Б1

1. Патологическая анатомия, ее содержание, объекты, методы и уровни исследования.

Основные этапы развития патологической анатомии в России. Связь патологической анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. 1) Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2) Задачи патологической анатомии:

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования

б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека

г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины

д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности

3) Объекты и методы исследования:

Объект исследования	Метод исследования
живой человек	биопсия — прижизненное морфологическое исследование Виды биопсии: 1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс-диагностика)
мертвый человек	аутопсия - вскрытие умершего человека Цели аутопсии: экспертиза правильности диагноза и лечения установление причины смерти проведение научных исследований обучение студентов и врачей
животные	эксперимент - фактически относится к патологической физиологии

4) Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она разрабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом.

5) Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный

2. История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Этапы развития патанатомии:

1. Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)

2. Микроскопический уровень (Р. Вирхов)

3. Электронно-микроскопический уровень

4. Молекулярно-биологический уровень

1) До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Батисто Морганьи:

а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса

б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”

в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др.

2) Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии человека.

Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систематизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности)

3) Шлейден, Шванн - теория клеточного строения (1839 г.):

1. Клетка - минимальная единица живого

2. Клетки животных и растений принципиально сходны по строению

3. Размножение клеток осуществляется путем деления исходной клетки

4. Клетки в составе многоклеточных организмов интегрированы

Значение клеточной теории: вооружила медицину пониманием общих закономерностей строения живого, а изучение цитологических изменений в больном организме позволило объяснить патогенез заболеваний человека, привело к созданию патоморфологии болезней.

4) 1855 г. - Вирхов - теория клеточной патологии - переломный этап в патологической анатомии и медицине: материальный субстрат болезни - клетки.

5) Труды Морганьи, Рокитанского, Шлейдена, Шванна, Вирхова заложили фундамент современной патолологии, определили основные направления ее современного развития.

Сердечно-сосудистые заболевания, частота и эпидемиология. Виды поражения сердца и сосудов. Эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит: классификация, клинико-анатомическая характеристика, осложнения. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

Занимают 1 место среди заболеваний и причин смерти. К ним относят эндо-, мио- и перикардиты, пороки сердца, атеросклероз, ГБ,ИБС, васкулиты.

ЭНДОКАРДИТ.

Воспаление внутренней оболочки сердца. Может быть первичный и вторичный (при др. заболеваниях инфекционной природы). К первичным относят бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит.

Фибропластический париетальный с эозинифилией (Леффлера) - редкое заболевание сопровождающееся сердечной недостаточностью.

Причины: вирусные или бактериальные инфекции, в патогенезе иммунные нарушения, возможно связанные с действием циркулирующих ИК.

Морфология - париетальный эндокард утолщается за счет фиброза, которому предшествует некроз, на поверхности эндокарда тромботические массы, которые организуются. Фиброз может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити и развивается недостаточность клапана. Развиваются эозинофильные васкулиты и инфильтраты во внутренних органах, тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения, гиперплазия лимфоидной ткани с эозинофильной инфильтрацией.

МИОКАРДИТ.

Воспаление миокарда. Возникает вторично при вирусных (полиомиелит, корь), риккетсиозных, бактериальных (дифтерия, скарлатина, тбс, сифилис) и инфекционно-аллергических.

Первичный миокардит - представлен идиопатическим миокардитом (Абрамова-Фидлера) - злокачественный инфекционно-аллергический миокардит. Часто развивается после вирусных или бактериальных инфекций, введения сывороток и вакцин. П/а - распространенное поражение миокарда всех отделов сердца, сердце увеличено, полости дряблые, растянуты с тромботическими наложениями, мышца пестрая, клапаны интактны.

4 типа миокардитов:

1) дистрофический (деструктивный) - гидропическая дистрофия или лизис кардиомиоцитов без реактивных изменений

2) воспалительно-инфильтративный тип - отек и инфильтрация стромы лц, мф, пл. клетками, дистрофия не выражена.

3) смешанный тип - сочетание дистрофических и воспалительно-инфильтративных

4) сосудистый тип - преобладание васкулитов + дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения.

В исходе всех типов - очаговый или диффузный кардиосклероз.

129.Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез. Особенности поражения дыхательных путей,

ЦНС, внутренних органов. Клиническая морфология легкой, средней тяжести и тяжелой форм

при гриппе. Осложнения. Вызывается вирусами гриппа. Источник заражения - больной человек. Широко распространен. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемий в осенне-зимнем периоде.

Этиология. Вирус относится к РНК, обладает тропизмом к эпителию вдп. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпителия. С помощью нейраминидазы растворяет оболочку клетки и проникает внутрь. РНК-полимераза активизирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Вследствие цитопатического действия происходит некроз, дистрофия, десквамация эпителия, что приводит к вирусемии. Вирус оказывает вазопаралитическое действие - полнокровие, отек, стазы, плазматическое пропитывание, кровоизлияния. Вирус гриппа угнетает защитные системы - снижение фагоцитарной активности лц, мф, подавляет хемотаксис. Это приводит к активации вторичной инфекции.

Различают 3 формы гриппа: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в вдп - дистрофия эпителия с вакуолизацией цитоплазмы, десквамацией клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений слущенных клеток. Считают, что обнаруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия представляет собой колонии вируса. В слизистой оболочке отмечается полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете вдп определяется серозный, серозно-слизистый экссудат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением.

Грипп средней тяжести характеризуется поражением мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизистой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое воспаление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняя просвет, что вызывает очаги ателектаза и острой эмфиземы легких. В легких появляются очаги гриппозной пневмонии с серозногеморрагическим экссудатом. В межальвеолярных перегородках возникает межуточное воспаление, представленное лимфогистиоцитарными инфильтартами. Воспалительные заболевания в легких сочетаются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения в бронхах и альвеолах связаны с присоединением вторичной инфекции, которая определяет появление в экссудате нейтрофильных лц. Длительность течения гриппа средней тяжести около 1месяца. обычно заканчивается выздоровлением. У ослабленных людей, стариков и детей возможна хронизация процесса и бронхо-легочные осложнения.

Тяжелая форма гриппа имеет 2 разновидности - грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнеиями

При гриппе с выраженной интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких расстройства кровообращения , кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморрагической пневмонии, чередующиеся с участками ателектазов и эмфиземы. Общая интоксикация проявляется мелкими множественными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних органах и слизистых оболочках.

Грипп с легочными осложнениями - характеризуется присоединением вторичной инфекции (стафило- стрептококк, синегнойная палочка), в бронхах - серозно-гнойное воспаление , характерен деструктивный панбронхит, возможно образование бронхоэктазов и острой эмфиземы.

При гриппозной пневмонии (сегменты) - легкие увеличены в размере, на разрезе пестрые - “большое пестрое легкое”. Гистологически - серозногеморрагический экссудат в альвеолах с примесью большого количества лц, иногда участки абсцедирования, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения : карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит, эмпиема плевры, острые и хр. бронхоэктазы, иногда гнойный медиастенит, пневмофиброз, хр. обстуктивная эмфизема

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: дистрофические изменения паренхиматозных органов, полнокровие сосудов, межуточное воспаление. Иногда может возникнуть гломерулонефрит, возможен серозный менингит, дистрофия ганглиев симпатической и парасимпатической н.с. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

Парагрипп.

Гриппоподобное инфекционное заболевание, характеризущееся преимущественным поражением вдп и умеренной интоксикацией.

Возбудитель - пневмотропный РНК-содержащий вирус. Вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез сходен с таковым при гриппе, но интоксикация выражена меньше и течение заболевания легкое, напоминает легкую форму гриппа.

Морфология - в вдп развивается катаральный ларинготрахеобронхит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с образованием подушкообразных выростов

эпителия, полнокровием сосудов и лимфогистиоцитарной инфильтрацией стромы. Экссудат в бронхах и просветах альвеол серозный или серозно-слизистый. В перегородках межуточное воспаление. В других органах дистрофия, полнокровие сосудов, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация, иногда развивается менингоэнцефалит. Осложнения связаны с присоединением вторичной

Б2

Методы патологической анатомии; вскрытие трупов, гистологическое исследование тканей, цитологическое исследование, гистохимия, иммуногистохимия, электронная микроскопия, моделирование патологических процессов в эксперименте. Биопсия - виды, значение в клинике. Патологическая анатомия использует три основных метода исследования -- вскрытие трупов людей, умерших от болезней (1); микроскопические методы изучения тканей (2); эксперимент, позволяющий моделировать на животных патологические процессы и болезни (3). Каждый из этих методов имеет множество методик, которые в совокупности позволяют наблюдать патологические процессы не только на уровне организма, но и на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях. Благодаря этим методам патолог может наблюдать единство структуры и функции и в физиологических условиях, и в условиях патологии, что качественно отличает современную патологию от патологической анатомии и патологической физиологии даже первой половины XX в.

Аутопсия

Вскрытие трупов (аутопсия) -- один из наиболее старых методов морфологического исследования. С древних времён вскрытие (сначала отдельных органов, а затем и трупов) использовали для определения причин болезней и выявления тех изменений органов и тканей, которые возникают при заболевании и приводят больного к смерти. Именно вскрытие трупов умерших позволяет говорить о том, что представляет собой болезнь, какой морфологический субстрат соответствует нарушениям функций и клиническим проявлениям болезни в ее динамике, при выздоровлении, инвалидизации или смерти больного. По изменениям органов и тканей, обнаруженным при вскрытии, можно судить об эффективности тех или иных лечебных мероприятий, об индуцированном патоморфозе болезней, а также о врачебных ошибках и ятрогениях. Нередко лишь на вскрытии возникают подозрения на то или иное инфекционное заболевание, что позволяет провести соответствующие исследования совместно с инфекционистами, эпидемиологами, фтизиатрами и другими специалистами. Иногда во время вскрытия трупа обнаруживаются погрешности в оперативном вмешательстве или в проведённых манипуляциях, а также криминальные причины смерти. Наконец, именно результаты вскрытия, тщательное исследование всех изменений органов и систем умершего позволяют составить наиболее полное и объективное представление о том заболевании, которым страдал больной при жизни. Поэтому вскрытие обязательно предусматривает составление патологоанатомического диагноза, который строится по тем же принципам, что и клинический диагноз. Это позволяет сравнивать клинический и патологоанатомический диагнозы, констатировать их совпадение или расхождение и в последнем случае оценивать значение врачебной ошибки и искать вместе с клиницистами её причину. Тем самым вскрытие трупов умерших служит целям контроля лечебно-диагностической деятельности больницы или поликлиники и повышения квалификации врачебного персонала.

Биопсия

Биопсия -- прижизненное взятие тканей, органов или взвеси клеток для микроскопического исследования с диагностической целью, а также для изучения динамики патологического процесса и влияния на него лечебных мероприятий. В зависимости от способа взятия материала выделяют инцизионную, пункционную, эндоскопическую и аспирационную биопсии.

Инцизионная биопсия

При инцизионной биопсии часть ткани из органа или целый орган иссекают хирургическим путём. Биоптат фиксируют в растворе формалина или другой фиксирующей жидкости, после чего проводят гистологическое исследование. Нередко характер патологического процесса (например, характер опухоли) необходимо установить во время операции. В этих случаях показана срочная биопсия. Ткань фиксируют быстро, обычно путём замораживания её в жидком азоте или с помощью углекислого газа. Затем из биоптата готовят гистологические срезы, окрашивают и исследуют под микроскопом с целью срочной диагностики. Это чрезвычайно важно для определения объёма оперативного вмешательства.

Пункционная биопсия

При пункционной биопсии столбик ткани из органа получают с помощью специальной иглы или троакара. Разновидностью пункционной биопсии является трепанобиопсия, при которой получают ткань костей или костного мозга с помощью специального инструмента -- трепана.

Эндоскопическая биопсия

Благодаря развитию эндоскопических методов исследования появилась эндоскопическая биопсия. Особенно широкое распространение получила эндоскопическая биопсия желудка, кишечника и бронхов. Объём материала, полученного с помощью эндоскопа, очень мал, поэтому высокая степень верификации патологического процесса может быть обеспечена только при исследовании 4--6 биоптатов.

Аспирационная биопсия

Аспирационную биопсию применяют для исследования жидкого содержимого полых органов или аспирата, полученного из полостей тела с помощью специальных инструментов. С этой же целью изучают диализный раствор из бронхов, желудка, плевральной или брюшной полостей, из полости матки. Полученный материал подвергают в основном цитологическому исследованию.

Подготовка материала

Полученные тем или иным путём кусочки ткани для последующей световой микроскопии (СМ) обычно фиксируют в 10% нейтральном забуференном формалине. Для выявления отдельных компонентов клеток используют специальные фиксирующие жидкости -- Буэна, Карнуа и др. Фиксированный материал режут на микротоме, после чего применяют обзорные окраски срезов или проводят различные гистохимические реакции. Для электронной микроскопии (ЭМ) существуют специальные методы приготовления биопсийного материала, который затем режут на ультратоме, добиваясь толщины среза в 30--50 нм.

Биопсию применяют и в поликлинике, где широкое распространение получили инцизионные биопсии шейки матки, кожи, пункционные биопсии поверхностно расположенных опухолей, аспирационные биопсии содержимого полости матки, верхнечелюстных (гайморовых) пазух и некоторых других полостей.

Биопсийный материал может быть получен и для ЭМ-изучения. Этот метод наиболее широко используют в онкологии. Иногда только исследование ультраструктуры клеток опухоли позволяет установить её гистогенез.

Гистохимические методы

Гистохимические и гистоферментохимические методы позволяют проследить и оценить обмен веществ в тканях и клетках в норме и вусловиях патологии; избирательно оценить метаболизм белков, липидов, углеводов и других метаболитов, локализацию и активность ферментов и гормонов, проанализировать особенности окислительно-восстановительных процессов, протекающих в клетках и тканях в условиях патологии, при приспособлении и компенсации. Диапазон применения гистохимических методов в патологии необычайно широк. Для гистохимических исследований используют срезы свежезамороженных тканей, приготовленные в криостате, что позволяет сохранить прижизненную локализацию того или иного химического соединения. Гистохимические методы часто сочетают с другими методами СМ и ЭМ. Для количественной оценки результатов гистохимических реакций применяют гистофотометрию, цитофотометрию, микрофлюорометрию и др.

Цитологическое исследование мазков, соскобов и отпечатков

Традиционными методами, используемыми патологоанатомами для диагностики различных заболеваний, являются цитологическое исследование мазков, соскобов и отпечатков ткани из различных органов и морфологическое изучение замороженных или заключённых в парафин биоптатов органов и тканей. Цитологические исследования позволяют дать предварительный диагноз в течение 20--30 мин, они широко применяются в поликлинической и хирургической практике. Однако при цитологическом исследовании нарушаются взаимоотношения между различными клетками и внеклеточным матриксом. Кроме того, в цитологическом образце могут отсутствовать отдельные типы клеток. Поэтому цитологические данные часто носят предварительный характер, а окончательный диагноз ставят после морфологического исследования биоптата через 4--5 дней. Использование срезов, полученных из замороженной ткани (криостатных срезов), позволяет ускорить обработку материала до 1--2 ч, но за счёт ухудшения морфологической картины. В связи с этим исследование биопсийного материала, заключённого в парафин, остаётся основным подходом в патологоанатомической диагностике. Очень информативна иммуноцитохимия. Используя специфические AT и эффективные системы их визуализации, можно получить данные, определяющие выбор терапии заболевания и его прогноз. Особенно эффективно использование этих методик при диагностике опухолей, иммунных, аутоиммунных и воспалительных процессов

Кардиомиопатии: первичные и вторичные. Причины развития, морфология дилятационной, гипертрофической и рестриктивной форм кардиомиопатии, исходы. КАРДИОМИОПАТИИ.

Группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда. Эта группа включает различные заболевания некоронарного и неревматического происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически.

Основные клинические проявления - недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.

Кардиомиопатии (К,) делят на первичные (идиопатический) и вторичные.

Первичные К.

1) гипертрофические (констриктивные)

2) дилатационные (конгесивные)

3) рестриктивные (эндокардиальный фиброз)

Вторичные К. развиваются при;

1) интоксикациях (алкоголь, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, уремия)

2) инфекциях (вирусные, тифы, трипаносомоз, трихинеллез и др)

3) болезнях обмена - наследственных (тезаурисмозы- кардиапатический амилоидоз, гликогеноз) и приобретенных (подагра, тиретоксикоз, гиперпаратиреоз, авитаминоз, амилоидоз и др)

4) болезнях органов пищеварения (с-м нарушенного всасывания, панкреатит, цирроз печени идр)

ПЕРВИЧНЫЕ (ИДИОПАТИЧЕСКИЕ) КАРДИОМИОПАТИИ.

1) гипертрофическая (констриктивная) - имеет наследственный характер

а) повышенная сократимость, видимо, обусловленная увеличением чувствительности к катехоламинам, приводит к повреждению миокардиоцитов, фиброзу и гипертрофии.

б) повышенная сократимость в эмбриональном периоде приводит к гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах, что сменяется в постнатальном периоде прогрессирующей гипертрофией миокарда.

в) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета приводящая к дезорганизации миофибрилл.

Гипертрофическая К. может проявляться в виде;

1) диффузной (идиопатической гипертрофии) - при этом диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, правый отдел гипертрофируется редко, размер полостей нормальный или уменьшен, микро - хаотичное расположение кардиомиоцитов.

2) локальной - (субаортальный стеноз) - гипертрофия в верхних отделах левого желудочка, приводит к субаортальному сужению

При обоих формах клапанный аппарат и коронарные артерии интактны.

2. Дилатационная (конгестивная) К.

Связана с вирусным миокардитом (Коксаки). Высказываются предположения о значении в развитии этого вида К. сочетанного действия вируса и алкоголя.

Характерно резкое расширение полостей сердца с гипертрофией мышцы. Сердце шаровидной формы, масса его увеличена, особенно за счет левого желудочка. Миокард дряблый, тусклый, с белесоватыми прослойками, В полостях нередко тромбы.

3. Рестриктивная.

Рассматривается как исход париетального эндокардита (Леффлера). Наблюдается диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого реже правого желудочка.Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению (облитерации) полости желудочка.

ВТОРИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ.

В основе лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольные кардиомиопатии имеют наибольшее значение среди вторичных.

Патогенез связан с биологическими свойствами этанола - его прямым токсическим действием на кардиомиоциты и также влиянием его метаболита - ацетальдегида. Также сосудистые нарушения и связанная сними гипоксия, повреждающее действие на миокард катехоламинов.

Морфология - расширение полостей с пристеночными тромбами. Миокард - дряблый, глинистого вида. Коронарные артерии интактны, возможны липидные пятна и полоски (без выраженных атеросклеротических изменений.)

Микро - дистрофия (жировая и гидропическая), атрофия и гипертрофия кардиомиоцитов, встречаются очаги лизиса и склероза. Поврежденные участки миокарда сочетаются с неповрежденными.

Осложнения - внезапная смерть (фибрилляция желудочков), или хрон. сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

131.Корь. Этиология, патогенез. Клиническая морфология в различные периоды заболевания

(продромальный, период разгара и выздоровления). Осложнения. Возбудитель относится к группе парамиксовирусов, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках развивается очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки. Макроскопически процесс носит характер катарального фарингита, ларинготрахеробронхита, в легких небольшие пневмонические очаги, в межальвеолярных перегородках милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток, возможно развитие интерстициальной пневмонии, с появлением гигантских клеток. Также развивается катаральный конъюктивит. Затем происходит гематогенная диссеминация возбудителя по организму. Во многих органах, в том числе слизистой оболочке носа и глотки, миндалинах возникает гиперплазия ретикулярных клеток и гигантоклеточный метаморфоз пораженных клеток, прежде всего эпителиальных.

Одновременно развивается специфическое для кори поражение слизистых оболочек (энантема - пятна Филатова-Коплика) в виде мелких очагов беловато-красного цвета в проекции малых коренных зубов. Позднее появляется экзантема - крупнопятнистая папулезная сыпь на коже, в начале за ушами, затем на лице, шее, туловище и наконец на конечностях.

Наиболее тяжелым, хотя и редким является поражение ЦНС с развитием энцефалитов.

Осложнения - поражение бронхов и легких в связи с присоединением вторичной инфекции и бактериальной инфекции с развитием эндо- мезо или гнойно-некротическим панбронхитом, что приводит к появлению бронхоэктазов, абсцессов, эмпиемы плевры. В современных условиях легочные осложнения встречаются редко, также как и осложнение - влажная гангрена мягких тканей лица - нома. У детей корь может осложниться ложным крупом.

Б3

Морфология повреждения и смерти клеток: изменение ядра и цитоплазмы. Причины и механизмы повреждения клеток. Обратимые и необратимые повреждения. Понятие о некробиозе, паранекрозе и некрозе. 1) Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.

7. Некроз. Апоптоз

Некроз — это прижизненное омертвление клеток

и тканей организма под действием различных пато8

генных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз — это естественная и запрограммирован8

ная гибель клетки в целом или ее части. Встречается

в физиологических условиях — это естественное ста8

рение (гибель эритроцитов, Т8 и В8лимфоцитов), при

физиологических атрофиях (атрофия вилочковой же8

лезы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических ре8

акциях (в период регрессии опухоли), при действии

лекарственных и патогенных факторов.

Механизм апоптоза:

1) конденсация ядра;

2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;

3) фрагментация клетки с формированием апоптоз8

ных телец.

Это небольшие органеллы, имеющие эозинофиль8

ную цитоплазму с остатками ядра. Затем они захва8

тываются фагоцитами, макрофагами, клетками па8

ренхимы и стромы. Воспаления нет.

Проявление некроза зависит от силы и характера

патогенного фактора, состояния самого макроорга8

низма.

Внешние (макроскопические) признаки не_

кроза:

1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань

бесструктурная;

2) консистенция тканей может быть плотной, когда

ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда

ткань богата белками и содержит мало воды и ак8

тивность гидролитических ферментов незначи8тельна (в миокарде, печени, селезенке и поч8

ках); зона некроза может быть мягкой, когда

ткань содержит большое количество влаги, белка

мало, активны гидролитические ферменты (голов8

ной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти

во влажный при появлении инфекции;

3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или

грязно8зеленым (при гангрене), что связано с об8

разованием пигмента под влиянием гнилостных

микробов; вид сероватой массы имеет ткань го8

ловного мозга, желто8серый цвет при туберкулезе

и в кишечнике, красный или красно8синий цвет при

инфаркте легкого;

4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что

гнилостные микроорганизмы (синегнойная палоч8

ка, клостридии) способны вырабатывать сероводо8

род, который взаимодействует с сульфидом железа.

Микроскопические признаки некроза: изменения

возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит

кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение

ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фраг8

менты) и кариолизис (ядро полностью растворяется).

Пороки сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Этиология приобретенных пороков сердца, нарушение гемодинамики, морфология сердечной декомпенсации. Протезирование клапанов сердца: осложнения, возникающие при наличии искусственных клапанов сердца ПОРОКИ СЕРДЦА.

Стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные.

Приобретенные возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большое значение имеет ревматизм, меньшее атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез и травма. Механизм формирования - связан с эндокардитом, завершающимся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Все это приводит к нарушению гемодинамики.

Приобретенные пороки сердца.

Преимущественно ревматической природы. Варианты:

1. Сужение - стеноз митрального отверстия - сопровождается расширением левого предсердия и гипертрофией его стенки, в дальнейшем застой в малом круге - бурая индурация. При длительном течении в дальнейшем происходит дилатация и гипертрофия правого желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.

2. Недостаточность митрального клапана - сопровождается расширением и гипертрофией левого желудочка вследствие обратного тока крови (регургитации).

3. Сочетанный - сужение с недостаточностью. Изменения стенки левого желудочка зависят от соотношения компонентов порока.

4. Сужение аортального отверстия сопровождается дилатацией и гипертрофией левого желудочка. Недостаточности аортального клапана, характерной для сифилитического и подострого септического эндокардита, при ревматизме практически не бывает.

5. Порок трехстворчатого клапана - встречается относительно редко, чаще наблюдается недостаточность.

Пороки могут быть компенсированными и декомпенсированными.

Компенсированные - без расстройств кровообращения, за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка. Однако гипертрофия имеет пределы, и на определенном этапе появляются дистрофические изменения, ослабление работы сердца и развитие эксцентрической гипертрофии вследствие миогенной дилатации полостей.

Декомпенсированный порок - расстройство сердечной деятельности- сердечная недостаточность, сердце дряблое, полости расширены, в ушках тромбы.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

По частоте занимают 2 место после пороков цнс. Они встречаются в 16-40% среди других пороков и в 3-8% по данным вскрытий детей, умерших в перинатальном периоде.

ВПС весьма разнообразны. В основу их классификации, прежде всего, берется локализация ненормальных сообщений между большим и малым кругами кровообращения, а также необычное расположение самого сердца.

В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови через ненормальные пути между большим и малым кругами, пороки могут быть разделены на 2 основные группы; синий и белый.

При пороках синего типа - уменьшение кровотока в малом круге, гипоксия и направление тока крови по анормальному пути - справа налево. При пороках белого типа гипоксия отсутствует, направление тока крови слева направо, Однако, это деление довольно схематично.

1. Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.

а) дефект межжелудочковой перегородки - встречается часто, возникновение зависит от отставания в росте одной из структур, формирующих перегородку, вследствие чего между желудочками развивается ненормальное сообщение. Кровоток осуществляется слева направо, гипоксии и цианоза нет (белого типа). При значительном дефекте - развивается гипертрофия правого желудочка, при незначительном - существенных изменений гемодинамики нет.

б) дефект межпредсердной перегородки - в виде изолированного порока редко. Он возникает либо при нарушении развития первичной предсердной перегородки - в виде отверстия, расположенного над клапанами желудочков, или - при дефекте вторичной перегородки - в виде широко открытого овального отверстия, лишенного заслонки. В обоих случаях ток крови слева направо, гипоксии и цианоза не бывает (белый). Переполнение кровью правой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии.

в) полное отсутствие межпредсердной или межжелудочковой перегородки приводит к развитию “трехкамерного сердца” - тяжелого порока. Однако в период компенсации не происходит полного смешивания аретриальной и венозной крови, т.к. основной ток той или иной крови сохраняет свое направление. Степень гипоксии нарастает по мере прогрессирования декомпенсации.

2. Врожденные пороки с нарушением деления артериального ствола;

а) общий артериальный ствол при полном отсутствии деления - встречается редко. Общий артериальный ствол берет начало от обоих желудочков, у выхода располагаются 4 полулунных клапана или меньше. Часто сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. Легочные артерии отходят от общего ствола недалеко от клапанов. Они могут отсутствовать, и тогда легкие получают кровь из расширенных бронхиальных сосудов, резкая гипоксия и цианоз (синего типа). Дети не жизнеспособны.

б) полная транспозиция легочной артерии и аорты - при неправильном росте перегородки артериального ствола. Аорта помещается спереди и справа от правого желудочка, легочная артерия лежит позади аорты и отходит от левого желудочка. Артериальная кровь может попасть в большой круг только при дефектах перегородки. Сопровождается резкой нипоксией и цианозом (синий). Дети не жизнеспособны.

в) стеноз и атрезия легочной артерии - при смещении перегородки артериального ствола вправо, что сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. При значительном сужении кровь в легкие попадает через артериальный (Боталов) проток и расширяющиеся бронхиальные артерии. Цианоз, гипоксия (синий).

г) стеноз и атрезия аорты - смещение перегородки аретриального ствола влево, сопровождается гипоплазией левого желудочка, при этом наблюдается резкая гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия и резкий общий цианоз. Дети не жизнеспособны.

д) сужение перешейка аорты (коарктация) - вплоть до атрезии. Компенсируется развитием коллатериального кровообращения через межреберные артерии, артерии грудной клетки и резкой нипертрофией левого желудочка.

е) незаращение артериального (Боталова) протока - может считаться пороком при наличии его одновременно с расширением у детей старше 3 мес., Ток крови слева направо (белый).

3. Комбинированные врожденные пороки. Чаще всего пороки Фалло;

а) триада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка

б) тетрада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, гипертрофия праовго желудочка, декстрапозиция аорты

в) те же и дефект межпредсердной перегородки.

Чаще всего встречается тетрада Фалло (40-50%). При всех пороках ток крови справа налево, уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипорксия и цианоз (синий тип).

К более редким врожденным комбинированным порокам относят - дефект межжелудочковой перегородки со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (б-нь Лютамбаше), дефект межжелудочковой перегородки и декстрипозиция аорты (б-нь Эйзенмегера) и ответвление левой венечной артерии от легочного ствола (с-м Бланда - Уайта-Гарленда), первичная оегочная гипертензия (б-нь Аэрза).

132.Полиомиелит. Этиология, патогенез. Морфологическая характеристика различных стадий

заболевания. Формы болезни. Исходы. Острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще у детей первых 7 лет жизни.

Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов. Единиственным хозяином является человек, путь распространения - фекально-оральный.

Заражение алиментарным путем с первичным размножением вируса в глоточных миндалинах, групповых фолликулах кишки, лимфогенное распространение и размножение в регионарных л.у., а затем гематогенная диссеминация, развивается вирусемия. Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток, гибель клеток и дальнейшее его распространение.

Различают 4 стадии:

1) препаралитическая - исчезновение глыбок тигроидного вещества из крупных двигательных нейронов, гибель отдельных нейронов, полнокровие, отек и диапедезные кровоизлияния.

2) паралитическая стадия - некробиотические и некротические изменения с образованием очагов серого размягчения. выраженная воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии вокруг погибших нейронов и экссудацией лц

3) восстановительная - на месте очагов размягчения мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиальные рубчики, кое-где периваскулярные лимфоидные инфильтраты.

4) остаточных явлений - параличи конечностей с отставанием их в росте и атрофией костной ткани.

Относительно редко наблюдаются случаи с преобладанием воспаления в продолговатом мозге (бульбарная форма) или мосте (понтийная форма). Встречаются смешанные формы.

Наблюдается гиперпластические процессы в лимфоидной ткани, В легких возможны ателектазы и выраженные нарушения кровообращения, что связано с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В зависимости от тяжести поражения - параличи нижних конечностей, с развитием контрактур и деформации конечностей. Смерть от дыхательной недостаточности или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

Б4

Морфология повреждения и смерти клеток: изменение ядра и цитоплазмы. Причины и механизмы повреждения клеток. Обратимые и необратимые повреждения. Понятие о некробиозе, паранекрозе и некрозе. 1) Некроз - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.

Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме, разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Отличия апоптоза и некроза:

а) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.

б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз - нет

в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты

г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз - неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов

д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз - присутствует.

2) Этапы развития некроза:

1. паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения

2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом

3. смерть клетки

4. аутолиз - разложение мертвого субстрада под действием ферментов погибших клеток и макрофагов

3) Микроскопические признаки некроза:

а) в ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение)

б) в цитоплазме: денатурация и коагуляция белков (фокальная или полная) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз ( гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы)

в) межуточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов, пропитывание белками плазмы, набухание, расплавление

г) коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином → плотные гомогенные массы → распад; эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон

д) при распаде клеток и межклеточного вещества образуется тканевой детрит, вокруг него - демаркационное воспаление.

Макроскопические признаки некроза:

а) некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция)

б) бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде); темно-красная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких); окрашена секретами (фокусы некроза кишечника и т.д.)

в) при гнилостном распаде: дурной запах.

4) Классификация некроза:

а) в зависимости от причины: 1. травматический (ожог, отморожение, электротравма) 2. токсический (отравления, инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический - обычно фибриноидный (феномен Артюса) 5. сосудистый (инфаркт)

б) по механизму развития: прямой - непосредственное воздействие повреждающего фактора (1+2) и непрямой - опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему (3+4+5)

в) клинико-морфологические:

1. коагуляционный (сухой) некроз - обезвоживание тканей и коагуляция белка в тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2. колликвационный (влажный) некроз - расплавление мягкой ткани, образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3. гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечностей, легких)

4. секвестр - участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живым тканей

5. инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа

5) Исходы некроза:

а) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

б) рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

в) гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1) некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2) некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3) некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4) некроз как причина сепсиса

Врожденные пороки сердца. Этиология. Пороки «синего» и «белого» типов. Врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, артериальных стволов сердца (транспозиция, стеноз и аномалии устьев крупных артерий, коарктация аорты, незаращение артериального протока), комбинированные пороки сердца. Клинико-морфологическая характеристика. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

По частоте занимают 2 место после пороков цнс. Они встречаются в 16-40% среди других пороков и в 3-8% по данным вскрытий детей, умерших в перинатальном периоде.

ВПС весьма разнообразны. В основу их классификации, прежде всего, берется локализация ненормальных сообщений между большим и малым кругами кровообращения, а также необычное расположение самого сердца.

В зависимости от степени гипоксии, обусловленной уменьшением кровотока в малом круге кровообращения и направлением тока крови через ненормальные пути между большим и малым кругами, пороки могут быть разделены на 2 основные группы; синий и белый.

При пороках синего типа - уменьшение кровотока в малом круге, гипоксия и направление тока крови по анормальному пути - справа налево. При пороках белого типа гипоксия отсутствует, направление тока крови слева направо, Однако, это деление довольно схематично.

1. Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.

а) дефект межжелудочковой перегородки - встречается часто, возникновение зависит от отставания в росте одной из структур, формирующих перегородку, вследствие чего между желудочками развивается ненормальное сообщение. Кровоток осуществляется слева направо, гипоксии и цианоза нет (белого типа). При значительном дефекте - развивается гипертрофия правого желудочка, при незначительном - существенных изменений гемодинамики нет.

б) дефект межпредсердной перегородки - в виде изолированного порока редко. Он возникает либо при нарушении развития первичной предсердной перегородки - в виде отверстия, расположенного над клапанами желудочков, или - при дефекте вторичной перегородки - в виде широко открытого овального отверстия, лишенного заслонки. В обоих случаях ток крови слева направо, гипоксии и цианоза не бывает (белый). Переполнение кровью правой половины сердца сопровождается гипертрофией правого желудочка и расширением ствола и ветвей легочной артерии.

в) полное отсутствие межпредсердной или межжелудочковой перегородки приводит к развитию “трехкамерного сердца” - тяжелого порока. Однако в период компенсации не происходит полного смешивания аретриальной и венозной крови, т.к. основной ток той или иной крови сохраняет свое направление. Степень гипоксии нарастает по мере прогрессирования декомпенсации.

2. Врожденные пороки с нарушением деления артериального ствола;

а) общий артериальный ствол при полном отсутствии деления - встречается редко. Общий артериальный ствол берет начало от обоих желудочков, у выхода располагаются 4 полулунных клапана или меньше. Часто сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. Легочные артерии отходят от общего ствола недалеко от клапанов. Они могут отсутствовать, и тогда легкие получают кровь из расширенных бронхиальных сосудов, резкая гипоксия и цианоз (синего типа). Дети не жизнеспособны.

б) полная транспозиция легочной артерии и аорты - при неправильном росте перегородки артериального ствола. Аорта помещается спереди и справа от правого желудочка, легочная артерия лежит позади аорты и отходит от левого желудочка. Артериальная кровь может попасть в большой круг только при дефектах перегородки. Сопровождается резкой нипоксией и цианозом (синий). Дети не жизнеспособны.

в) стеноз и атрезия легочной артерии - при смещении перегородки артериального ствола вправо, что сочетается с дефектом межжелудочковой перегородки. При значительном сужении кровь в легкие попадает через артериальный (Боталов) проток и расширяющиеся бронхиальные артерии. Цианоз, гипоксия (синий).

г) стеноз и атрезия аорты - смещение перегородки аретриального ствола влево, сопровождается гипоплазией левого желудочка, при этом наблюдается резкая гипертрофия правого желудочка, расширение правого предсердия и резкий общий цианоз. Дети не жизнеспособны.

д) сужение перешейка аорты (коарктация) - вплоть до атрезии. Компенсируется развитием коллатериального кровообращения через межреберные артерии, артерии грудной клетки и резкой нипертрофией левого желудочка.

е) незаращение артериального (Боталова) протока - может считаться пороком при наличии его одновременно с расширением у детей старше 3 мес., Ток крови слева направо (белый).

3. Комбинированные врожденные пороки. Чаще всего пороки Фалло;

а) триада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки, стеноз легочной артерии, гипертрофия правого желудочка

б) тетрада Фалло - дефект межжелудочковой перегородки, сужение легочной артерии, гипертрофия праовго желудочка, декстрапозиция аорты

в) те же и дефект межпредсердной перегородки.

Чаще всего встречается тетрада Фалло (40-50%). При всех пороках ток крови справа налево, уменьшение кровотока в малом круге кровообращения, гипорксия и цианоз (синий тип).

К более редким врожденным комбинированным порокам относят - дефект межжелудочковой перегородки со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (б-нь Лютамбаше), дефект межжелудочковой перегородки и декстрипозиция аорты (б-нь Эйзенмегера) и ответвление левой венечной артерии от легочного ствола (с-м Бланда - Уайта-Гарленда), первичная оегочная гипертензия (б-нь Аэрза).