88. Регуляция обмена углеводов в организме. Роль инсулина и контринсулярных гормонов (глюкагона, адреналина, тироксина, глюкокортикостероидов) в регуляции обмена углеводов. Гипо- и гипергликемия.

В регуляции постоянства концентрации сахара в крови главную роль выполняет печень. При избыточном поступлении углеводов в организм в печени происходит накопление гликогена, а при недостаточном поступлении, наоборот, гликоген, в ней распадается до глюкозы. Таким образом поддерживается нормальное количество сахара.

Постоянство содержания глюкозы в крови, гликогена в печени регулируется нервной системой. На обмен углеводов оказывает влияние кора больших полушарий головного мозга. Доказательством этого является повышение сахара в моче у студентов после трудного экзамена. Центр углеводного обмена находится в гипотоламусе и продолговатом мозге.

Влияние гипоталамуса и коры больших полушарий на углеводный обмен осуществляется преимущественно посредством симпатической нервной системы, которая вызывает усиленную секрецию адреналина надпочечниками.

Большое значение в углеводном обмене имеют железы внутренней секреции — поджелудочная, щитовидная, надпочечники, гипофиз и др., которые под действием ЦНС регулируют ассимиляцию и диссимиляцию углеводов.

Гормон поджелудочной железы инсулин переводит глюкозу в гликоген и тем самым уменьшает количество сахара в крови.

Адреналин и гликогон увеличивают расщепление гликогена в печени, в мышцах, вследствие чего увеличивается содержание сахара в крови.

Следовательно, инсулин — это сахаропонижающий гормон, гликогон — сахароповышающий.

При снижении концентрации сахара в крови возбуждается центр углеводного обмена в гипоталамусе, который дает импульсы поджелудочной железе, и она увеличивает выработку глюкагона до тех пор, пока содержание глюкозы за счет распада гликогена не увеличится до нормального уровня.

К группе контринсулярных гормонов относятся также гликокортикоиды, которые, индуцируя синтез матричной РНК, ответственной за Образование белков — ферментов гликонеогенеза, способствуют повышению уровня гликемии. В противоположность инсулину гидрокортизон понижает проницаемость клеточных мембран и замедляет скорость гексокиназной реакции. Гликокортикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко—Кушинга.

Кортикотропин действует аналогично гликокортикоидам, так как, стимулируя их выделение, усиливает гликонеогенез и тормозит активность .гексокиназы.

Повышенная продукция гормона аденогипофиза — соматотропина (гормон роста), например при акромегалии, сопровождается пониженной толерантностью к углеводам и гипергликемией. Существует представление о том, что соматотропин вызывает гиперплазию α-клеток панкреатических островков и увеличивает секрецию глюкагона. Наряду с гликокортикоидами соматотропин снижает активность гексокиназы и, следовательно, потребление глюкозы тканями, т. е. является также контринсулярным гормоном. Кроме того, соматотропин стимулирует активность инсулиназы печени. Введение его животным повышает функцию β-клеток панкреатических островков, что может привести к истощению их и возникновению метагипофизарного диабета.

Гормоны щитовидной железы также участвуют в регуляции углеводного обмена. Известно, что гиперфункция щитовидной железы характеризуется понижением устойчивости организма к углеводам. Тироксин стимулирует всасывание глюкозы в кишках, а также усиливает активность фосфорилазы печени.

Нарушение обмена углеводов. Выделяют следующие основные нарушения обмена углеводов:

1.гипер-и гипогликемия.

2.болезни накопления гликогена.

3.гликозурия.

4.галактозимия.

5.лактозурия.

6.мальтозурия.

7.фруктозурия-причиной может быть:

а)фруктозная нагрузка;

б)дефицит фруктокиназы (неспособность потреблять фруктозу);

в)недостаток или частичная неактивность фруктозодифосфатальдолазы в печени; следствие- накопление фруктозо-1-фофата блокирующего потребление глюкозы.

Норм.конц.глюкозы в крови 3,3-6 ммоль/л. Гипергликемия может быть вызвана избыточным количеством глюкозы в пищи или сахарным диабетом. Сахарный диабет бывает первичным или вторичным.

1.Первичный (идиопатический) подраздел.на:

а)потенциальный(фамильная предрасположенность);

б)латентный(скрытый)-проявляется. при лечении картизоном, острых инфекциях, беременности; характерен диабетический тип кривой сахарной нагрузки;

в) асимптоматический (химический)

г) клинический- делится на: «первого типа» инсулинзависимый (ювенильный)-проявляется в первые 40 лет жизни и характеризуется резким снижением секреции инсулина вследствие атрофии бета-клеток. «второго типа» инсулин-независимый. Поражает людей старше 40 лет, характеризуется некоторым снижением секреции инсулина.

2.Вторичный.Причины:а)повреждение поджелудочной .железы при хроническом панкреатите, опухолях и других очевидных заболеваниях;

б)присутствие антаганистов инсулина:избыточная секреция гормона роста или глюкокартикоидов;

в)ингибирование секреции инсулина:секреция инсулина бета-клетками может подавляться при избыт.продуктах норадреналина,что приводит к мобилизации гликогена в печени. Адреналин и норадреналин блокируют секрецию инсулина.

Другие причины диабета: 1.частичное нарушение нормальной структуры инсулина;2.повыш.уровень секреции инсулиназы;3.частичное нарушение нормальной структуры инсулиновых рецепторов.

Гипогликимия делится на:

а)гипогликемия вследствие голодания.

Причины:

-инсулинсекретирующие опухоли (поджелудочная железа),

-недостаточность функций гипофиза и надпочечников,

-болезни печени и болезни накопления гликогена.

Б)реактивная гипогликимия.

Причины:

-передозировка инсулина,

-физическая нагрузка,

-прием лекарственных препаратов,

-прием алкоголя,частичная реакция желудка.

-Такое состояние может вызвать сульфанилмочевина.

Глюкозурия делится на:

1.алиментарную(избыток глюкозы в пище);

2.эмарганальную (стресс).

Др.причины.1.действие хим.препаратов(морфин, хлороформ);

2.диабет;

3.низкий порог ренальной реабсорбции;

4.остр.инфекции,сотряс.мозга.