- •Предмет, задачи, методы и место биохимии среди других медицинских и биологических дисциплин.
- •2.Роль белков в жизнедеятельности организма. Современные представления о структуре белков
- •3.Общая характеристика биологических функций белков (каталитическая, регуляторная, рецепторная, транспортная, структурная, сократительная, генно-регуляторная, трофическая, иммунологическая и т.Д.)
- •5.Третичная структура белка. Глобулярные и фибриллярные белки. Связи, стабилизирующие третичную структуру белков. Примеры организации третичной структуры фибриллярных белков.
- •6.Принципы организации четвертичной структуры белков. Кооперативные изменения конформации субъединиц. Примеры реализации кооперативных эффектов.
- •7. Денатурация белков. Ренатурация. Факторы.
- •8. Методы выделения и очистки белков
- •4. Соотношение полярных и неполярных
- •5. Растворимость белков
- •10. Структурные компоненты и биологические функции сложных белков(хромопротеины,гемопротеины,флавопротеины,металлопротеины)
- •11. Причины и следствия различного белкового состава органов и тканей. Изменение белкового состава организма при старении и заболеваниях
- •12.Понятие о ферментах. Структурно-функциональная организация ферментов. Отличие ферментативного катализа от неорганического
- •13. Общие принципы ферментативного катализа. Отличие ферментов от неорганических катализаторов. Механизм односубстратной и двусубстратной ферментативной реакции
- •2) Двусубстратные с неупорядоченным механизмом
- •14. Кофакторы и коферменты,их значение для деятельности ферментов. Коферментные функции витаминов.
- •15. Механизм действия ферментов. Специфичность действия ферментов(стереохимическая, реакционная и субстратная:абсолютная,групповая). Структура и роль каталитического центра.
- •16. Классификация ферментов
- •17. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от концентрации субстрата,фермента,факторов среды(рН,температуры). Уравнение Михаэлиса- Ментен
- •18. Ингибирование активности ферментов: обратимое и необратимое;конкурентное,неконкурентное и бесконкурентное. Лекарственные препараты- ингибиторы ферментов.
- •19. Регуляция активности ферментов. Ковалентная модификация. Аллостерическая регуляция. Каталитические и регуляторные центры. Понятие об иммобилизированных ферментов и их применение в медицине.
- •20.Методы определения и единицы активности и количества фермента. Понятие об энзимопатологии, энзимодиагностике и энзимотерапии.
- •24.Вторичная и третичная структура днк. Строение и организация хроматина. Вторичная структура днк
- •Типы репарации
- •Прямая репарация
- •Эксцизионная репарация
- •Пострепликативная репарация
- •Интересные факты
- •32.Регуляция биосинтеза белка на уровне репликации и транскрипции. Регуляция биосинтеза белка на этапе трансляции и посттрансляционной модификации. Регуляция биосинтеза белка
- •33.Посттрансляционная модификация белков
- •36. Наследственные болезни. Генетические и биохимические механизмы возникновения и развития наследственных болезней.
- •37. Полиморфизм белков. Типы гемоглобина, лдг и т.Д. Группоспецифические полиморфные системы крови. Полиморфизм белков
- •38. Структурная организация и свойства биологических мембран. Роль компонентов мембраны в обеспечении её функций.
- •Основные сведения
- •Функции
- •Структура и состав биомембран
- •Мембранные органеллы
- •Избирательная проницаемость
- •40. Механизм первичного активного транспорта ионов через мембрану. Вторичный активный транспорт.
- •41.Структура и функции дыхательной цепи. Роль дыхательной цепи в создании и поддержании протонного электрохимического градиента. Градиент как носитель энергии.
- •43.Разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания и его физиологическая роль(на примере холодовой адаптации)
- •44.Характерные черты и критерии метаболизма. Компартмелизация как способ организации живых систем.Уровни и принципы организации метаболизма.
- •45)Общая характеристика и биологическое значение водорастворимых витаминов и витаминоподобных в-в
- •46) Общая характеристика Жирорастворимых витаминов и витаминоподобных в-в,их биологическое значение
- •47. Биохимические основы сбалансированного питания. Основные компоненты пищи, их значение. Дистрофия и ожирение. Причины и проявления.
- •48. Общий путь катаболизма. Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •49. Цикл Кребса: последовательность реакций, биохимическое значение, регуляция. Восстановительные эквиваленты как носители энергии типы дегидрогеназ.
- •50)Анаплератические реакции(ар) как способ регуляции скорости цтк и его сопряжение с другими метаболическими блоками.
- •52) Биосинтез углеводов в тканях. Реакции глюконеогенеза и гликогеногенеза ,углеводные и не углеводные источники для глюконегенеза ,взаимоотношение процессов синтеза и распада гликолиза.
- •53) Гликолиз: последовательность реакции регуляции
- •54) Основные пути распада углеводов в тканях. Пентозофосфатный путь: реакции , взаимосвязь с гликолизом, биологические ф-ии.
- •55) Механизмы анаэробного образования энергии из углеводов. Реакции гликогенолиза и гликолиза. Энергитический баланс и биологическое значение гликолиза.
- •56) Гликогенозы. Причины,сущность,проявление заболевания. Значение нарушений активности глюкозо-6-фосфотазы ,кислой альфаглюкозидазы, фосфорилазы, фосфоглюкомутазы, фосфофруктокиназы. Болезнь Гирке.
- •57)Класс липопротеинов их состав и ф-ии в транспорте липидов
- •58)Галактоземия,причины, сущность проявления болезни.
- •62.Биоокисление жирных кислот
- •80. Реутилизация нуклеотидов. Заболевания, связанные с нарушением обмена нуклеотидов.
- •81. Понятие о гормонах, их биологическое значение. Классификация гормонов.
- •82. Общие принципы организации и контроля метаболизма на клеточном и организменном уровне. Энергетика биохимических реакций, перенос энергии в клетках.
- •83. Роль гормонов в обеспечении межклеточной сигнализации. Трансмембранная передача сигналов в клетку. Мембранные и внутриклеточные рецепторы. Механизмы действия гормонов различных классов.
- •84. Структура, функции и механизм действия стероидных гормонов. Их роль в регуляции полового цикла.
- •85. Характеристика состояний, связанных с нарушением функций гипофиза (карликовость, акромегалия). Применение лекарственных препаратов, созданных на основе гормонов гипофиза в медицине.
- •86. Роль кальция в процессах жизнедеятельности (участие в мышечном сокращении, передаче нервного импульса, в регуляции активности ферментов). Регуляция обмена кальция и фосфатов.
- •87. Гормоны гипоталамуса и гипофиза.
- •88. Регуляция обмена углеводов в организме. Роль инсулина и контринсулярных гормонов (глюкагона, адреналина, тироксина, глюкокортикостероидов) в регуляции обмена углеводов. Гипо- и гипергликемия.
- •89. Инсулин и глюкагон, их влияние на обменные процессы. Характеристика состояний, связанных с нарушением их продукции, применение в медицине.
- •90. Сахарный диабет: причины, типы, сущность нарушений углеводного, липидного, белкового обменов. Принципы диагностики и лечения, осложнения.
- •91. Гормональная регуляция обмена липидов. Роль инсулина, глюкагона, адреналина.
- •92. Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Их физиологическое действие. Характеристика патологических состояний, связанных с нарушением функций этих желез.
- •93. Гормоны надпочечников, их биологическое действие. Характеристика состояний, связанных с нарушением функции надпочечников в медицине.
- •94. Половые гормоны: биосинтез, физиологическое действие, применение в медицине.
- •95. Простогландины: биосинтез, влияние на обменные процессы и физиологическую функцию внутренних органов, применение в медицине.
- •96. Почка как инкреторный орган. Роль почек в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и кроветворения.
- •97. Характеристика основных функция почек (мочеобразовательная, регуляторно-гемостатическая, обезвреживающая, внутрисекреторная).
- •98. Роль почек в поддержании осмотического давления, водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
- •100. Биохимические процессы, обеспечивающие мочеобразование. Регуляция мочеобразовательной функции. Нарушения мочеобразования, причины, проявления.
- •103 .Источники энергии дня мышечного сокращения. Энергообеспечение мышечной работы при физических нагрузках различной интенсивности.
- •§ 2. Аэробный путь ресинтеза атф.
- •§ 3. Анаэробные пути ресинтеза атф.
- •104. Современные представления о механизме мышечного сокращения.
- •105. Особенности метаболизма мышечной ткани.
- •106. Особенности химического состава мышечной ткани. Строение сократительных элементов (миозин, актин) и регуляторных белков (тропонин, тропомиозии).
- •107. Особенности строения и химического состава нервной ткани.
- •109. Особенности метаболизма нервной ткани (дыхания, энергетического обмена, обмена липидов, углеводов, белков и аминокислот). Биохимическая основа заболеваний нервной системы.
- •110. Желчь, механизмы образования, основные компоненты. Причины образования желчных камней. Диагностические критерии обтурационной желтухи.
- •111.Биохимические механизмы обезвреживание лекарственных и токсических веществ в печени. Роль процессов микросомального окисления.
- •112. Характеристика биохимических функций печени (регуляторно-гемостатическая, мочеобразовательная, желчеобразовательная, экскреторная, обезвреживающая), принципы диагностики их нарушений.
- •113. Микросомальное (монооксигеназное) окисдение: механизм, эндогенные и экзагенные субстраты окисления, роль в обеспечении обезвреживающей функции печени, индукторы и ингибиторы.
- •114. Современные предсталения о механизмах свертывания крови и фибринолиза. Причины и проявления гемофилий и тромбозов. Принципы лечения.
- •115. Механизмы обеспечивающие кислородтранспортную функцию крови, и их нарушения при гемической гипоксии (отравление окисью углерода, метгемоглобин образователями), генетические аномалии гемоглобина.
- •116. Буферная система крови, нарушения кислот- основного состояния (ацидоз и алкалоз), причины их проявления.
- •117. Характеристика белковых фракций крови. Причины гипер-, гипо- и диспротеинемии. Диагностическое значение изменений уровня специфических белков в плазме крови (трансферрина, церуплазмина и др.).
- •118. Биохимические особенности клеток крови,обеспечивающие их специфические функции.
- •119. Кровь: составные компоненты. Основные функции (транспортная, осморегулирующая, буферная, имунологическая, регуляторная, гемостатическая) и их характеристика.
- •120. Биосинтез и распад гемоглобина в организме. Причины и проявления гипохромных анемий. Патология обмена желчных пигментов (паренхиматозная, гемолитическая, и обтурационная желтуха).
- •121. Строение и функции антител, их роль в иммунитете. Трансплантационная
- •122. Регуляция свободнорадикального окисления в клетках (естественные антиоксиданты), роль этих процессов в развитии заболеваний, применение антиоксидантов в медицине.
- •123. Иммунитет и его виды. Компоненты имунной системы. Роль лимфоцитов. Индукция разнообразия антител
90. Сахарный диабет: причины, типы, сущность нарушений углеводного, липидного, белкового обменов. Принципы диагностики и лечения, осложнения.
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, приводящее к нарушениям углеводного, белкового и жирового обмена в результате недостатка гормона инсулина или неправильного его действия.
Сахарный диабет бывает первичным или вторичным.
1.Первичный (идиопатический) подраздел.на:
а)потенциальный(фамильная предрасположенность);
б)латентный(скрытый)-проявляется. при лечении картизоном, острых инфекциях, беременности; характерен диабетический тип кривой сахарной нагрузки;
в) асимптоматический (химический)
г) клинический- делится на: «первого типа» инсулинзависимый (ювенильный)-проявляется в первые 40 лет жизни и характеризуется резким снижением секреции инсулина вследствие атрофии бета-клеток. «второго типа» инсулин-независимый. Поражает людей старше 40 лет, характеризуется некоторым снижением секреции инсулина.
2.Вторичный.Причины:а)повреждение поджелудочной .железы при хроническом панкреатите, опухолях и других очевидных заболеваниях;
б)присутствие антаганистов инсулина:избыточная секреция гормона роста или глюкокартикоидов;
в)ингибирование секреции инсулина:секреция инсулина бета-клетками может подавляться при избыт.продуктах норадреналина,что приводит к мобилизации гликогена в печени. Адреналин и норадреналин блокируют секрецию инсулина.
Другие причины диабета: 1.частичное нарушение нормальной структуры инсулина;2.повыш.уровень секреции инсулиназы;3.частичное нарушение нормальной структуры инсулиновых рецепторов.
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
-зуд кожи и слизистых оболочек,
-сухость во рту,
-общая мышечная слабость,
-головная боль,
-воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
-нарушение зрения.
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков :
-концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а -через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
-в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
-уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);
-в моче присутствует сахар;
-в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)
Осложнения.
Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.
Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.
Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).
Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти.
Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается.
Лечение
Диабет II типа (инсулиннезависимый диабет) лечится смешанным способом. То есть при лечении диабета этого типа требуется соблюдение определенной диеты, а также прием сахаропонижающих таблеток. Кроме того, больному время от времени требуются инъекции инсулина. Но в некоторых случаях лечение ограничивается соблюдением правил лечебного питания.
Диабет I типа (инсулинозависимый диабет) лечится преимущественно медикаментозно. При лечении данного заболевания обязательно должны использоваться препараты инсулина. В медицинской практике известны случаи, когда быстрая и полная нормализация обмена веществ препаратами инсулина приводила к снижению потребности в нем организма вплоть до полной отмены. Это связано с почти полным восстановлением остаточной секреции инсулина, когда нормальный уровень сахара в крови поддерживается в течение нескольких месяцев без инсулинотерапии, а также на фоне свободного режима питания. Такое состояние принято называть ремиссией сахарного диабета I типа.
