым условием эффективности системной реакции ком­пенсации снижения кислородной емкости крови при анемии. Прогресси­рование сердечной недостаточности такого происхождения может приво­дить к синдромам лево- и правожелудочковой недостаточности, несмотря на МОК, устойчиво превышающий уровень минутного объема кровооб­ращения нормальный для здоровых людей в условиях покоя.

Выделяют «физиологические стимулы» для устойчивого возрастания МОК как причины сердечной недостаточности. Их следует рассматривать и как раздражители, действие которых вызывает патогенную стрессорную реакцию, обуславливающую нейродистрофию миокарда:

• высокие температура и влажность окружающей среды;

• физическая нагрузка;

• отрицательный психоэмоциональный стресс;

• лихорадка;

• анемия.

При эссенциальной артериальной гипертензии, которая у значитель­ной части больных приводит к снижению внутрисосудистого объема, рост минутного объема кровообращения как звено патогенеза гипертони­ческой болезни и причина сердечной недостаточности - это не только следствие нарушений внутрицентральных отношений, но и защитно­патогенная реакция на снижение объема циркулирующей плазмы.

Образование патологических артерио-венозных сосудистых анастомозов снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Сниже­ние ОПСС служит стимулом для предотвращающего артериальную гипотен­зию значительного и длительного роста МОК, приводящего к вторичной кар- диомиопатии и застойной сердечной недостаточности при ряде заболеваний:

• болезнь Педжетта (образование артерио-венозных анастомозов в длинных трубчатых костях);

• гломерулонефрит;

• гемангиоматоз.

Падение ОПСС вследствие шунтирования крови из артерий в вены при проведении гемодиализа вызывает рост МОК для удержания артериального давления в нормальных пределах, который может обострять сердечную не­достаточность у больных с падением экскреторной функции почек. При ал­когольной гепатопатии, связанный с ней дефицит тиамина, снижая ОПСС, ведет к росту МОК, усиливающему падение сократимости сердца вследст­вие хронической алкогольной интоксикации. У больных с тиреотоксикозом действие на сердце высокой действующей концентрации трийодтиронина в циркулирующей крови повышает частоту сердечных сокращений и МОК через увеличение чувствительности бета-один-рецепторов сердца к адрена­лину. Одновременно тиреотоксикоз увеличивает потребление кислорода организмом, что также повышает МОК. Постоянно повышенная работа сердца по поддержанию МОК на высоком уровне и его избыточная адре­нергическая стимуляция приводят к миокардиодистрофии и вторичной кардиомиопатии. МОК на высоком уровне у больных с гипертиреозом удерживает и компенсаторная реакция роста насосной функции сердца, на­правленная на предотвращение артериальной гипотензии, несмотря на снижение ОПСС под влиянием трийодтиронина.

Сердечная недостаточность при высоком МОК может развиваться как компенсаторно-патогенная реакция в ответ на возникновение ведущего звена патогенеза cor pulmonale, легочной артериальной гипертензии.

Редкими причинами сердечной недостаточности при высоком МОК являются фиброзная дисплазия костей (болезнь Альбрихта) и карциноид- ный синдром, связанный с серотонин-продуцирующими метастазами зло­качественных опухолей в печень.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КАК ПРИЧИНЫ

КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

В зависимости от основного патогенетического механизма отека лег­ких выделяют два его вида:

• кардиогенный отек высокого давления, ведущее звено патогенеза которого - легочная венозная гипертензия (патологический рост давления крови в сосудах венозного звена легочной циркуляции) (рис. 19.2). Легочная венозная гипертензия вторична по отношению к острой левожелудочковой недостаточности, вызывающей рост давления крови в левом предсердии (отек высокого давления)',

• отек вследствие патологического роста проницаемости стенки легоч­ных микрососудов и альвеолярного эпителия для жидкой части плаз­мы крови и ее белков (некардиогенный отек легких, отек низкого давления).

Рис. 19.2. Основное звено патогенеза кардиогенного отека легких /.а - конечно-диастолическое давление крови в левом желудочке;

Pmv- гидростатическое давление крови в легочных капиллярах; и - скорость ультрафильтрации в интерстиций легких;

/. - объемная скорость лимфатического дренирования из легочного интер- стиция на уровне респиронов

В паренхиме легких, как и во всех других тканях, постоянно происхо­дит перемещение жидкости из сосудистого сектора в интерстиций. В фи­зиологических условиях лимфоотток предотвращает избыточное накоп­ление жидкости в легочном интерстиции. Факторы, определяющие объем жидкости, который из легочных микрососудов мигрирует в интерстиций, детерминируют величину этого объема в соответствии с уравнением Старлинга, описывающим процесс фильтрации жидкости через полупро­ницаемую мембрану. В упрощенном виде уравнение выглядит следую­щим образом:

О = К [ ( Рту - Ррту ) - ( Мшу - Мрту) ],

где: 0 - это объем жидкости, перемещающийся из сосудов в интер­стиций; коэффициент К в количественном отношении характеризует проницаемость мембраны; Рту - гидростатическое давление в просвете микрососудов, а Ррту - гидростатическое давление в интерстиции, при­легающем к стенке микрососудов; Мглу - коллоидно-осмотическое дав­ление крови, притекающей к легким, а Мрту - коллоидно-осмотическое давление в их интерстиции. 0 зависит от градиента гидростатических давлений, «выталкивающего» жидкость из капилляров (Рту- Ррту), и градиента коллоидно-осмотических давлений, удерживающего жидкость в просвете сосудов (Мту - Мрту).

Обычно гидростатическое давление в легочном интерстиции соответст­вует давлению в альвеолах, и его можно считать нулевым. Следовательно, главной силой, вызывающей фильтрацию жидкости в интерстиций легких, является гидростатическое давление в легочных капиллярах. Величина Рту варьирует в пределах легочной ткани, увеличиваясь под влиянием силы тя­жести в базальных отделах легких. Кроме того, гидростатическое давление в капиллярах легких меняется в зависимости от соотношения сосудистых со­противлений на пре- и посткапиллярном уровне сосудистого русла легких. В клинической практике гидростатическое давление в легочных капиллярах обычно считают равным давлению в левом предсердии. Более точен расчет­ный метод определения Рту, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах рассчитывают, прибавляя к величине давления в левом предсер­дии 0,5 различия между средним давлением в легочной артерии и давлением в левом предсердии.

Давление «заклинивания» в конечных ветвях легочной артерии, опре­деляемое после ориентированной катетеризации плавающим катетером Сван-Ганца, остается наиболее точным критерием как давления в легоч­ных капиллярах, так и давления в левом предсердии.

Хроническая левожелудочковая застойная сердечная недостаточность обуславливает вторичную легочную венозную гипертензию, которая по­вышает давление в легочной артерии, вызывая легочную артериальную гипертензию. Вследствие вторичной легочной артериальной гипертензии ультрафильтрат начинает поступать в легочный интерстиций из просвета легочных артериол. Поэтому при застойной сердечной недостаточности по левожелудочковому типу давление в легочной артерии представляет собой один из факторов миграции жидкости из сосудов легких в их ин­терстиций.

В физиологических условиях коллоидно-осмотическое давление в цир­кулирующей крови выше коллоидно-осмотического давления в интерсти- ции, окружающем легочные капилляры. Только небольшое количество белка у здоровых людей проникает в интерстиций легких через соединения между эндотелиоцитами. Градиент между коллоидно-осмотическим давле­нием крови в легочных капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением крови в интерстиции легких противостоит гидростатическому давлению в капиллярах, выталкивающему жидкость из легочных микрососудов.

Анализ уравнения Старлинга позволяет сделать три основных клини­ко-патофизиологических вывода:

• Объем жидкости, который из микрососудов легких перемещается в их интерстиций, - это прямая функция проницаемости их стенок для жидкой части плазмы крови и ее белков и различия между гид­ростатическим давлением в легочных капиллярах и градиентом коллоидно-осмотических давлений между просветом микрососудов и легочным интерстицием.

• Падение градиента коллоидно-осмотических давлений до их вырав­нивания по обе стороны стенки легочных микрососудов повышает миграцию жидкости в легочный интерстиций.

• Увеличение проницаемости легочных капилляров обладает двумя однонаправленными эффектами: а) поступление жидкости в интер­стиций возрастает при нормальном уровне гидростатического дав­ления в легочных капиллярах; б) по мере нарастания миграции бел­ка плазмы крови в интерстиций падает градиент коллоидно­осмотических давлений, что еще больше усиливает накопление ультрафильтрата в интерстиции легочной ткани.

В основном транскапиллярная миграция жидкости в легких происхо­дит на уровне микрососудов, находящихся в непосредственной близости к газообменным структурам респирона.

Жидкость и белок, которые попадают из сосудов в интерстиций лег­ких через щели между эндотелиоцитами, сразу не поступают в просвет альвеол, так как клетки альвеолярного эпителия плотно связаны между собой. После того, как ультрафильтрат поступает в интерстиций легких на уровне респиронов, он перемещается в направлении к перибронхиаль- ным и периваскулярным пространствам, удаленным от альвеол (экстра- альвеолярный интерстиций). Этому способствует преобладание гидроста­тического давления в периальвеолярном интерстиции над гидростатиче­ским давлением в интерстиции экстраальвеолярном. При дренировании ультрафильтрата из альвеолярного интерстиция перибронхиальные соеди­нительнотканные футляры функционируют как растяжимые демпферные емкости. У здорового человека в условиях относительного покоя 10—20 мл ультрафильтрата каждый час поступает в интерстиций и выводится оттуда по лимфатическим сосудам.

Если недостаточность насосной функции левого желудочка через вторичную легочную венозную гипертензию ведет к росту гидростати­ческого давления в легочных микрососудах, то растет объем ультра­фильтрата, поступающего в интерстиций легких. При умеренном повы­шении давления в левом предсердии (от 14 до 20 мм рт. ст.) у большин­ства больных выявляют умеренно выраженные одышку и диспноэ. Эта фаза развития кардиогенного отека легких не рентгенограммах проявля­ется затемнениями междолевых перегородок и щелей (линии Керли). Умеренный подъем давления крови в левом предсердии ведет к отеку межальвеолярных перегородок, а также к накоплению жидкости в рых­лой ткани, которую содержат соединительнотканные влагалища сосудов и бронхов.

При давлении в левом предсердии от 25 до 30 мм рт. ст. поступление жидкости в интерстиций легких начинает преобладать над лимфооттоком. В результате отечная жидкость проникает через барьер альвеолярного эпителия в просвет альвеол и заполняет их. Когда число незаполненных жидкостью альвеол снижается до критического уровня и ниже, развивает­ся артериальная гипоксемия, устойчивая по отношению к увеличению со­держания кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

При кардиогенном отеке легких высокого давления содержание белка в лимфе, оттекающей от легких, снижается. Тому причиной служит разведение белка в интерстиции ультрафильтратом. Так как проницае­мость стенок легочных микрососудов остается неизменной, то белок плазмы крови не попадает в легочный интерстиций.

Заполнению альвеол жидкостью при кардиогенном отеке препятству­ет действие трех механизмов. Во-первых, возрастает лимфатическое дре­нирование интерстиция. Кроме того, падение концентрации белка в ле­гочном интерстиции вызывает рост градиента коллоидно-осмотических давлений между плазмой крови и интерстициальной жидкостью легких. Это противодействует фильтрации плазмы в межклеточные пространства. Наконец, потере легочной тканью воздушности противостоит, задерживая заполнение жидкостью альвеол, перибронхиальная и периваскулярная ак­

кумуляция ультрафильтрата в удаленных от альвеол соединительноткан­ных пространствах. При кардиогенном отеке легкие содержат до 500 мл жидкости в виде «манжет», обволакивающих сосуды и бронхи в экстра- альвеолярных интерстициальных пространствах.

При кардиогенном отеке легких объем транссудата в плевральных полостях находится в достоверной прямой связи с величиной давления в левом предсердии и степенью «затопления» альвеол всей легочной па­ренхимы.

Разрешение отека легких происходит при обратной миграции ультра­фильтрата из альвеол в кровь. Это активный процесс трансмембранного переноса жидкости, вторичный по отношению к активизации транспорта катиона натрия из альвеол в интерстиций, а затем и в кровь. Бета- адреномиметики устраняют отек легких, не просто усиливая насосную функцию левого желудочка, но и стимулируя трансмембранный активный перенос натрия. Непрерывная фиксация давления «заклинивания» после катетеризации конечных ветвей легочной артерии катетером Сван-Ганца позволяет отдифференцировать отек легких высокого давления от отека вследствие возрастания проницаемости стенок микрососудов легких. Для выявления природы отека могут быть информативными результаты эхо­кардиографического исследования сократимости левого желудочка и его фракции изгнания.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ

Эффективность терапии отека легких высокого давления зависит от того, в какой степени удается снизить патологически высокое давление в левом предсердии, которое повышает гидростатическое давление крови в легочных микрососудах, выталкивающее жидкость из их просвета в ин­терстиций.

Наиболее давно используемые способы лечения отека легких основа­ны на снижении преднагрузки сердца через уменьшение общего венозно­го у возврата. Так, метод лечения кардиогенного отека Ослера основан на снижении общего венозного возврата к сердцу в полусидячем положении больного; кроме того, Ослер рекомендовал накладывать жгуты на конеч­ности как препятствие для венозного оттока к сердцу.

В течение многих десятилетий морфина сульфат служил эффектив­ным средством лечения кардиогенного отека легких. Во многом положи­тельное действие морфина связано со снижением преднагрузки сердца вследствие дилатации вен на системном уровне. Вазодилататоры прямого инотропного действия (нитропруссид и др.) снижают гидростатическое давление в микрососудах не только вследствие венодилатации и сниже­ния общего венозного возврата, но и в результате увеличения фракции из­гнания левого желудочка. Рост ударного объема левого желудочка обу­словлен снижением общего периферического сопротивления (постнагруз­ки) из-за расширения резистивных сосудов.

Мощные диуретики (лазикс и др.), не только снижают патологически вы­сокий объем внеклеточной жидкости, но и расширяют вены при внутривен­ном введении. Такие диуретики снижают гидростатическое давление в ле­гочных микрососудах, снижая преднагрузку одновременно через уменьше­ние внутрисосудистого объема и дилатацию емкостных сосудов.

Средства, обладающие положительным инотропным действием (до- памин, добутамин, сердечные гликозиды), повышая сократимость мио­карда, снижают давление в левом предсердии.