ФИЗИОЛОГИЯ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
Нормальный ритм работы сердца обеспечивается 4 функциями:
Автоматизмом
В физиологических условиях импульсы к сокращению сердца возникают в синусовом узле, расположенном в правом предсердии в месте впадения верхней полой вены. Клетки синусового узла самостоятельно вырабатывают нервные импульсы с частотой 60-90 в минуту—
СУ выполняет функцию водителя ритма.
Проводимостью
Из предсердий импульс поступает в атриовентрикулярное соединение (атриовентрикулярный узел), расположенное под эндокардом правого предсердия кпереди от устья коронарного синуса непосредственно над прикреплением септальной створки трикуспидального клапана.
Пучок Гиса в виде единой структуры проходит через центральное фиброзное тело и мембранозную часть межжелудочковой перегородки. У начала мышечной части межжелудочковой перегородки он разделяется на три ветви:
передне-верхнюю и задне-нижнюю ветви левой ножки пучка Гиса и
правую ножку пучка Гиса.
Ножки пучка Гиса постепенно разделяются на волокна Пуркинье, передающие импульс непосредственно клеткам сократительного миокарда.
Возбудимостью
способность миокарда отвечать на электрические стимулы, т.е. возбуждаться, приводящая к возникновению потенциалов действия кардиомиоцитов.
В норме в состоянии покоя кардиомиоцит имеет отрицательный заряд (-90 мВ) за счет разницы электрического потенциала на внутренней и наружной поверхности клеточной мембраны.
Внутренняя поверхность имеет отрицательный заряд.
Внешняя—положительный.
Таким образом, клеточная мембрана невозбужденной клетки поляризована, разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью –это трансмембранный потенциал покоя.
При возбуждении клетки возникает трансмембранный потенциал действия за счет деполяризации клеточных мембран, путем изменения тока различных ионов через ионные каналы.
Ионные каналы– это специализированные белки клеточной мембраны, которые осуществляют перенос ионов Ca++, K+, Na+, Cl- в клетку или выход из нее.
Таким образом, происходит перераспределение ионов, приводящее к изменению заряда внутри клетки на положительный (деполяризация), а в последующем происходит восстановление потенциала покоя (реполяризация)
Трансмембранный потенциал действия
Фазы трансмембранного потенциала действия
Фаза 0- быстрая деполяризация клеточной мембраны с изменением заряда клеточной мембраны.
Следующие фазы ТМПД отражают период реполяризации
Фаза 1- фаза начальной быстрой реполяризации.
Фаза 2- фаза плато.
Фаза 3- фаза быстрой конечной реполяризации.
Фаза 4- фаза диастолы, состояние полной реполяризации.
Фаза 0– быстрая деполяризация клеточной мембраны
Возникает при возбуждении клетки импульсом из синусового узла.
Возбуждение мембраны кардиомиоцитов поступившим импульсом сопровождается деполяризацией части мембраны с открытием натриевых каналов.
Na+ медленно поступает в клетку.
Заряд внутренней поверхности мембраны становится положительным (около 30 мВ).
Фаза 1– фаза начальной быстрой реполяризации
Обусловлена выходом из клетки ионов K+.
В этой фазе ТМПД снижается до 0 мВ.
Фаза 2– фаза плато
Величина ТМПД поддерживается на исходном уровне в течение всей фазы (0.2 сек.)
В эту фазу происходит медленное движение ионов Ca++ внутрь клетки.
Фаза 3– фаза быстрой конечной реполяризации
В этой фазе ионы K+ перемещаются из клетки наружу. Внутренняя поверхность мембраны приобретает отрицательный заряд.
ТМПД достигает величины ТМПпокоя (-90 мВ)
Фаза 4– фаза диастолы, состояние полной реполяризации
В этой фазе прлазоисходит восстановление ионов K+,Ca++,Na+,Cl- вне и внутри клетки благодаря работе калий-натриевого насоса.
Ca++ удаляется в сарко-плазматический ретикулюм.
Фазы потенциала действия кардиомицита
Фаза |
Электрофизиологическая характеристика |
Движение ионов |
0 |
Деполяризация (изменение заряда от -90 мв до +30 мв) |
Поступление Ма+ |
1 |
Быстрая (ранняя) реполяризация (уменьшение потенциала от +30мв до 0 мв) |
Прекращение поступления Ма+, выход К+, медленное поступление Са++ и Сl- |
2 |
Плато |
Резкое снижение проводимости клеточной мембраны. Медленное поступление Са++, выход К+ |
3 |
Медленная (заключительная реполяризация - изменение потенциала от 0 мв до -90 мв) |
Быстрый выход К+ |
4 |
Фаза покоя |
Движение ионов через клеточную мембрану в кардиомиоцитах минимально |
Потенциалы действия различных отделов проводящей системы и сократительных кардиомиоцитов.
1 - пейсмейкеры синоатриального узла;
2 - сократительные кардиомиоциты предсердий;
3 - пейсмейкеры АВ соединения;
4 - клетки системы Гиса-Пуркинье;
5 - сократительные кардиомиоциты желудочков.
Cократимостью
Учащение выработки импульсов в СУ зависит от следующих факторов:
ослабление тонуса блуждающего нерва
↑ катехоламинов в крови
↑CO2 в крови
↓ O2 в крови
↓ К+ в сыворотке
↑ Ca++ в сыворотке
ацидоз
↑ t° тела
интоксикации
урежение ЧСС при обратных явлениях
АРИТМИИ СЕРДЦА-- нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Этиология
Аритмии встречаются при самых различных патологических состояниях:
Заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, миокардиты, ИБС, АГ, кардиомиопатии и др.);
Некардиальной патологии, в условиях которой сердце подвергается патологическим нервно-рефлекторным воздействиям или страдает в результате нарушения нервно-гуморальной регуляции, электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, эндокринных расстройств;
Физических и химических воздействиях (алкоголь, травма, гипоксия, гипо- и гипертермия, лекарственные средства, особенно препараты дигиталиса, мочегонные, симпатомиметики);
Идиопатических расстройствах ритма;
Гипоксии и гипоксемии (при хроническом легочном сердце, недостаточности кровообращения любого генеза).