
- •Предмет, задачи, методы и место биохимии среди других медицинских и биологических дисциплин.
- •2.Роль белков в жизнедеятельности организма. Современные представления о структуре белков
- •3.Общая характеристика биологических функций белков (каталитическая, регуляторная, рецепторная, транспортная, структурная, сократительная, генно-регуляторная, трофическая, иммунологическая и т.Д.)
- •5.Третичная структура белка. Глобулярные и фибриллярные белки. Связи, стабилизирующие третичную структуру белков. Примеры организации третичной структуры фибриллярных белков.
- •6.Принципы организации четвертичной структуры белков. Кооперативные изменения конформации субъединиц. Примеры реализации кооперативных эффектов.
- •7. Денатурация белков. Ренатурация. Факторы.
- •8. Методы выделения и очистки белков
- •4. Соотношение полярных и неполярных
- •5. Растворимость белков
- •10. Структурные компоненты и биологические функции сложных белков(хромопротеины,гемопротеины,флавопротеины,металлопротеины)
- •11. Причины и следствия различного белкового состава органов и тканей. Изменение белкового состава организма при старении и заболеваниях
- •12.Понятие о ферментах. Структурно-функциональная организация ферментов. Отличие ферментативного катализа от неорганического
- •13. Общие принципы ферментативного катализа. Отличие ферментов от неорганических катализаторов. Механизм односубстратной и двусубстратной ферментативной реакции
- •2) Двусубстратные с неупорядоченным механизмом
- •14. Кофакторы и коферменты,их значение для деятельности ферментов. Коферментные функции витаминов.
- •15. Механизм действия ферментов. Специфичность действия ферментов(стереохимическая, реакционная и субстратная:абсолютная,групповая). Структура и роль каталитического центра.
- •16. Классификация ферментов
- •17. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от концентрации субстрата,фермента,факторов среды(рН,температуры). Уравнение Михаэлиса- Ментен
- •18. Ингибирование активности ферментов: обратимое и необратимое;конкурентное,неконкурентное и бесконкурентное. Лекарственные препараты- ингибиторы ферментов.
- •19. Регуляция активности ферментов. Ковалентная модификация. Аллостерическая регуляция. Каталитические и регуляторные центры. Понятие об иммобилизированных ферментов и их применение в медицине.
- •20.Методы определения и единицы активности и количества фермента. Понятие об энзимопатологии, энзимодиагностике и энзимотерапии.
- •24.Вторичная и третичная структура днк. Строение и организация хроматина. Вторичная структура днк
- •Типы репарации
- •Прямая репарация
- •Эксцизионная репарация
- •Пострепликативная репарация
- •Интересные факты
- •32.Регуляция биосинтеза белка на уровне репликации и транскрипции. Регуляция биосинтеза белка на этапе трансляции и посттрансляционной модификации. Регуляция биосинтеза белка
- •33.Посттрансляционная модификация белков
- •36. Наследственные болезни. Генетические и биохимические механизмы возникновения и развития наследственных болезней.
- •37. Полиморфизм белков. Типы гемоглобина, лдг и т.Д. Группоспецифические полиморфные системы крови. Полиморфизм белков
- •38. Структурная организация и свойства биологических мембран. Роль компонентов мембраны в обеспечении её функций.
- •Основные сведения
- •Функции
- •Структура и состав биомембран
- •Мембранные органеллы
- •Избирательная проницаемость
- •40. Механизм первичного активного транспорта ионов через мембрану. Вторичный активный транспорт.
- •41.Структура и функции дыхательной цепи. Роль дыхательной цепи в создании и поддержании протонного электрохимического градиента. Градиент как носитель энергии.
- •43.Разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания и его физиологическая роль(на примере холодовой адаптации)
- •44.Характерные черты и критерии метаболизма. Компартмелизация как способ организации живых систем.Уровни и принципы организации метаболизма.
- •45)Общая характеристика и биологическое значение водорастворимых витаминов и витаминоподобных в-в
- •46) Общая характеристика Жирорастворимых витаминов и витаминоподобных в-в,их биологическое значение
- •47. Биохимические основы сбалансированного питания. Основные компоненты пищи, их значение. Дистрофия и ожирение. Причины и проявления.
- •48. Общий путь катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •49. Цикл Кребса: последовательность реакций, биохимическое значение, регуляция. Восстановительные эквиваленты как носители энергии типы дегидрогеназ.
- •50)Анаплератические реакции(ар) как способ регуляции скорости цтк и его сопряжение с другими метаболическими блоками.
- •52) Биосинтез углеводов в тканях. Реакции глюконеогенеза и гликогеногенеза ,углеводные и не углеводные источники для глюконегенеза ,взаимоотношение процессов синтеза и распада гликолиза.
- •53) Гликолиз: последовательность реакции регуляции
- •54) Основные пути распада углеводов в тканях. Пентозофосфатный путь: реакции , взаимосвязь с гликолизом, биологические ф-ии.
- •55) Механизмы анаэробного образования энергии из углеводов. Реакции гликогенолиза и гликолиза. Энергитический баланс и биологическое значение гликолиза.
- •56) Гликогенозы. Причины,сущность,проявление заболевания. Значение нарушений активности глюкозо-6-фосфотазы ,кислой альфаглюкозидазы, фосфорилазы, фосфоглюкомутазы, фосфофруктокиназы. Болезнь Гирке.
- •57)Класс липопротеинов их состав и ф-ии в транспорте липидов
- •58)Галактоземия,причины, сущность проявления болезни.
- •62.Биоокисление жирных кислот
- •80. Реутилизация нуклеотидов. Заболевания, связанные с нарушением обмена нуклеотидов.
- •81. Понятие о гормонах, их биологическое значение. Классификация гормонов.
- •82. Общие принципы организации и контроля метаболизма на клеточном и организменном уровне. Энергетика биохимических реакций, перенос энергии в клетках.
- •83. Роль гормонов в обеспечении межклеточной сигнализации. Трансмембранная передача сигналов в клетку. Мембранные и внутриклеточные рецепторы. Механизмы действия гормонов различных классов.
- •84. Структура, функции и механизм действия стероидных гормонов. Их роль в регуляции полового цикла.
- •85. Характеристика состояний, связанных с нарушением функций гипофиза (карликовость, акромегалия). Применение лекарственных препаратов, созданных на основе гормонов гипофиза в медицине.
- •86. Роль кальция в процессах жизнедеятельности (участие в мышечном сокращении, передаче нервного импульса, в регуляции активности ферментов). Регуляция обмена кальция и фосфатов.
- •87. Гормоны гипоталамуса и гипофиза.
- •88. Регуляция обмена углеводов в организме. Роль инсулина и контринсулярных гормонов (глюкагона, адреналина, тироксина, глюкокортикостероидов) в регуляции обмена углеводов. Гипо- и гипергликемия.
- •89. Инсулин и глюкагон, их влияние на обменные процессы. Характеристика состояний, связанных с нарушением их продукции, применение в медицине.
- •90. Сахарный диабет: причины, типы, сущность нарушений углеводного, липидного, белкового обменов. Принципы диагностики и лечения, осложнения.
- •91. Гормональная регуляция обмена липидов. Роль инсулина, глюкагона, адреналина.
- •92. Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Их физиологическое действие. Характеристика патологических состояний, связанных с нарушением функций этих желез.
- •93. Гормоны надпочечников, их биологическое действие. Характеристика состояний, связанных с нарушением функции надпочечников в медицине.
- •94. Половые гормоны: биосинтез, физиологическое действие, применение в медицине.
- •95. Простогландины: биосинтез, влияние на обменные процессы и физиологическую функцию внутренних органов, применение в медицине.
- •96. Почка как инкреторный орган. Роль почек в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и кроветворения.
- •97. Характеристика основных функция почек (мочеобразовательная, регуляторно-гемостатическая, обезвреживающая, внутрисекреторная).
- •98. Роль почек в поддержании осмотического давления, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
- •100. Биохимические процессы, обеспечивающие мочеобразование. Регуляция мочеобразовательной функции. Нарушения мочеобразования, причины, проявления.
- •103 .Источники энергии дня мышечного сокращения. Энергообеспечение мышечной работы при физических нагрузках различной интенсивности.
- •§ 2. Аэробный путь ресинтеза атф.
- •§ 3. Анаэробные пути ресинтеза атф.
- •104. Современные представления о механизме мышечного сокращения.
- •105. Особенности метаболизма мышечной ткани.
- •106. Особенности химического состава мышечной ткани. Строение сократительных элементов (миозин, актин) и регуляторных белков (тропонин, тропомиозии).
- •107. Особенности строения и химического состава нервной ткани.
- •109. Особенности метаболизма нервной ткани (дыхания, энергетического обмена, обмена липидов, углеводов, белков и аминокислот). Биохимическая основа заболеваний нервной системы.
- •110. Желчь, механизмы образования, основные компоненты. Причины образования желчных камней. Диагностические критерии обтурационной желтухи.
- •111.Биохимические механизмы обезвреживание лекарственных и токсических веществ в печени. Роль процессов микросомального окисления.
- •112. Характеристика биохимических функций печени (регуляторно-гемостатическая, мочеобразовательная, желчеобразовательная, экскреторная, обезвреживающая), принципы диагностики их нарушений.
- •113. Микросомальное (монооксигеназное) окисдение: механизм, эндогенные и экзагенные субстраты окисления, роль в обеспечении обезвреживающей функции печени, индукторы и ингибиторы.
- •114. Современные предсталения о механизмах свертывания крови и фибринолиза. Причины и проявления гемофилий и тромбозов. Принципы лечения.
- •115. Механизмы обеспечивающие кислородтранспортную функцию крови, и их нарушения при гемической гипоксии (отравление окисью углерода, метгемоглобин образователями), генетические аномалии гемоглобина.
- •116. Буферная система крови, нарушения кислот- основного состояния (ацидоз и алкалоз), причины их проявления.
- •117. Характеристика белковых фракций крови. Причины гипер-, гипо- и диспротеинемии. Диагностическое значение изменений уровня специфических белков в плазме крови (трансферрина, церуплазмина и др.).
- •118. Биохимические особенности клеток крови,обеспечивающие их специфические функции.
- •119. Кровь: составные компоненты. Основные функции (транспортная, осморегулирующая, буферная, имунологическая, регуляторная, гемостатическая) и их характеристика.
- •120. Биосинтез и распад гемоглобина в организме. Причины и проявления гипохромных анемий. Патология обмена желчных пигментов (паренхиматозная, гемолитическая, и обтурационная желтуха).
- •121. Строение и функции антител, их роль в иммунитете. Трансплантационная
- •122. Регуляция свободнорадикального окисления в клетках (естественные антиоксиданты), роль этих процессов в развитии заболеваний, применение антиоксидантов в медицине.
- •123. Иммунитет и его виды. Компоненты имунной системы. Роль лимфоцитов. Индукция разнообразия антител
97. Характеристика основных функция почек (мочеобразовательная, регуляторно-гемостатическая, обезвреживающая, внутрисекреторная).
Мочеобразовательная функция почек
Одна из основных функций почек – мочеобразование, складывающееся из клубочной фильтрации, канальцевой реабсорбации, осмотического концентрирования мочи и дополнительного всасывания ее в чашечках почки. Фильтрующая поверхность нефронов почки – 1,5 квадратных метра. Через нее за сутки проходит около 100 л крови и выделяется 1,5 л мочи. Фильтруя мочу, почки возвращают в кровь полезные для организма вещества: сахар, белок, микроэлементы, ферменты, витамины.
Oбеспечение гомеостаза организма и крови
Еще одной важной функцией почек является обеспечение гомеостаза организма и крови.Осуществляется регуляцией количества воды и солей — поддержание водно-солевого баланса. Почки регулируют кислотно-щелочное равновесия, содержание электролитов. Почки препятствуют превышению нормы количества воды, адаптируются к изменяющимся условиям. В зависимости от потребностей организма могут изменять показатель кислотности от 4,4 до 6,8 рН.
Экскреторная — выведение из организма: а) конечных продуктов катаболизма (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, продуктов обезвреживания токсичных веществ); б) избытка веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе катаболизма (воды, органических кислот, витаминов, гормонов); в) ксенобиотиков — чужеродных веществ (лекарственных препаратов, никотина);
Секреция — процесс образования вторичной мочи в дистальных канальцах почек. Проходит с затратой энергии АТФ. В результате секреции за сутки образуется 1000–2000 мл вторичной мочи, содержащей: 12–36 г мочевины; около 1 г креатинина; около 1 г аммонийных солей; около 0,5–1 г других продуктов азотистого обмена (таких как креатин, гиппуровая кислота, индикан и пигменты); около 5–7 г минеральных солей; продукты обезвреживания токсических соединений (в незначительных количествах).
98. Роль почек в поддержании осмотического давления, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
Регуляция кислотно-основного равновесия
Почки принимают участие в поддержании кислотно-основного равновесия крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах — от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию рН плазмы крови на уровне 7,36.
В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев находится фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и анион НСО3-. Ион Н+ секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем в Н2О и СО2. Внутри клетки НСО3- взаимодействуют с реабсорбированным из фильтрата Na+. CO2, легко диффундирующий через мембраны по градиенту концентрации, поступает в клетку и вместе с СО2, образующимся в результате метаболизма клетки, вступает в реакцию образования угольной кислоты.
Секретируемые ионы водорода в просвете канальца связываются также с двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), вытесняя из него натрий и превращая в однозамещенный NaH2PO4.
В результате дезаминирования аминокислот в почках происходит образование аммиака и выход его в просвет канальца. Ионы водорода связываются в просвете канальца с аммиаком и образуют ион аммония NH4+. Таким образом происходит детоксикация аммиака.
Секреция иона Н+ в обмен на ион Nа+ приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.
При интенсивной мышечной работе, питании мясом моча становится кислой, при потреблении растительной пищи — щелочной.
Регуляция осмотического давления крови
Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах, усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секреция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.
При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.
Уровень секреции АДГ зависит не только от возбуждений, идущих от осмо- и натриорецепторов, но и от активности волюморецепторов, реагирующих на изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. Ведущая роль в регуляции секреции АДГ принадлежит волюморецепторам, реагирующим на изменение напряжения сосудистой стенки. Например, импульсы от волюморецепторов левого предсердия поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. При увеличении кровенаполнения левого предсердия волюморецепторы активируются, что приводит к угнетению секреции АДГ, и мочеотделение усиливается.
Водно-солевой обмен совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 на внеклеточную. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела). Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 11,4 л воды, кишечником около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом около 0,4 л.
Системы регуляции В.-с. о. обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия 130156, калия 3,45,3, кальция 2,32,75 (в т.ч. ионизированного, не связанного с белками 1,13), магния 0,71,2, хлора 97108, бикарбонатного иона 27, сульфатного иона 1,0, неорганического фосфата 12. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция В.-с. о. у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция В.-с. о. осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных неточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ц.н.с., после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения В.-с. о., например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции В.-с. о. участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества производные витамина D3, ренин, кинины и др.
Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ц.н.с. через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон (см. Надпочечники), а усиление выведения натрия натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, и др.
99. Общие свойства мочи (количество, цвет, плотность, реакция), изменения при патологии. Основные химические компоненты мочи, их возможные изменения при заболеваниях. Факторы, способствующие образованию мочевых камней.
Физико-химические характеристики мочи.
Количество мочи, выделяемой за сутки взрослым здоровым человеком {диурез), колеблется от 1000 до 2000 мл. На суточный диурез влияет не только состояние собственно аппарата мочеиспускания, но и ряд внепочечных факторов. Состояние, при котором диурез превышает 2 л, именуется полиурией и отмечается при обильном питье, сахарном и несахарном диабете и у больных нефросклерозом. При выделении за сутки менее 500 мл мочи говорят об олигурии, которая может быть вызвана острой почечной недостаточностью, остром диффузном гломерулонефрите и общем ухудшении кровообращения. Анурия, или полное отсутствие выделения мочи, наблюдается при тяжелых поражениях почек, острой почечной недостаточности, перитоните, отравлениях или закупорке мочевыводящих путей камнем или опухолью. Изменение как объема, так и состава мочи также может сопровождать переохлаждение и физическое или психическое перенапряжение. Относительная плотность мочи(удельный вес) определяется концентрацией находящейся в ней элементов (белка, глюкозы, мочевины, солей натрия и т.д.). Показатели плотности утренней мочи, равные или превышающие 1,018, говорят о нормальной концентрационной активности. Чаще всего низкая относительная плотность есть последствие полиурии, а высокая (при объеме утренней мочевины 200 мл и больше) - глюкозурии. Реакция мочи (рН) определяется с использованием индикаторных тест-полосок. У здоровых людей она составляет 5,00—7,00 и существенно меняется при: сахарном диабете, лихорадочных состояниях и мясной диете, способствующих ее подкислению. Слабощелочная реакция мочи (больше 7,00) скорее всего говорит о гематурии, рассасывании отеков, заболеваниях почек или строго вегетарианской диете. Белок в моче Обнаруживается у больных с поражениями почек и (или) мочевыводящих путей. При резком повышении проницаемости почечного фильтра (нефротический синдром) концентрация белка в моче возрастает (это называется протеинурией).У здорового человека концентрация белка в моче не превышает 0,002 г/л. По количеству белка в суточной моче различают три степени протеинурии: слабо выраженную — 0,1-0,3 г/сут.; умеренную — менее 1 г/сут.; выраженную — 1—3 г/сут и более. Глюкоза в моче. Ее выявляют при потреблении избыточных количеств углеводов с пищей, психоэмоциональном стрессе или под влиянием некоторых медикаментов. Появление глюкозы в моче — глюкозурия - сигнализирует о нарушении работы ряда эндокринных органов: например, инсулярного аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет) или щитовидной железы (базедова болезнь). Содержание пигментов в моче. Билирубин. Появляется в случаях механической желтухи и воспалительных процессов в печени. Уробилин. В свеже выпущенной моче содержится уроби-линоген, при стоянии превращающийся в уробилин. Выявление уробилина в количествах, превышающих норму, имеет важное значение при диагностике заболеваний печени и предполагает уточнение диагноза посредством биохимических, иммунологических и прочих анализов.
Нарушения водно-солевого обмена (ВСО) Они бывают: 1Нарушения баланса (не соответствие м/д поступл-ем и вывед-ем), 2Нарушения распределения (м\д внеклет-ым и внутрикл-ым пространством). В зависимости от содержания жид. в орг-ме и осматич. давления плазмы (ОДП) различают 6 состояний связанных с увеличением кол-ва внекл. жид-ти (гипергидратация) и его уменьшением (дегидратация). 1. Гипертонич. дегидратация: абсолютный или преобладающий дефицит жид-ти с повышением ОДП (потеря жид-ти, пневмония); 2. Гипотонич. дегидратация: дефицит воды и растворенных в ней в-в с понижением ОДП (хронич. пиелонефрит, прием дистил. воды); 3. Изотонич. дегидратация: дефицит воды и растворенных в ней в-в при норм. ОДП (рвота, диарея, кишечн. непроходимость, кровопотеря, ожоги, прием диуретиков); 4. Гипертонич. гипергидратация: избыток воды и растворенных в-в с повышением ОДП, клетки обезвоживаются с потерей калия (причины: параэнтеральное введение изотонич. или гипертонич. р-ров при недостаточности ф-ий почек, питье морской воды); 5. Изотонич. гепергидратация: избыток воды и растворенных в-в при норм. ОДП, появл-ся переферич. отеки, происходит задержка Na, гиперальдостраниум (причины: чрезмерное введение р-ров при заболев-х почек, цирроз печени с асцитом); 6. Гипотонич. гипергидратация: пересыщение водой с понижением ОДП (причины: чрезмерное введение ж-ти или безсолевых р-ов сахаров, безсолевая диета, прим-е диуретиков. Нарушения могут быть вызваны гормональным дисбалансом, наруш-м всасывания ионов в ЖКТ, наруш-я соотношений фильтрации реобсорбции и секреции ионов в почках. Камни мочевых путей. Факторы: обезвоживание, инфекция мочевых путей, стабильно щелочная моча, гиперкальциурия, гиперурикозурия, гипероксалурия, застой мочи; недостаток факторов, блокирующих кристаллизацию. В состав камней могут входить: оксалат кальция (с фосфатом или без); фосфат кальция, Mg и аммония(тройной фосфат, струвит); мочевая к-та, цистин. Биохимич. исследования: анализ камней (при возможности, конц-я в плазме Са, урата, фофата); анализ мочи(рН, качеств. тест на цистин, суточная экскреция Ca, оксалата и урата, тест на закисленность мочи и на инфекцию). При рентгенографии выявл-ся форма: крестовидные камни (содержат смеш. фосфаты и обр-ся при хронич. инфекции); уратные и цистиновые камни имеют звездчатую форму. Причиной камнеобразования может быть и анатомическая аномалия, больш-во конкрементов выявл-ся при УЗИ, мелкие камни выходят самост-но, более значит. размеров-ультразвуковая трипсия или хирургич. удаление. Эффективное предотвращение рецедива зависит от повышения щелочности мочи, увелич. Раствор-ть цистина, моч.к-ты, увелич. прием жид-ти, уменьш-ся конц-я солей, прим-ся спец. диета с понижен. концентр. солей.