Лечение
При неэффективной стимуляции блуждающего нерва применяют медикаментозные средства.
При СВПТ применяют в/в введение АТФ (1 % 2-4 мл) или страфантин (0,5 мл 0,05 % р-ра на 20 мл 40 % р-ра глюкозы)
или новокаинамид (10 мл 10 %р-ра, лучше струйно медленно) под контролем АД, ширины QRS,
или изоптин (10 мг на 20 мл 40 %р-ра глюкозы),
или индерал (1-5 мг на глюкозе, медленно; противопоказан при левожелудочковой недостаточности или бронхообструктивном синдроме).
При ЖПТ используют внутривенное введение лидокаина 2-6 мл. Если нет эффекта, то вводят новокаинамид 10 % 10 мл. Если нет эффекта, то вводят кордарон 5 % 3-9 мл. Если нет эффекта, то вводят 25 % магния сульфат 5-10 мл.
Если не наступил эффект от введения всех вышеперечисленных ЛП, то прибегают к электроимпульсной терапии
Мерцательная аритмия
возбуждение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 600 в мин.) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий и отсутствует координированное их сокращение.
МА бывает постоянной или приступообразной.
Как правило, МА осложняет органические заболевания сердца (ИБС, АГ, ревматизм, пороки, ИМ, ХНК), однако иногда возникает без видимой патологии со стороны сердца и других органов и систем (идиопатическая МА).
В зависимости от ЧСС МА может быть бради-, тахи- и нормосистолической.
Клиническая картина
Больной испытывает неприятные ощущения, вызванные беспорядочной работой сердца. Приступ начинается внезапно. У больного головокружение, перебои в работе сердца, усиленное сердцебиение, слабость, одышка.
При АСК: аритмия, беспорядочное появление тонов и различная громкость 1-го тона. Пульс аритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.
Помощь и лечение
обеспечить больному полный покой;
обеспечить подачу увлажненного кислорода;
дать таблетку назипама внутрь;
вызвать врача и по его назначению ввести:
дигаксин 0,025 % 1-2 мл в/в
веропамил 0,25 % 2-4 мл в/в
новокаинамид 10 % 10 мл в/в под контролем АД
При отсутствии эффекта проводят электроимпульсную терапию.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Описание
Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы Т отсутствуют
Примечания
В отсутствие реанимационных мероприятий ФЖ быстро (в течение 4—5 мин) приводит к смерти
Патогенeз
Изменения соотношения содержания ионов калия, магния, кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде, которые вызывают изменения возбудимости синусового узла, проводящей системы и сократителъности миокарда.
Основное значение имеет нарушение следующих функций:
усиление или подавление активности синусового узла;
повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;
укорочение или удлинение рефрактерного периода;
снижение или прекращение проводимости по проводящей системе и сократительному миокарду, иногда проведение импульса по путям, в норме не функционирующим.
Круговая циркуляция волны возбуждения (re-entry «обратный вход»)-- при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца волокна деполяризуются и поляризуются с различной скоростью, импульс, распространяющийся по проводящей системе, достигает блокирующей зоны ретроградным путем и при условиях растормаживания ее к этому времени проходит через нее. Повторный вход создает круговую волну возбуждения.
Эктопическая активность миокарда возникает в тех случаях, когда пороговая величина внутриклеточного потенциала достигается преждевременно. Эктопическая активность и «обратный» повторный вход приводят к выходу отдельных участков из-под контроля синусно-предсердного узла. Единичные циклы эктопического возбуждения или круговой циркуляции приводят к экстрасистолии. Длительный период деятельности эктопического очага автоматизма или циркуляции круговой волны возбуждения по миокарду приводит к развитию пароксизмальной тахикардии.
НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ
Электрокардиограммы при атриовентрикулярной блокаде
а — блокада I степени; интервал Р—Q до 0,28 с;
б — блокада II степени, тип Мобитц I; феномен Венкебаха; удлинение Р—Q в двух первых комплексах от 0,24 до 0,27 с, после третьего зубца Р комплекс QRST выпадает;
в — блокада II степени, тип Мобитц II; комплекс QRST отсутствует после каждой второй волны Р (блокада 2:1);
г —блокада III степени: полная диссоциация предсердных и желудочковых комплексов; интервалы Р—Р — 0,52 с (частота возбуждения предсердий 116 в 1 мин), R—R — 1,32 с (идиовентрикулярный ритм — 45 в 1 мин).
МОРГАНЬИ — AДАМСА — CТОКСА СИНДРОМ
(О.В. Morgani, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878)
— приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.
Этиология и патогенез
Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии.