Неспецифические факторы защиты

1.Врожденная генетическая предопределенная резистентность в зоне входных ворот, благодаря им клетки человека устойчивы к микроорганизмам, патогенным для животных и растений.

2.Функции кожи как барьера.

3.Слизистые оболочки – слизь, мерцательный эпителий.

4.Секреты – слизь, желчь, ферменты, соляная кислота, обладающие антимикробными свойствами.

5. Гуморальные факторы, содержащиеся в секретах - (лизоцим, комплемент, итерферон и др.

6. Фагоцитоз, осуществляемый микро- и макрофагами.

К иммунокомпетентным клеткам относят Т- и В- л и макрофаги.

Т и В-л разделяются на субпопуляции, которые выявляются по специфическим мембранным рецепторам.

Общий предшественник Т и В-л – лимфобласт, локализующийся в костном мозге. Созревание и дифференцировка происходит в тимусе. Различают популяции Т-л.= хелперные, киллерные и супрессорные. В последнее время описаны и изучаются К-клетки лимфоидного ряда – это несенсибилизированные лф, способные без участия комплемента убивать клетки мишени. Сенсибилизированные ИГ-Ж, они осуществляют неспецифическое цитолитическое действие, опосредуемое клетками, которые несут рецепторы к F-c фрагменту ИГ-Ж.

Дифференцировка В-л начинается в костном мозге, затем они расселяются по независимым зонам вилочковой железы – зародышевые центры и мозговые тяжи л.у. и периферические отделы фолликулов селезенки.

Т-л расселяются в зависимые зоны тимуса – паракортикальная зона в л.у., в селезенке – зоны, прилежащие к центральным артериям.

Различают центральные органы иммунной системы и периферические. К центральным относят тимус, костный мозг и аналог сумки Фабрициуса у птиц К периферическим относят л.у., селезенка, лимфоидная ткань по ходу слизистых оболочек.

Формирование иммунного ответа в ответ на внедрение антигена (аг).

Существует 2 типа иммунного ответа – клеточный и гуморальный.

Гуморальный иммунный ответ - аг, попадающий в организм связывается фагоцитарным макрофагом и расщепляется. Информация об антигене и он сам передается Т-хелперам, которые связывают аг, оставляя его гаптеновую часть и через мф передают аг В-лимфоцитам, которые подвергаются серии бласттрансформации превращаются в плазматические клетки, которые вырабатывают ИГ с помощью F-c фрагмента, отвечающего за антигенную специфичность, образование ат, вступающих в контакт с аг. Связывание аг происходит с помощью образования ИК, которые в основном состоят из соединения аг+ат+к, если основу ат составляет ИГ-Е (реагины), ИК могут состоять из аг+ат. ИК в обычных условиях обычно элиминируются через макрофагальную систему легких, печени и почек.

Благодаря наличию ИГ-Е в ат , происходит соединение ИК с БАВ , имеющими рецепторы к ИГ-Е (тучные, базофилы, эозинофилы, тромбоциты. Выделяемые при этом медиаторы вызывают реакцию МЦР и альтерацию.

Клеточный иммунный ответ

Клеткой эффектором является сенсибилизированный лф киллер. Он образуется через ряд последовательных фаз превращения Т-л после получения информации об аг. В результате взаимодействия Т-киллера с клеткой мишенью происходит ее цитолиз.

В л.у. при антигенной стимуляции происходят следующие изменения- они становятся полнокровными, отечными, в корковом слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое – плазматизация, макрофагальная реакция. В селезенке –полнокровие, увеличение размеров фолликулов. Гиперплазия и плазматизация как красной так и фолликулов, периферическая зона которых состоит из пл.кл.

124.Сахарный диабет. Определение, классификация. Этиология, патогенез инсулинзависимого и

инсулиннезависимого сахарного диабета. Метаболические нарушения. Осложнения сахарного

диабета: диабетическая ангиопатия, нефропатия, ретинопатия, невропатия. Патогенез,

клинико-морфологическая характеристика, прогноз, причины смерти. 1) СД - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина 2) факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение).

Классификация СД:

1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютной инсулиновой недостаточностью)

2. СД II типа (инсулиннезависимый, в основе - резистентность периферических тканей к инсулину)

3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формы иммуноопосредованного диабета; гестационный СД (диабет беременных).

2) Диабетические микроангиопатии - морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1. повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждением базальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий и капилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причина микроангиопатии – гипергликемия.

Диабетические макроангиопатии- атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).

3) Изменения в органах при сахарном диабете:

а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатических островках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков (инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков; поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникает ее липоматоз и склероз.

б) печень: увеличена; жировая дистрофия гепатоцитов; гликоген в печеночных клетках не выявляется.

в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия и гибели клубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия): повреждение шванновских оболочек нервов, разрушение миелина и повреждением аксонов.

4) Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4. слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5. присоединение вторичной инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза).

5) Диабетическая эмбриопатия – поражения зародыша в период до формирования плаценты, проявляющиеся ВПР отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное преддиабетом и диабетом матери.

Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери  ответная реакция у плода  гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром Иценко-Кушинга.

Морфология диабетической фетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости (отсутствие ядра окостенения бедра или уменьшение его размеров); гепато- и кардиомегалия.

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидного обмена)

Причины смерти: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса.

128.Вирусные инфекции. Роль вирусов в развитии патологии. Основные морфофункциональные

взаимоотношения между вирусом и макроорганизмом при развитии патологического процесса.

Понятие об острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ). Этиология, патогенез. Вирусы являются возбудителями многих болезней - респираторных, кишечных и др., могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода и врожденные пороки развития, имеют отношение к канцерогенезу, а также представляют важный фактор эволюции (могут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку).

Патогенез. Все вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами. На их поверхности имеются белки, способные связываться со специфическими рецепторными белками на поверхности клеток хозяина. Кроме того, внутри определенных типов клеток происходит репликация вируса. Проникновение вириона или его части, содержащей геном, и специфических полимераз происходит путем транслокации целого вируса сквозь плазматическую мембрану посредством слияния вирусной оболочки клеточной мембраны или с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и слияния с мембраной эндосом.

В процессе репликации вирус использует определенные энзимы, характерные для каждого семейства вирусов.

Классификация - все вирусные инфекции можно условно разделить на 2 группы - вызываемые ДНК- и РНК-вирусами.

Воздушно- капельные инфекции.

Общие признаки - воздушно-капельный механизм заражения, выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями, склонность к эпидемиям, широкая распространенность заболевания.