Состояние самого плода: пороки развития, недоношенность и переношенность, фетопатии, гипоксия.,

недостаток факторов свертывания крови,

незрелость тканей.

Родовые пути матери: - ригидность тканей родового канала,

деформация таза, опухоли родовых путей,

маловодие, преждевременный разрыв

плодного пузыря.

Динамика родового акта - длительные роды и стремительные роды

( приводят к острому венозному застою,

асфикии, кровоизлияниям, разрывам сосудов

и мозжечкового намета).

Родовая опухоль мягких тканей свода черепа, представляющая собой отек, мелкие кровоизлияния аозникает в результате разницы между внутриматочным и атмосферным давлением. Возможно инфицирование. При более интенсивном воздействии родовых сил образуется кефалогематома скопление крови между костями черепа и апоневрозом. Накопление крови происходит медленно и обнаруживается не сразу после родов. Кефалогематома отграничена, чем отличается от родовой травмы, В дальнейшем м.б. пертификация

Повреждение костей черепа, травмы спинного мозга чаще бывают при акушерских манипуляциях.

Внутричерепные кровоизлияния – эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и интрацеребральные – встречаются часто, значение их определяется локализацией и размерами. Важнейшими причинами являются асфиксия, родовые и акушерские травмы, у недоношенных в силу незрелости кровоизлияния встречаются чаще. Внутрижелудочковые кровоизлияния м.б. следствием в\в вливаний при реанимации. Травмы и кровоизлияния разных органов и тканей встречаются с разной частотой

Б32

2. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления. Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.

4. 1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер - входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:

6. · структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.

8. · факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.

10. · фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.

12. Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз - осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами ( в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени - макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.

Пневмопатии.

К ним относят ателектазы первичные и вторичные, отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны.

Первичные тотальные ателектазы наблюдаются у мертворожденных, у новорожденных не бывает очагов первичных ателектазов. Вторичные ателектазы обычно бывают у недоношенных, незрелые легкие спадаются вследствие недоразвития эластической ткани. К ателектазам могут приводить внутричерепные кровоизлияния. Аспирация околоплодных вод приводит к обструктивным ателектазам. Отечно-геморрагический синдром связан с нарушением проницаемости капилляров легких, приводящей к отеку, кровоизлияниям. Гиалиновые мембраны представляют уплотненные белковые массы, интенсивно окрашенные кислыми красками, в виде колец, прилежащих к стенкам альвеол. Большое кол-во мембран блокирует газообмен в легких. До 40% новорожденных погибает при наличии гиалиновых мембран в первые сутки.

Пневмонии наиболее часто имеют аспирационный характер. В интранатальном периоде околоплодное содержание и материал родовых путей инфицированы, преобладает кокковая флора, У новорожденных, особенно недоношенных, пневмонии возникают на фоне пневмопатий, бывает выраженный альтеративный компонент воспаления.

2. Тубулопатии: острые и хронические. Некротический нефроз: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.

Б33

Экссудативное воспаление, определение, классификация в зависимости от характера экссудата, клинико-морфологическая характеристика различных видов воспаления: серозного, гнойного, фибринозного, геморрагического, катарального и смешанного. Экссудативное воспаление.

- преобладает экс. фаза, обусловленная выделением медиаторов. В зависимости от степени повреждения сос. стенки капиляров и венул и интенсивности д-я мед. характер экссудата различен. При легком - низкомолекулярные альбумины, при тяжелом - глобулины и крупные молекулы фибриногена. В составе экс. клетки крови, и клеточные элементы повр. тканей. В зависимости от характера экс. различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное В. от локализации - катаральное.

Серозное В.- до 2 % белка, единичные ПЯЛ, слущенные эпит. или мезотелиальные клетки. На серозных, слизистых и мозговых оболочках, коже, реже во внутр. органах. Причины: инфекции, термические и физ ф-ры, аутоинтоксикация. на коже при герпесе, ветряной оспе. В полостях - мутноватая ж-ть, бедная клеточными элементами, слущ. эп, един. ПЯЛ. Оболочки становятся утолщенными, набухшими. В паренхиматозных органах - в строме, дистрофия, полнокровие сосудов. исход - благоприятный, склероз, отек мозга, перикардит - серд.недостаточность, ОДН - в легких.

Фибринозное В, - В экс. фибрин, также ПЯЛ. элементы некротизированных тканей. На серозных и слизистых оболочках. Причины: бактерии, вирусы, хим. при аутоинтоксикациях (уремия). Резкое повышение сосудистой проницаемости. Пленка на поверхности. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза различают:

крупозное - на однослойном слизистом или серозном эпителии, пленка тонкая, легко снимается, поверхностные дефекты, слизистая набухшая, тусклая, серозная покрыта нитями.

дифтеритическое - на многослойном плоском эпителии или однослойном с рыхлой соед\тк. основой. Пленка толстая, трудно отделяется, глубокие дефекты (зев, матка, влагалище, моч. пузырь, жел-киш). Исходы: отторжение, образование язв с заживлением или рубцеванием, в легких рассасывается, организация, образование спаек, облитерация.

Гнойное В - Гной - густая, желто-зел. цвета, богат белками (17-29%), живые или погибшие лц, лф, мф, ферменты из распадающихся лц- расплавление собственных тканей, усиление проницаемости сосудов и усил. фагоцитоз. Гной обладает бактерицидным д-ем за счет неферментных катионных белков, которые способны адсорбироваться на мембранах бактерий, прив. к гибели м-орг, к-рые затем лизируются лизосомальными протеазами. Вызывается гноеродными м\орг, при попадани нек. хим. в-в (скипидар, керосин). Различают:

абсцесс - очаговое гн. В образовснием полости. Стенки- внутр. - пиогенная мембрана, снаружи - соед\тк.

флегмона - разлитое гн.В. Гн. экс. диффузно распространяется, расслаивая и лизируя тканевые элементы. В жировой клетчатке, в обл. сухожильных фасций, по ходу сос-нервных пучков. Мягкая флегмона - отс. некроз, твердая - есть некроз. Целлюлит - флегмона жировой клетчатки.

эмпиема - гн. В. полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя (ж. пузырь, червеообразный отросток, суставы). некроз оболочек, спайки, облитерация полостей. Исходы: опорожнение самопроизвольное или хирургическое, образование свищей, распространение по ходу сух. и мыш. влагалищ - натечники, петрификация, при флегмоне - рубец. кровотечение, генерализация - сепсис, амилоидоз при хр.

Гнилостное - вызывается гр. клостридий - возбудителей анаэробной инф. Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоту, СО2, сероводород и аммиак (запах “ихорозный”). Развивается в ранах с обширным разможжением тканей в условиях нарушенного кровоснабжения. - анаэробная гангрена. Рана - края синюшные, студневидный отек п\к клетчатки, которая вместе с некротизированными мышцами выбухает из раны. При ощупывании крепитация, неприятный запах. Микро - некротические изм. Исход - неблагоприятный. В матке после криминального аборта, у новорожденных - некротический колит.

Геморрагическое - в экс. эритроциты (повыш проницаемость и отриц. хемотакис лц). причины: чума, сиб. язва, натуральная оспа, грипп. или как компонент смешанного воспаления. Макро - напоминает кровоизлияния, микро- б. кол-во эритроцитов, един. лц, мф, повр. ткани. Исход - зависит от причины, чаще неблагоприятный.

Катаральное В, - на слизистых оболочках, в экс. примесь слизи. Причины бакт. и вир. инфекции, алеергия, д-е хим. и физ. ф-ров, эндогенные токсины. Слизистая - отечная, набухшая, полнокровная, с поверхности экс.: серозный . слиз. гнойный. Микро - лц, слущенные клетки, отек гиперемия, инфильтрация лц, пл. клетками. Острое и хр. Острое - серозное, слиз. гн. при инфекциях. Хр - при инф, с нарушением регенерации - атрофия и гипертрофия.

Смешанное В, - к одному виду экс. примешивается др. вид экссудата.

ЯБЖ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ.

Хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим и клиническим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни жел. и 12-п. кишки существуют так называемые симптоматические язвы, которые встречаются при др. заболеваниях: при эндокринных заболеваниях (с-м Золингера-Эллисона, паратиреоз), при острых и хр. нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергии, хр. инфекциях (тбс, сифилис), после операций на желудке и кишечнике, в результате медикаментозного лечения (стреоидные язвы), а также у больных при некоторых критических ситуациях (стрессовые) или с отдельными заболеваниями внутренних органов (гепатогенные).

Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, особенно в странах Европы и Японии (2-3%), у городских жителей в 2 раза чаще, у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Язвенная болезнь чисто человеческое страдание, в развитии ее основную роль играют стрессовые ситуации, Я.б - это длительно текущее с частыми обострениями и рецидивами, с инвалидизацией, потерей трудоспособности больными, в основном характерна для людей молодого и среднего возраста

Этиология.

Со времени начала изучения проблемы Я.Б существовало множество теорий этиологии ее. Впервые она была описана Крювелье Ж. (1825 - 1835) во Франции, который придерживался воспалительной теории. Также существовали сосудистая теория, пептическая, механическая, наследственно-конституциональная., кортико-висцеральная, в последнее время в связи с открытием Hel/ pyl. - инфекционная теория. В последнее время появились теории нарушения слизеобразования, теория гастодуоденального рефлюкса, иммунологическая. Нарушение слизистого барьера при Я.Б послужило отправной точкой для создания теории обратной перфузии водородных ионов. При нарушении слизистого барьера значительно увеличивается обратная перфузия ионов водорода, при этом нарушается кровоток, повышается сосудистая проницаемость, происходит активация кинин-калликреиновой системы, высвобождаются продукты перекисного окисления липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток, т.е. начинаются трофические расстройства.

Таким образом, хотя каждая из этих теорий кажется достаточно обоснованной, каждая содержит рациональное зерно, но ни одна полностью не может полностью объяснить возникновение болезни, но каждая является составной частью общей схемы патогенеза.

Патогенез.

В основе Я.б. лежит нарушение равновесия между субстратами, способными вызывать повреждение и защитными механизмами, действующими в жел. и 12-п. кишке. Для возникновения любого пептического изъязвления необходимо действие хлористоводородной кислоты и пепсина.

Я.б проходит в процессе формирования стадии эрозий, острой язвы и хр. язвы. Эрозии - поверхностные дефекты с кровоизлияниями и последующим отторжением некротических масс, в дне солянокислый гематин, по краям лейкоцитарный инфильтрат, легко эпителизируются.

Острые язвы - при дальнейшем некрозе эрозий - неправильной овальной или округлой формы, по мере очищения от некротических масс выявляется дно (мышечный или серозный слой) грязно-серого цвета. Дефекты имеет воронкообразную форму. Локализуются на малой кривизне (“пищевая дорожка”) или пилорическом отделе.

Хр. язва - чаще единичная, от нескольких мм до 5-6 см. Дно гладкое, края валикообразно приподнятые, плотные омозоленные (каллезная язва). Край язвы, обращенный к пищеводу подрыт, слизистая оболочка нависает над дефектом, край, обращенный к привратнику - пологий. На поперечном разрезе - усеченная пирамида.

Хрон. язвы могут локализоваться в теле, пилороантральном отделе , и 12-п. кишке. Механизм развития язв различных локализаций существенно отличается. Выделяют общие и местные факторы в развитии язв. К общим факторам относят нарушение нейрогуморальной регуляции. Для пилородуоденальных язв - возбуждение гипоталамо-гипофизарного центра и центра блуждающего нерва и повышение его тонуса, что приводит к повышению активности кислотно-пептичесокго фактора и нарушению моторики. Для язвы тела желудка - подавление корой головного мозга гипоталамо-гипофизарной области, приводящее к уменьшению тонуса блуждающего нерва и уменьшение активности желудочной секреции. Гормональное влияние - повышение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывают гипертонус блуждающего нерва (для пилородуоденальных язв,) , для антральных - наоборот.

Местные факторы - агрессии (соляная кислота, пепсиноген) и факторы защиты (слизистый барьер). Гиперсекреция соляной кислоты - основной механизм пилородуоденальных язв.

Двигательные расстройства: 1) ускоренная эвакуация желудочного содержимого в связи с ускоренной моторикой (Нсl не успевает связывать ся с компонентами пищи и жел. сок в кишку)

2) замедленное прохождение пищи по 12-п. кишке (кислое содержимое контактирует - повреждение).

При язве тела желудка - ослабление факторов защиты - повреждение в связи с обратной перфузией ионов водорода, при нарушении кровотока.

Морфология.

Зависит от стадии: обострения или ремиссии.

При обострении - на дне язвы экссудат (гнойный, фибринозный геморрагический, некроз, воспаление, микро - выделяют следующие зоны:

1) экссудации

2) фибриноидный некроз

3) грануляционная ткань (много сосудов и эозинофилов)

4) грубоволокнистая соединительная ткань.

В период ремиссии в краях язвы - рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. Дно - разрушенный мышечный слой или рубцовая ткань.

Осложнения.

1. Язвенно-деструктивные:

- кровотечение

- прободение (перитонит)

- пенетрация.

2. Воспалительные: гастрит, перигастрит,

дуоденит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые: - хлогидропеническая уремия

- стеноз кардиального или пилоричесокго отдела

- рубцовая деформация жел. и 12-п кишки.

4. Малигнизация.

5. Комбинированные.

3. Хронические тубулопатии: наследственные и приобретенные, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Тубулоинтерстициальный нефрит, этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического тубулоинерстициального нефрита.

Б34

Хроническое воспаление. Причины, патогенез, клеточные кооперации. Морфологические особенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция соединительной ткани), исходы. Хроническое воспаление.

Под хроническим воспалением понимают продолжительный процесс (недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Несмотря на то, что хр. воспаление может следовать за острым, часто оно начинается как слабый, бессимптомный процесс. Этот последний вариант хр. воспаления характерен для таких генерализованных инвалидизирующих заболеваний, как ревматоидный артрит, атеросклероз, тбс и хр. заболевания легких и почек.

Причины хр. воспаления:

- персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции, вызываемые некоторыми микроорганизмами, такими, как бациллы тбс, бледная спирохета и некоторые грибы. Эти микроорганизмы обладают низкой токсичностью и ведут к развитию иммунных реакций ГЗТ

- длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных в-в. При попадании не разрушающихся неорганических в-в (силикоз).

- аутоиммунные болезни – защитные реакции против собственных тканей организма. Аутоантигены вызывают самопроизвольную иммунную реакцию, обуславливающую возникновение некоторых генерализованных хр. воспалительных заболеваний (рассеянный склероз. СКВ, ревматоидный артрит).

В отличие от острого воспаления, проявляющегося сосудистыми реакциями, фиброзным выпотом, отеком и выраженной инфильтрации нейтрофилами, хроническое характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, включающими мФ, лф и пл.кл, отражающими персистирующую реакцию на повреждение; разрушением тканей, обычно вызываемое воспалительными клетками; попыткой восстановления разрушенных тканей путем замещения их соединительной тканью, а именно новообразованием мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и частично фиброзом.

Признаки хр. воспаления:

1. мононуклерная инфильтрация . Мононуклеары – все одноядерные клетки, имеющие происхождение из СКК, кроме эритроцитов, сегментоядерных лц. МФ – мононуклераный фагоцит. Они диффузно разбросаны в соединительной ткани, перитонеальной области или сосредоточены в органах, например в печени (кл. Купфера), селезенке и л.у. (синусовые гистиоциты), коже (кл. Лангерганса) и легких (альвеолярные мф). Общий предшественник в костном мозге, который дает начало клеткам моноцитарного ряда. Из крови мц мигрируют в различные органы и дают начало тканевым мф.

Лф – главный компонент реакций ГЗТ. Лф разных типов (Т- и В-лф) или в разных состояниях используют разные адгезивные молекулы и хим. медиаторы. При хр. воспалении они имеют реципрокную связь с мФ. Активированные лф продуцируют лимфокины, которые стимулируют мФ м мц, цитокины из активированных мФ. Активируют лф, которые сами по себе продуцируют воспалительные медиаторы. Так обеспечивается стадия персиситирования воспалительного ответа.

Пл. кл – продуцируют ат, направленные против персиситерирующего аг в очаге воспаления или против компонентов разрушенной ткани.

Эозинофилы (э) – характерны для иммунных ответов, связанных с аллергическими реакциями и паразитарных инфекций. Они используют адгезивные молекулы и хемотаксические агенты, образованные тучными клетками, лф и мФ, для выхода за пределы кровеносного русла. Их гранулы содержат главный белок, а также катионный белок, токсичный для паразитов и вызывающий лизис эпителиальных клеток млекопитающих.

Многие формы хр. воспаления также сопровождаются накоплением большого кол-ва нейтрофилов. Это связано с сохранением бактерий или выбросом медиаторов макрофагами, или некротизированными тканями (остеомиелит, в легких – связ. с курением или иными причинами)

2. персистирующая деструкция соединительной ткани – основа хр. воспаления. Поэтому восстановление разрушенных тканей состоит в замещении поврежденных паренхиматозных клеток соединительной тканью, в результате чего развивается фиброз или происходит рубцевание. Этот процесс имеет сходство с заживлением ран, однако из-за того, что повреждение персистирует, а воспалительная реакция то стихает, то возникает, события становятся менее предсказуемы.

Следует отметить неразрывное единство воспалительного и регенеративного компонента в целостной реакции: пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой регенеративной реакции. Воспаление и регенерация разделены лишь условно, все фазы процесса по времени накладываются друг на друга: пролиферация фб начинается уже на первые сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Условно также разделение регенерации и фиброза, особенно при заместительной регенерации. В пространстве процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью, поэтому они могут протекать одновременно. При этом все компоненты взаимосвязаны – пролонгация или хронизация воспаления тормозит регенерацию, несостоятельность регенерации или фиброза пролонгирует воспаление или придает ему хроническое течение.

После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани.

АППЕНДИЦИТ.

Воспаление червеообразного отростка слепой кишки, которое вызывает характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез.

А, является энтерогенной аутоинфекцией.

Теории.

1. Ангионевротическая теория - в связи с сосудистыми расстройствами в стенке отратска, т.е. спазмом сосудов мышечного слоя происходит стаз крови и лимфы, кровоизлияния, приводящие к нарушению кинетики, нарушению питания отростка, развиваются дистр. и некротические изменения, приводящие к инвазии инфекта (аутоинфекция) и развитию гнойного воспаления.

2. Теория прогрессирования первичного аффекта Ашоффа, решающее значение для которого имеет застой в просвете кишечника содержимого, что связано с нарушением перистальтики и атонией аппендикса, перегибами его, образованием камней и и.д. Возникает повреждение поверхности и образуется первичный аффект, затем диффузное гнойное воспаление.

Клинико-морфологические формы.

1. Острый

2. Хронический.

3 Ложный

4 Аппендикопатия.

Острый А.

1. Простой - расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза, отека, кровоизлияний, краевое стояние лц, в первые часы приступа

2. Поверхностный - на фоне дисциркуляторных изменений фокусы гнойного воспаления (Ашофф), отросток набухший, серозная оболочка полнокровная тусклая.

3, Деструктивный:

а) флегмонозный - лейкоцитарная инфильтрация распространяется на всю толщу стенки, отросток увел. в размерах, на серозе - фибринозный налет, в просвете - гной.

б) апостематозный - появление множественных гнойников

в) флегмонозно-язвенный с возникновением периаппендицита, мезентериолита и тромбоза аппендикулярной артерии.

г) гангренозный - некроз стенки (вторично-гангренозный), что может сопровождаться перфорацией

д) гангренозно-перфоративный.

Осложнения:

1) перфорация - перитонит, самоампутация, эмпиема

2) периаппендикулярный абсцесс - осумкованные гнойники, перход гнойного воспаления на забрюшинное пространство

3) гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, пилефлебит,Ю пилефлебитические абсцессы в печени

Хрон. аппендицит

Развивается после острого и характеризуется склерозом и атрофией, на фоне которых могут возникнуть воспалительно-деструктивные изменения, сменяющиеся разрастанием грануляционной ткани в стенке и в просвете отростка, которая затем превращается в рубцовую ткань - облитерация отростка, спайки, - водянка (гидроцеле), мукоцеле (слизь в кисте), миксоглобулез, псевдомиксома.

Ложный - клинические признаки приступа А,, обусловлены не воспалительными процессом в аппендиксе, а иррадиацией болей из др. органов.

Аппендикопатия - диспептические иангионевротические раастройства в отростке с клинической картиной аппендицита.

Первично-гангренозный аппендицит - некроз отростка в связи с первичновозникшими раастройствами кровообращения стенки отростка (спазм, тромбоз).

121.Пороки развития костно-суставной системы: системные (хондпродиспалзии, ахондроплазия,

несовершенный остеогенез, врожденная мраморная болезнь) и изолированные. Врожденный

вывих и дисплазия тазобедренного сустава, врожденная ампутация и аплазия конечностей,

фокомегалия, полидактилия, синдактилия) Врожденные пороки костно-суставной системы:

Системные пороки:

• хондродистрофия плода и ахондроплазия (нарушение развития костей хрящевого генеза, кости соединительнотканного генеза развиваются нормально– укорочение и утолщение конечностей

• несовершенный остегенез – врожденная ломкость костей

• врожденная мраморная б-нь – выраженный остеосклероз с одновременным нарушением развития кроветворной ткани

• врожденный вывих и дисплазия тазобедренного сустава

• врожденная ампутация или амелия конечностей

• фокомелия – недоразвитие проксимальных отделов конечностей

• полидактилия – увеличение кол-ва пальцев

• синдактилия – сращение пальцев.

Б35

Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем, Гранулематозные заболевания. Гранулематозное воспаление (ГВ)

Вариант ПВ, при котором доминирующим типом клеток является активированные мф (или их производные), а основным морфологическим субстратом грангулема.

Гранулема (узелок) - очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток мц\мф природы. На поле воспаления мц делится один раз, а затем трансформируется в мф. Через 7 дней после возникновения и размножения мф превращаются в эпителиоидные клетки (эп.кл). Эп. кл. по сравнению с мф имеют более низкую фагоцитарную активность, но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность. На 2 неделе эп. кл. путем деления ядра без деления цитоплазмы ( реже путем слияния) трасформируются в гигантские клетки Пирогова- Ланхганса, а через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Особенностью гигантских клеток П-Л являются крупные размеры, наличие большого количества ядер (до 20 и более), которые располагаются эксцентрично с одной стороны в виде подковы. В гигантских клетках инородных тел ядер еще больше, но они расположены в центре клетки.

Гигантские клетки отличаются отсутствием лизосом, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом, секреторные функции в них подавлены, факторы роста и цитокины не синтезируются.

МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМЫ.

Складывается из 4 стадий.

1) накопление юных мц

2) созревание их в мф и образование макрофоагальной гранулемы.

3) созревание и трансформация мц и мф в эпителиоидные клетки

4) трансформация эпит. клеток в гигантские клетки (П-Л или инородных тел и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Таким образом выделяют 3 вида гранулем:

1) макрофогальная (простая)- фагоцитома

2) эпителиоидно-клеточная

3) гигантоклеточная.

Этиология гранулематоза.

Эндо- и экзогенные факторы.

Эндо - труднорастворимые продукты повреждения тканей (особенно жировые - мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты).

Экзогенные - биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты),

органические и неорганические вещества(пыли, дымы в том

числе и лекарственные вещества).

Разделяют гранулемы установленной и неустановленной этиологии.

Установленной: 1) инфекционные

2) неинфекционные

К инфекционным относят гранулемы при брюшном и сыпном тифе, бешенстве,вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные - при попадании в организм органической и неорганической пыли (шерсть, мука, двуокись кремния, асбест и др, ) инородные тела, медикаментозные воздействия.

К гранулемам неустановленной этиологии относят - гр. при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе.

Патогенез гранулематоза.

Гранулематозное воспаление протекает как правило хронически и развивается при следующих условиях:

1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных макрофагов, созревание и трансформацию мф

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Такой раздражитель в условиях незаверешенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для мф, Т- и В-лф. Активированный мф с помощью монокинов еще в большей степени привлекает лф, способствует их активации и пролиферации - завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ. В этом случае говорят об иммунной гранулеме, которая чаще построена по типу эпителиоидноклеточных узелков, но в них имеется большое количество лф и пл. клеток. Развиваются они при таких инфекциях как туберкулез, лепра, сифилис, склерома.

Иногда продукты тканевого повреждения становятся источником антигенного раздражения и в этом случае подключаются аутоиммунные механизмы гранулемообразования.

Наконец, гранулемы, вызванные органическими частицами пыли и аэрозолями, содержащими белки птиц, рыб, шерсть животных, как правило, являются по механизму развития антигенно-опосредованными.

К числу неиммунных гранулем относят - гранулемы вокруг инородных тел, состоящих из частиц органической пыли. Фагоцитолз в них более совершенен и сотоят они чаще по типу макрофагальной или гигантоклеточной гранулемы, количество лф и пл. клеток меньше.

Такой критерий как специфичность в последнее время оспаривается. Специфической называется гранулема, которая образуется под воздействием специфического возбудителя (тбс, сифилис, лепра,склерома). Они характризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями, причем клеточный состав, а иногда расположение клеток внутри гранулемы тоже специфичны. Эти гранулемы аозникают при хронических забоолеваниях с волнообразным течением, т.е. периодами обострений и ремиссий. При этих заболеваниях развивается особый вид некроза - казеозный.

Туберкулезная гранулема

Имеет следующее строение - в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных эпителиоидных клеток, за которыми видны единичные гигантские клетки П-Л и по периферии вал из лф. Среди этих клеток обнаруживают небольшое количество пл.кл и мф. При импрегнации серебром - тонкая сеть аргирофильных волокон (ретикулярных). кровеносные сосуды не встречаются, в гигантских клетках ( по Циль-Нельсону) микобактерии тбс. Размер гранулем не более 1-2 мм. Макро- напоминают мелкие как просо, бугорки, отчего называется милиарным тбс.

Тбс гранулема проделывает определенный путь развития. В начале его образования имеет место повреждение ткани (альтерация) в виде небольшого очага казеозного некроза. Затем наступают изменения экссудативного порядка- выход из сосудов жидкой части крови, лф, лц, выпадение нитей фибрина. После этого на первый план выступает пролиферация клеток и эндотелия капиляров.

Сифилитическая гранулема

Носит название гуммы. Как и тбс в центре очаг казеозного некроза, но более крупная по размерам. По периферии расположено множество лф, пл. кл., фб. В небольшом количестве в гумме встречаются эпит. кл, мф и единичные гигантсике клетки П-Л. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией фб разрастание массивной плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы, снаружи и внутри которой многочисленные сосуды с явлениями эндоваскулита. Гумма характерна для третичного сифилиса, который обычно развивается через 3-5 лет ( и позже) после заражения и длится десятилетия.

При этом в разных орагнах - костях, коже, печени, головном мозге и др. появляются солитарные (одиночные) узлы 0,3 -1,0 до куриного яйца. При разрезе из этих узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета, напоминающая клей (гумма арабика)

Помимо гумм, в третичном периоде может развиваться гуммозная инфильтрация, которая представлена теми же клетками. При этом быстро развивается склероз. Чаще всего эти изменения развиваются в грудном отделе аорты, в восходящей части и дуге - развивается сифилитический мезаортит, разрушается эластический каркас и разрастается соединительная ткань. Интима аорты становится неровной, морщинистой, с рубцовыми втяжениями и выбуханиями (шагреневая кожа). Могут формироваться аневризмы или при поражении клапанов - аортальный порок сердца.

Диффузный гуммозный инфильтрат в печени имеет аналогичное строение и способствует развитию дольчатой печени. Аналогичные изменения на коже, слизистых оболочках приводят к резкому обезображиванию лица- язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Лепрозная гранулема (лепрома).

имеет полиморфный клеточный состав. В ней видны в большом количестве мф, эпит. кл., фб.Микобактерии (Гансена- Нейссера) в огромном количестве в мф, которые увеличиваются как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения (лепрозные клетки Вирхова). Микобактерии в них лежат строго упорядоченными рядами (сигареты в пачке) -фагоцитоз незавершенный.

Тканевые реакции при проказе находятся в тесной связи с резистентностью организма. Развличают 3 клинико-анатомических формы:

1) туберкулоидную - с высокой резистентностью

2) лепроматозную - с низкой

3) промежуточную

Туберкулоидная форма - протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папулл с последующей депигментацией. Морфологически - эпителиоидноклеточная гранулема, микобактерии выявляют редко. Изменения нервов характеризуются диффузной инфильтрацией их эп. клетками, что приводит к нарушению чувствительности. Изменения внутренних оргганов не характерны.

Лепроматозная форма - носит противоположный характер. Поражение кожи носит диффузный характер. Вовлекаются, а затем полностью разрушаются придатки кожи. В лепроме - мф, гиг кл. и множество микобактерий. Диффузная инфильтрация кожи лица приводит к полному обезображиванию (львиная морда”). Неврит носит восходящий характер, развивается диффузная инфильтрация всех элементов чувстительных нервов макрофагами с последующим замещением соединительной тканью. Гранулемы из мф с высоким содержанием микобактерий во внутренних органах, лимфатических узлах и слизистых оболочках

Промежуточная форма - занимает промежуточное положение между туберкулоидной и лепроматозной формами как по клинико-морфологическим, так и по имммунологическим характеристикам.

Склеромная гранулема

Характеризуется скоплением мф, лф и большого количества пл. кл и продуктов их деградации - эозинофильных телец Русселя. Специфичными для гранулемы являются очень крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой - кл, Микулича. Мф захватывают диплобациллу, однако, фагоцитоз незавершенный. Часть мф разрушается, часть превращается в клетки Микулича, в которых находят возбудителя - палочку Волковича- Фриша. Склеромная гранулема располагается обычно в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. процесс заканчивается образованием на месте грануляций грубой рубцовой ткани, в результате чего слизистая дыхательных путей деформируется, дыхательные пути суживаются, что может привести к асфиксии.

3. Системные гемобластозы. Лейкозы - первичные опухолевые поражения костного мозга. Определение, классификация. Острые лейкозы: современные методы диагностики, стадии течения, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, лекарственный патоморфоз, возрастные особенности, причины смерти.

Гепатит- ГЕПАТИТЫ.

Заболевания печени воспалительного характера с диффузным ее поражением.

Классификация.

1. Первичный (вирусный, алкогольный, лекарственный)

2. Вторичный (как проявление другого заболевания)

По течению:

1. Острый – классический (циклический)

- безжелтушная форма

- субклиническая (бессимптомная0

- с мостовидным некрозом

- молниеносная форма

- холестатическая форма

2. Хронический гепатит: - активный

- персистирующий

- лобулярный

По морфологии: экссудативный (серозный, гнойный, геморрагический)

продуктивный

По патогенезу: аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит

Вызывается несколькими вирусами: А.В.С.Д.Е

Вирусный гепатит А. – фекально-оральный путь заражения, инкубационный период 25-40 дней, эпидемический. Вирус обладает прямым цитотоксическим действием. Не персистирует в клетке. Элиминация вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вызывает острый гепатит, который заканчивается выздоровлением. Носительства вируса А не выявлено. Крайне редко переходит в хр. гепатит. Смертность 1 %.

Вирусный гепатит В - парентеральный путь передачи, половой и трансплацентарный.

У вируса выявлено несколько антигенных детерминант:

1) НBs Ag – поверхностный аг – показатель носительства вируса

2) HBc Ag – сердцевидный аг, в ядре, содержит ДНК – показатель репликации

3) HBe Ag – появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность

вируса.

Имеются косвенные морфологические признаки присутствия поверхностного аг вируса в клетке – «матовостекловидные гепатоциты», а также сердцевидного аг – «песочные ядра» (мелкие эозинофильные включения в ядре).

Вирус гепатита В не оказывает прямого токсического действия на гепатоциты, репродуцируется в них и при определенных условиях в др. клетках. Разрушение гепатоцита и элиминация вируса происходит клетками иммунной системы. Часто протекает тяжело. Переход в хр. форму у 5-10% б-ных, носительство у 0,1-1% доноров, смертность до 10%, 5% прогрессирует в цирроз и 5% - носители.

Вирусный гепатит Д (дельта) – дефектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного аг вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Если заражение происходит сразу Д и В вирусом, то развивается острый гепатит с обширным некрозом печени. Если происходит заражение Д вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то клиника обострения и быстрого прогрессирования вплоть до развития цирроза.

Вирусный гепатит С – это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Вирус реплицируется в гепатоците и в др. клетках, обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нарушения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркоманов. Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20-80%, что подобно СПИДу, однако в 40% путь передачи не установлен. Инкубационный период 20-90 дней. Степень тяжести – обычно легкие формы, рецидивы (редко молниеносная форма), в 50% случаев переход в хр. форму, носительство у доноров – 0,2-1%. Имеется возможность развитии рака

Вирусный гепатит Е – возбудитель РНК-содержащий вирус. Инкубационный период – 35-40 дней. Болезнь напоминает гепатит А (но чаще холестаз). Нет хронических форм и высока смертность у беременных женщин.

Патогенез. Развитие заболевания зависит от инфекта и иммунной системы. При адекватной реакции вслед за развернутой картины заболевания наступает выздоровление, т.к. вирус элиминируется иммунной системой. При недостаточной силе реакции иммунной системы вирус остается в организме (вирусоносительство). При чрезвычайно бурной реакции возникает хр. воспаление. При этом Т-лф разрушают гепатоциты, происходит антителозависимый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. В ходе разрушения гепатоцита аутоантигены, на которые продуцируются ат, что проявляется еще большей иммунной агрессией.

Классический острый гепатит.

Отмечается диффузное вовлечение гепатоцитов с более тяжелыми изменениями в перивенулярных зонах. Самый значительный признак – некроз гепатоцитов, Может захватывать одиночные или их небольшие группы. Некоторые разрушенные клетки или их фрагменты превращаются в безъядерные интенсивно окрашенные эозинофильные тельца Каунсильмена (размерами с ядро или цитоплазму). Вместе с тем многие печеночные клетки не разрушаются, а набухают, подвергаясь гидропической вакуолизации. В связи с зонами некроза появляется клеточная инфильтрация, состоящая из мононуклеарных клеток, преимущественно лф. Развивается диффузная гиперплазия звездчатых ретикулоцитов. Лимфоцитарная инфильтрация отмечается и в портальных трактах.

Острый гепатит с мостовидным некрозом.

Некроз носит более обширный характер, интенсивная воспалительная инфильтрация и спадение сети ретикулиновых волокон, вызванное исчезновением погибших клеток. Зоны некроза сливаются, образуя мостовидные центрально-центральные и центрально-портальные перемычки. Прогноз связан с регенеративной способностью печени.

Молниеносный гепатит с массивным некрозом.

Сливные зоны некроза, захватывающие крупные регионы печени. Печень обычно нормальных размеров, диффузно желтая из-за прокрашивания паренхимы желчью. В исходе постнекротический цирроз.

Хронический гепатит.

Воспаление печени, продолжающееся в течение 6 месяцев и подтвержденная клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серологическими методами.

Для холестатической формы характерно наличие продуктивного гепатита с признаками холестаза и вовлечения в процесс мелких желчных ходов.

1. При персистирующем относительно доброкачественном хр. гепатите воспалительные изменения касаются в основном портальных трактов

2. Хр. активный гепатит. Организм около 10% пациентов не способен к удалению вируса. У 50% из них развивается хр. активный гепатит с сохранением в крови HBsAg и HBcAg. Хронизация встречается и в случаях С гепатита. Прогрессирующий активный хр. гепатит проявляется в виде воспалительных изменений с вовлечением в процесс портальных, перипортальных и ацинозных зон, выраженной дистрофией гепатоцитов и развитием ступенчатых и мостовидных зон некроза. Прогрессирует фиброз и формирование септальных прослоек между сближенными терминальными печеночными венулами, а также между портальными трактами и этими венулами. Лимфоцитарный инфильтрат проникает через пограничную пластинку в печеночную дольку. Архитектоника органа значительно нарушается. В исходе – крупноузловой цирроз.

3. Хр. лобулярный гепатит. Характеризуется наложениями явлений острого гепатита на указанные изменения.

Врожденные пороки мочеполовой системы.

Этиология не связана с определенными экзогенными факторами, а с наследственностью и семейностью, и встречается при хромосомных аберрациях

Агенезия почек – врожденное отсутствие одной или обеих почек , гипоплазия – врожденное уменьшение массы и объема почек, м.б одно- и двусторонним, дисплазия почек – гипоплазия с одновременным наличием в почках эмбриональных тканей, крупнокистозные почки – увеличение почек с образованием многочисленных мелких кист , сращение почек (подковообразаня почка), и дистопия. – клинически не проявляются.

Врожденные пороки мочевыврдящих путей:

• удвоение лоханок и мочеточников

• агенезия, атрезия, стеноз мочеточников

• мегалоуретер – резкое расширение мочеточников

• экстрофия – в результате его аплазии его пер. стенки, брюшины и кожи в области лобка.

• агенезия мочевого пузыря

• атрезия, стеноз уретры, гипоспадия – дефект нижней стенки, эписпадия – верхней стенки мочеиспускательного канала у мальчиков.

Все пороки развития ведут к нарушению оттока мочи и без своевременного хирургического лечения приводят к почечной недостаточности

Б36

Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Морфогенез регенераторного процесса, виды регенерации. Понятие о полной и неполной регенерации, Характеристика регенерационной гипертрофии. ) Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших и ее функциональных возможностей.

Формы регенерации:

1) клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем

2) внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов.

Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественно внутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточная регенерации - для печени, почек, легких, ГМК.

2) Морфогенез регенераторного процесса:

а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников)

б) фаза дифференцировки - созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток.

Регуляция регенерации:

1) гуморальные факторы (гормоны, поэтины, фактор роста, кейлоны)

2) иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов)

3) нервные и 4) функциональные факторы (дозированная функциональная нагрузка).

Негативное влияние на процессы регенерации оказывают истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации.

3) Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, включает:

• обновление клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани

• обновление внутриклеточных структур

• биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов тела)

Примеры: обновление клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, крови.

4) Репаративная (восстановительная) регенерация - восстановление структурных элементов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей:

а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация (соединительная ткань, кости, слизистые)

б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (т.е. регенерационная гипертрофия) - преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная регенерация или она сочетается с клеточной.

Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями:

1. гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.)

2. гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга)

5) Патологическая регенерация - извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (фактически это неправильно протекающая репаративная регенерация).

Примеры:

1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиям регенерация принимает избыточный характер, давая в итоге опухолевидные разрастания и приводя к нарушению функции (интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах: избыточные грануляции, келлоидные рубцы после ожогов, ампутационные невромы).

2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) – длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления

3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей, с этим связана функциональная неполноценность регенерата (образование ложных долек при циррозах печени).

58. 35Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация

1) Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная

Источник: мезенхимальные элементы.

Стадии: 1. образование грануляционной ткани. 2. созревание грануляционной ткани.

2) Морфология первой стадии:

• пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образование грануляционной ткани (сочная, темно-красная, зернистая)

• множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток, лаброцитов между сосудами

3) Морфология второй стадии - дифференцировка клеточных структур и сосудов:

• уменьшение числа гематогенных элементов, увеличение числа фибробластов

• синтез коллагена, образование вначале аргирофильных, а затем коллагеновых волокон, группировка коллагеновых волокон в пучки

• уменьшение числа сосудов, дифференцировка их в вены и артерии

4) Исходы: образование грубоволокнистой соединительной ткани на месте: а) погибших клеток б) тромба в) заживающих ран г) вокруг очагов паразитов, инородных тел, некроза

5) Патологическая регенерация: воспаление → задержка созревания грануляционной ткани, чрезмерная синтетическая активность фибробластов  избыточное образование коллагеновых волокон и их гиалиноз  келоидный рубец (возникают чаще после ожогов)

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

В пренатальную патологию включаются все патологические процессы и состояния плода от момента оплодотворения до родов. Основоположником учения о пренатальной патологии является нем. ученый Швальбе, работы которого относятся к началу ХХ века. Преиод со 196 дня в\у развития и первые 7 дней после родов называется пернатальным («вокруг родов») и в свою очередь делится на антенатальный, интра- и постнатальный или дородовый (пренатальный период более широкий, включает все происходящее до 196 дня), во время родов и послеродовый, неонатальный. Все развитие плода можно разделить на 2 периода: прогенез (время созревания гамет, половых клеток) и киматогенез (период развития плода от момента оплодотворения до родов) Киматогенез делится на:

• бластогенез – до 15 дня

• эмбриогенез – до 75 дня

• фетогенез – ранний – до 180 дня и поздний – по 280 день

В период прогенеза, созревания половых клеток – яйцеклеток и сперматозоидов – могут происходить их повреждения, связанные как с экзогенными воздействиями (радиация, хим. в-ва), так и с наследственными изменениями хромосом или геномов. Это сопровождается мутациями и наследственными болезнями, в том числе врожденными пороками, энзимопатиями. Врожденные пороки наблюдаются чаще у детей, родители которых старше 40-45 лет

Киматопатии - патологические процессы, происходящие во время киматогенеза. Основной патологией этого периода являются пороки развития, составляющие 20% и более.

Врожденные пороки развития – стойкие изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций их строения и, как правило, сопровождающиеся нарушением функции. Причины возникновения врожденных пороков развития можно разделить на: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным причинам относят мутации (полагают, что 40%)

Мутации м.б.: генными – стойкое изменение молекулярного

строения гена

хромосомными – изменение структуры хромосом

геномными – изменение кол-ва хромосом, чаще

трисомия.

С геномными мутациями плод чаще всего погибает. Роль естественного мутагенеза невелика. Индуцированные мутации играют важную роль.

Мутагенные факторы: ионизирующая радиация

хим. в-ва (цитостатики)

вирусы (краснуха)

перезревание половых клеток (удлинение времени от момента полного созревания половых клеток до образования зиготы вызывает в них комплекс патологических изменений.)

К экзогенным причинам относится:

• радиация при действии ее в критические периоды развития зародыша. Облучение в первые 3 месяца беременности приводят к врожденным порокам развития преимущественно нервной системы.

• механические воздействия – есть результат амниотических сращений, что является механизмом образования порока, а не его причиной;

• химические факторы, лекарственные в-ва (противосудорожные талидомид);

• алкоголь – приводит к алкогольной эмбриофетопатии, в дальнейшем происходит отставание в весе, росте, умственном развитии, имеется микроцефалия, косоглазие, тонкая верхняя губа, часты пороки сердца в виде дефекта перегородок

• диабет матери – диабетическая эмбриопатия с формированием врожденных пороков развития, пороков развития скелета, пороков сердца, нервной с-мы, большой вес плода, кушингоидный синдром, гиперплазия островков Лангерганаса. Имеются признаки незрелости, кардио- гепато- спленомегалии, микроангиопатии, пневмония;.

• вирусы ( цитомегалия)

Закономерностью в\у периода является дизонтогенез при любом воздействии на плод. Имеет значение время воздействия тератогенного агента: разные агенты в один и тот же срок развития плода дают одинаковые врожденные пороки развития, и один ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины, Масса плаценты составляет 500-600 г, диаметри 12-20 см, толщина 2-4 см. Водная оболочка – амнион, покрывает поверхность плаценты, обращенную к плоду, где отходят пуповинами длиной около 50 см с пупочной веной и двумя артериями, заключенными в вартонов студень, к стенке матки предлежит и крепится к ней ветвистый хорион, состоящий из котиледонов, представляющих скопление осрбенного большого количества ворсинок. Последние внедряются в слизистую оболочку матки, клетки стромы которой превращаются в децидуальные клетки. Непосредственно под амнионом располагается слой клеток хориона, хориальная пластинка. Ворсинки построены из соединительной ткани, покрытой клетками трофобласта, мелкими с четкими границами – клетками Лангганса (цитотрфобласт), снаружи которые покрыты многоядерными симпластом – синцитиотрофобластом. В конце беременности в хориальной пластинке, в межворсинчатых простанствах, на границе трофобластов и децидуальных клеток, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного в-ва, образуя слой Нитабуха, а в хориальной – слой Лангганса. Плодная часть плаценты – амнион, выстлана кубическим эпителием, материнская часть плаценты состоит их соединительной ткани, покрытой клетками трофобласта и децидуальной оболочкой.

К концу беременности плацента претерпевает возрастные изменения. Это дистрофические изменения, заключающиеся в том, что небольшие группы ворсины теряют контур, пропитываются гомогенными массами, как при инфаркте. На ворсинах появляются очаговые скопления ядер синцития, называемые синцитиальными почками. Начинается отложение извести, сачала в децидуальной оболочке, затем в соединительной ткани плодной части плаценты и в главных ворсинах, При выраженном обезыствлении соли кальция откладываются и в соединительной ткани концевых ворсин. Также появляются очаговые скопления гиалиноподобного в-ва виде узелков до 4 мм в диаметре, разбросанных по плодной поверхности.

При переношенной беременности плацента бледная, окрашена меконием. Микроскопически – выявляются дистрофические изменения, усилен процесс фибриноидного превращения трофобласта, выпадение фибрина из материнской крови межворсинчатых простанств. Ворсины погибают, формируются ишемические инфаркты, последующая петрификация. Строма ворсин фиброзируется, сосуды склерозируются. Проявлением компенсаторного процесса являются образующиеся синцитиальные почки. Они представляют собой пролиферирующие клетки синцитиотрофобласта в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, находящихся в цитоплазме, как бы сидящих на ворсинке.

Пороки развития плаценты заключаются в ее необычном размере, необычной форме и локализации.

Увеличение размеров плаценты зависит от чрезмерной пролиферации кровеносных сосудов, приближающей хорион к ангиоме или же связано с отеком ворсин.

Поражение плаценты наблюдается при гемолитической болезни и при сифилисе.

Плацента может быть окончатой, дву- и многодолевой. Наибольшее значение имеет утолщение периферических участков – «плацента, окруженная валиком». При этом происходит некроз ворсин и децидуальных клеток. Оболочки прикрепляются к внутреннему краю валика. При тяжелых формах этой патологии возрастает частота преждевременных родов и мертворождений, возникают кровотечения. При низкой имплантации плодного яйца плацента образуется около внутреннего маточного зева, краевое, центральное предлежание, что приводит к кровотечениям с очень серьезным прогнозом. Если базальная децидуальная оболочка резко истончена, то ворсины хориона врастают в эндо- и миометрий. Плацента оказывается приращенной и не отделяется от стенки матки, что вызывает тяжелые маточные кровотечения.

Пороки развития пуповины – необычная длина –длинная - образование узлов, обвитие вокруг шеи, при короткой – затруднение движений, поперечное положение, преждевременная отслойка плаценты, разрывы пуповины.

Может быть оболочечное прикрепление, отсутствие вартонова студня приводит к сдавлению сосудов пуповины.

Возможно изменение кол-ва околоплодной ж-ти. Могут быть все виды расстройств кровообращения (анемия, гиперемия, кровоизлияния, тромбоз, эмболия, инфаркт). Основой инфаркта является некроз ворсин в результате местных расстройств кровообращения с прекращением кровотока в интервиллезном простанстве, тромбоз артерий эндометрия, разрывы их при частичной отслойке, тромбоз межворсинчатого пространства. Пораженные участки плаценты четко ограничены, уплотнены, имеют форму клина. Сначала инфаркты – темно-красного цвета, розового и желтовато-белого цвета. Размер и число инфарктов может колебаться. Гибель ткани плаценты практически не сказывается на насыщении кислородом крови плода.

Опухоли плаценты редки. Из кровеносных сосудов хориона могут развиться хорионангиомы. Ангиомиксомы состоят из капилляров и миксоидной ткани. Наибольшее практическое значение имеет пузырный занос и хориокарцинома. Пузырный занос не является опухолью и генез его неясен. В ранние сроки беременности ворсины хориона резко отекают, увеличиваются так, что видны простым глазом, напоминают гроздья винограда. Клетки трофобласта на поверхности ворсин пролиферируют, но выраженность пролиферации различна. Выраженная пролиферация – пролиферирующий пузырный занос, может рассматриваться как возможное начало хоринкарциномы. Под деструирующем пузырном заносом понимают тот вариант, когда ворсины врастают в миометрий.

Хореонкарцинома развивается из отстатков хориального эпителия после родов или аборта и характеризуется отсутствием ворсин, разрастанием трофобласта с атипизмом клеток, митозами. Подобные изменения имеют особое значение при диагностике, если после родов или аборта прошло более 2 недель. Необходима гормональная диагностика. Метастазирует опухоль в легкие.

Воспаление плаценты.

Плацента является барьером между организмом матери и плода. Нормальных родов сейчас вообще нет. Инфекционные заболевания матери протекают латентно и в 100% случаев являются причиной смерти плода. Смерть последнего спуся некоторый срок после родов, обычно связана с инфекцией. Окружающая среда такова, что беременная хотя бы один раз переносит вирусное заболевание. Наибольшее значение имеют хронические, длительно текущие заболевания. Острые заболевания сами по себе значения не имеют, но способствуют выбросу возбудителей их хронических очагов инфекции. Особенно важны инфекции в урогенитальном тракте, это циститы, кольпиты, аднекситы. Уретриты, пиелонефриты. До 80% людей инфицируются при половой жизни.

Важнейшим инфекционным заболеванием является герпес, ДНК-вирусы, хламидии, микоплазмоз, а также различные бактерии, простейшие, грибки. Инфицирование плаценты и плода может происходить гематогенно через плацентарное кровообращение, нисходящим путем из труб и восходящим путем через околоплодные воды. Воспалительные процессы возникают в межворинчатом, интервиллезном пространстве. В ворсинах (виллузит), в базальной пластинке (базальный децидуит), в хориальной пластинке (плацентарный хорионамнионит), а также в пуповине (фуникулит) и оболочках (париетальный амниохориодецидуит) Инфекционный агент поступает в плаценту из крови матери, их околоплодных вод, в базальную пластинку – только из крови матери. Плацентиты могут быть любой этиологии, вызываться всеми возбудителями, которые есть у матери. Характер поражения, морфологические изменения зависят от особенностей инфекционного агента, Вирус, хламидии, микоплазмы цитотропны, поражают эпителий амниона, клетки цитотрофобласта, децидуальные клетки базальной пластинки, синицитиотрофобласт, эндотелий сосудов. При ДНК-вирусе, герпесе ядро увеличено, гиперхромно, в ранних стадиях имеется некоторое просветление центральной части ядра, могут быть вирусные включения. При герпесе более выражены очаги некроза, лейкоцитарная реакция практически отсутствует. Хламидиоз и микоплазмоз морофлогически трудно различимы. Цитоплазма трофобластическиз и децидуальных клеток мелко вакуолизирована, пениста с мелкими базофильными зернами. Бактерии редко вызывают экссудативное воспаление. Преобладает альтерация, фагоцитоза нет. Появление фагицитоза является показателем эффективнсти лечения. При листериозе в интервиллезном простарнстве, в ворсинах появялются фокусы некроза, отек стромы, лифо лекоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

У матерей, страдающих милиарным туберкулезом, в плаценте образуются очаги творрожистого некроза, эпителиоидно-клеточные бугорки. При сифилисе плацента увеличена, ее масса составляет треть массы плода, ворсины увеличены, отечны, строма фиброзирована, в стволовых ворсинах облитерирующий эндартериит, лейкоцитарные инфильтраты, фокусы некроза.

Грибы дают лейкоцитарный инфильтрат, фиброз. При плацентите нарушается созревание ворсин, происходит старение плаценты, возникает ее хроническая недостаточность. Плацента маленькая, тонкая, неравномерной консистенции с уплотнениями и размягчениями, свежими инфарктами пестрого вида. Сосудистые изменения развиваются неодномоментно. В плаценте много фибриноида, тромбоз в сосудах ворсин, облитерация сосудов, пролиферация эндотелия, фиброз терминальных ворсин.

При токсикозе матери в плаценте происхдят определенные изменения. Нарушается кровообращение в виде тромбов, кровоизлияний, некрозов. Дистрофия синцития- исчезновение в нем гликогена и РНК. На месте погибшего синцития откладывается фибриноид и нет ГАГ. Строма гибнет, выпадают ГАГ, фибриноид в межворсинчатом простанстве. Развивается склероз, так называемое преждевременное старение.

и тот же агент в разные сроки дает разные пороки развития

Висцеральные микозы. Этиология, Особенности патогенеза грибковых поражений.

Патологическая анатомия.

Б37

Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика. Кинетика заживления ран. Морфогенез рубца, роль гуморальных и клеточных факторов в процессе репарации. 1) Факторы, влияющие на процесс заживления:

а. степень и глубина раневого повреждения б. структурные особенности органа в. общее состояние организма 4. применяемые методы лечени

2) Морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова: наползание эпителия на поверхностный дефект из краев раны и закрытие его эпителиальным слоем (роговица)

3) Морфология заживления под струпом: происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка (струп) из свернувшихся крови и лимфы, под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, после чего корочка отпадает

4) Морфология заживления раны первичным натяжением: в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани, но с ровными краями раны: рана заполняется свертками излившейся крови  лизис свертка крови нейтрофилами  фагоцитоз эритроцитов и тканевого детрита макрофагами (первичное очищение)  появление на 3-и сутки растущих друг к другу фибробластов в краях раны и новообразованных капилляров  грануляционная ткань небольших размеров  созревание к 10-15 суткам грануляционной ткани, эпителизация дефекта  нежный рубчик

5) Морфология заживления раны вторичным натяжением (через нагноение, посредством гранулирования): при обширных ранениях, инфицировании ран МБ, инородные тела в ране: кровоизлияния на месте раны, отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс  отторжение некротических масс на 5-6 сутки (вторичное очищение раны)  развитие грануляционной ткани из 6 переходящих друг в друга слоев (1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой 2. поверхностный слой сосудистых петель 3. слой вертикальных сосудов 4. созревающий слой 5. слой горизонтально расположенных фибробластов 6. фиброзный слой)  регенерация эпителия, образование плотного рубца

Врожденные пороки развития цнс.

Занимают 1 место. Этиология разнообразна. Из экзо – точно установлено влияние вируса краснухи, цитомегалии, Коксаки, полиомиелита и др. Лекарственных препаратов (хинин, цитостатики), лучевой энергии, гипоксии, генные мутации, хромосомные б-ни.

Анэнцефалия – агенезия головного мозга, отсутствуют передние, средние и задние отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга соед. ткань, богатая сосудами.

Акрания – отсутствие костей свода черепа.

Микроцефалия – гипоплазия г.м. сочетается с уменьшением объема костей свода черепа и утолщением.

Микрогирия – увеличение кол-ва мозговых извилин с уменьшением их величины.

Порэнцефалия – появление кист, сообщающихся с боковыми желудочками.

Врожденная гидроцефалия – избыточное накопление ликвора желудочках (внутренняя) или в субарахноидальных простанствах (наружная) – атрофия в-ва мозга вследствие нарушения оттока ликвора.

Циклопия – одно или два глазных яблока в одной глазнице

Грыжи головного и спинного мозга – менингоцеле – наличие в грыжевом мешке только оболочек, мениногоэнцефале – и в-ва мозга, миелоцеле – грыжи спинного мозга.

Разисхиз – полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей кожи и мозговых оболочек, спинного мозга.

122.алк.непатит АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ.

Известно, что генетически детерминировано кол-во ферментов в печени, способных метаболизировать алкоголь (алкогольдегидрогеназа). Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, использование жирных к-т снижается, происходит накопление в клетках нейтрального жира. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцитов и последний продуцирует особый белок – алкогольный гиалин. При воздействии алкоголя также меняется цитоскелет клетки, причем не только в гепатоците, но и паренхиматозных элементах других органов, что определяет полиорганность поражения при хр. употреблении алкоголя.

Для острого алкогольного гепатита важно влияние алкогольного гиалина, который действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладая лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Пат анатомия. В гепатоците – жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза, выявляется алкогольный гиалин. Вокруг некротизированных гепатоцитов небольшое кол-во клеточных элементов с примесью с\я лц. При отмене алкоголя структура печени восстанавливается. Но может появляться фиброз стромы в основном в центре долек, который может нарастать и создавать картину хронического алкогольного гепатита. При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных тактов, что ведет к нарушению строения печени, формированию ложных долек и циррозу.

Б38

Иммунная система: структура и функции. Гуморальный и клеточный механизмы иммунного ответа. Неспецифический иммунный ответ, механическая защита. Специфический иммунный ответ. Специфичность, Память. Аутоиммунный ответ. Иммунологическая толерантность. Иммунопатология изучает процессы и болезни,

возникшие в результате иммунного конфликта, и на8

рушение иммунологического гомеостаза. Иммунный

ответ может быть специфическим и неспецифиче8

ским. Неспецифический иммунный ответ слагается из

механической защиты, гуморального и клеточного ме8

ханизмов.

Механическая защита — это первый барьер на пу8

ти патогенеза и осуществляется эпителиальным по8

кровом за счет движения ресничек (кашель, рвота, чи8

хание, перистальтика, слезная жидкость и т. д.).

Гуморальный механизм обеспечивается способно8

стью жидких сред организма убивать возбудителя.

Так, кровь, слюна, слезная жидкость, секрет кишечни8

ка — богаты лизоцином, интерфероном, антибакте8

риальными субстратами.

Клеточный иммунитет функционирует за счет кле8

ток, таких как нейтрофилы, базофилы, макрофаги,

купферовы клетки и другие, которые способны фаго8

цитировать.

Специфический иммунный ответ слагается из спе8

цифичности, иммунной памяти и распознавания.

Специфичность — это защита только против кон8

кретного возбудителя.

Память — это свойство организма сохранять имму8

нитет в течение всей последующей жизни в качестве

защиты от повторной инфекции.

Распознавание «свой—чужой» — это способность

дифференци8ровать свои ткани от чужих и вырабаты8

вать антитела к чужим клеткам.

Иммунные реакции делятся на гуморальные и кле8

точные (центральные и периферические). К централь8ным относят вилочковую железу, костный мозг,

миндалины и группу лимфатических узлов вну8

тренних органов. К периферическим — лимфоузлы,

селезенку, кровь и ретикуло8эндотелиальную систему.

Формы специфических реакций, из которых слага8

ется иммунология: выработка антител, гиперчувстви8

тельность немедленного типа, гиперчувствительность

замедленного типа, иммунологическая память и им8

мунологическая толерантность. Реакция гиперчув8

ствительности немедленного типа имеет морфологию

острого иммунного воспаления. Ему свойственны

быстрота развития, преобладание альтернативных

и сосудисто8экссудативных изменений, медленное

течение репаративных процессов.

Альтеративные изменения характерны для сосудов,

основного вещества и волокнистых структур соедини8

тельной ткани. Они представлены плазматическим

пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набу8

ханием, фибриноидным некрозом. В очаге воспале8

ния появляются грубодисперсные белки, фибрин,

нейтрофилы, иммунные комплексы и эритроциты.

В связи с этим наиболее характерными (для реакции

гиперчувствительности немедленного типа) являются

фибринозный и фибринозно8геморрагический экссу8

даты.

Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтра_

ции в очаге иммунного конфликта являются выраже8

нием хронического иммунного воспаления при дан8

ной реакции.

Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрес_

сия) — это состояние, характеризующееся появлени8

ем реакций иммунной системы на нормальные анти8

2. гены собственных тканей.

Болезни щитовидной железы. Зоб: определение, состояние функции железы. Тиреотоксикоз,

определение, причины, клинические проявления. Гипотиреоидизм, причины, клинические

проявления. Диффузный зоб: эндемический и спорадический. Эпидемиология, этиология,

морфологическая характеристика. . Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения

1) Гипотиреоидизм – состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы.

Причины гипотиреоидизма: любые структурные и функциональные нарушения щитовидной железы, приводящие к уменьшению выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов (наследственные дефекты синтеза гормонов; блокада аутоантителами рецепторов для тиреотропного гормона; удаление значительной части щитовидной железы в результате хирургического лечения опухолей; ВПР щитовидной железы).

Морфология гипотиреоидизма: при первичном гипотиреозе морфологические изменения соответствуют основному патологическому процессу, который привел к гипотиреозу; вторичный и третичный гипотиреоз характеризуется микрофолликулами с плоским фолликулярным эпителием, скудным количеством коллоида.

2) Виды гипотиреоидизма:

а) по локализации нарушения синтеза тиреоидных гормонов:

1. первичный - дефект ферментов синтеза тиреоидных гормонов; возникает после тиреоидитов и других патологических процессов щитовидной железы; сопровождается зобом.

2. вторичный (гипофизарный) - при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза

3. третичный - обусловленный нарушением функции гипоталамуса

б) врожденный и приобретенный гипотиреоз

в) кретинизм (гипотиреоидизм в раннем детстве) и микседема (гипотиреоидизм у подростков и взрослых)

3) Дифференциация между кретинизмом и микседемой: кретинизм развивается в раннем детском возрасте, сопровождается отставанием физического и умственного развития; микседема развивается у подростков и взрослых, не сопровождается умственными отклонениями.

Морфология микседемы: накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов) и ослизнение тканей; коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань (строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми, причудливыми, отростчатыми; клинически нарушения трофики кожи и ее придатков, функциональные изменения внутренних органов

Морфология кретинизма: щитовидная железа чаще всего уменьшена в размерах, локализуется в корне языка, реже в клетчатке шеи и средостения, гортани, трахее; клинически отставание физического и психического развития ребенка

4) Причины гипертиреоидизма: чаще всего является проявлением Базедова зоба (болезни Грейвса, диффузного тиреотоксического зоба): в результате антителоопосредованной клеточной дисфункции аутоантитела активируют рецепторы ТТГ щитовидной железы, приводя к ее гиперфункции.

5) Осложнения гипертиреоидизма:

а. общее истощение б. нарушение деятельности нервной системы и мышц (из-за дефицита АТФ и истощения запасов гликогена) в. тахикардия (из-за повышенной активизации симпато-адреналовой системы) г. тиреотоксическое сердце: гипертрофия левого желудочка; жировая инфильтрация миокарда; очаги некроза кардиомиоцитов; в исходе - кардиосклероз, развитие сердечной недостаточности д. тиреотоксические фиброз печени е. гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке

Причины смерти: 1. острая надпочечниковая недостаточность во время операции по поводу удаления зоба 2. сердечная недостаточность (без операции).

130. Зоб: 1) определение и принципы классификации 2) виды в зависимости от морфологии и гистологии 3) морфологическая характеристика паренхиматозного зоба 4) морфологическая характеристика коллоидного зоба 5) патологическая анатомия базедовой болезни

1) Зоб - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы за счет накопления коллоида и/или гиперплазии тиреоидного эпителия.

Принципы классификации зоба:

а) по морфологии б) по гистологии в) по эпидемиологии, причине, функциональным и клиническим особенностям: 1. эндемический (у лиц, проживающих на территориях с недостатком йода) 2. спорадический (возникает в юношеском возрасте без видимых причин) 3. диффузный токсический (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

2) Виды зоба в зависимости от:

а) морфологии: 1. диффузный 2. узловой 3. диффузно-узловой

б) гистологии зоб: коллоидный и паренхиматозный; макро-, микро- и макромикрофолликулярный

3) Морфологическая характеристика паренхиматозного зоба: значительная пролиферация эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида

4) Морфологическая характеристика коллоидного зоба: чаще узловой, плотный; фолликулы различной величины (макро-, микрофолликулы), заполненные избытком коллоида; атрофия тиреоцитов; иногда пролиферация фолликулярного эпителия

5) Патологическая анатомия базедовой болезни:

а) изменения в щитовидной железе: в 3-4 раза больше нормальной по размерам, плотная, серая, богата сосудами; фолликулы разной величины и формы, с коллоидом и без; эпителий фолликулов высокий, цилиндрический, пролиферирует с образованием сосочков и выступов (подушки Сандерсона); вакуолизация коллоида; лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста.

б) изменения внутренних органов: гипертрофия миокарда левого желудочка, внутриклеточный отек кардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах (тиреотоксическое сердце); серозный отек в печени, возможен тиреотоксический фиброз печени; дистрофические изменения клеток промежуточного и продолговатого мозга; гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенке

в) клинические проявления: у больных пучеглазие, повышенная возбудимость, потливость, быстрая утомляемость, тахикардия, иногда мерцательная аритмия.

Рахит: этиология. Патогенез. Клинико-морфологическая характеристика. Исходы. 1) Рахит - гипо- или авитаминоз D.

Классификация рахита:

1. классическая форма - у детей раннего возраста (3 мес - 1 год - ранний рахит, 3-6 лет - поздний рахит)

2. витамин D-зависимый наследственный рахит (аутосомно-рециссивное наследование)

3. витамин D-резистентный наследственный рахит (Х-сцепленное наследование)

4. остеомаляция - рахит взрослых

Этиология: 1. наследственный дефицит витамина D 2. дефицит УФ с недостаточным образованием витамина D₃ 3. недостаток витамина D в пище 4. нарушение всасывания витамина D в кишечнике 5. увеличенная потребность в витамине D 6. хронические болезни печени и почек с нарушением образования активного метаболита витамина D₃

Патогенез: недостаток витамина D  а. уменьшение образования неорганического фосфора и нарушение обызвествления остеоидной ткани; б. снижение интенсивности окислительных процессов в тканях, ацидоз; в. нарушение белкового и жирового обмена, рахитостимулирующее действие ЖК

2) Патологическая анатомия раннего рахита: изменения в интенсивно растущих частях скелета, преобладают изменения энхондрального костеобразования

а) кости черепа: краниотабес - округлые размягчения в затылочно-теменных отделах; периостальные разрастания - остеофиты - в области лобных и теменных бугров; голова четырехугольной формы; резкое увеличение и позднее закрытие родничков.

б) утолщения на стыке хрящевого и костного отделов ребер (рахитические четки)

в) утолщения эпифизов длинных трубчатых костей (рахитические браслетки)

г) резкое расширение росткововой зоны в области энхондрального окостенения ("рахитическая зона" - ее ширина соответствует тяжести рахита); избыток хрящевой и не обызвествленной остеоидной ткани; беспорядочно разбросанные хрящевые клетки; образование остеофитов; истончение коркового слоя диафизов, искривление костей, потеря упругости; микропереломы отдельных костных балок ("лоозеровские зоны" на ренгенограммах)

3) Патологическая анатомия позднего рахита:

• преобладают нарушения эндостального костеобразования

• деформация костей нижних конечностей и таза

• изменение формы грудной клетки и позвоночника

И для раннего, и для позднего рахита характерны: анемия; увеличение селезенки и л.у.; атония мышц брюшной стенки и кишечника

4) Авитаминоз D у взрослых - остеомаляция - отсутствие обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани.

5) Осложнения и причины смерти при рахите: 1. пневмонии 2. расстройства питания 3. присоединение гнойной инфекции.

Б39

Клеточные основы иммунного ответа. Первичные лимфоидные органы: тимус, костный мозг. Клетки, участвующие в иммунном ответе. Вторичные лимфоидные органы, морфологическая характеристика. Факторы, воздействующие на иммунный ответ. Гуморальный иммунитет: антитела, строение, классы, физические и биологические свойства иммуноглобулинов. Клеточно-опосредованный иммунитет. Т-лимфоциты, классы их характеристика. Иммуноморфология

Комплекс структурных изменений в организме при формировании иммунологической реактивности и тесно связанный с иммунной системой, которая обеспечивает защиту и контроль индивидуальности и целостности организма.

Действие иммунной системы основывается на способности распознавать «свое» и «чужое», т.е. отличать собственные структуры организма от генетических чужеродных, фиксировать их, перерабатывать и элиминировать.

В организме различают неспецифические и специфические факторы защиты.