Глава 12 заболевания органов брюшной полости, послеоперационные синдромы, реабилитация после операций

Заболевания органов брюшной полости подробно изучаются на 4, 5, 6 курсах, и нет смысла повторять их. Задача хирурга поликлиники – точная диагностика, своевременная госпитализация, а после выписки из стационара – реабилитация.

После выписки из стационара пациенты продолжают долечивание амбулаторно. Наибольшую сложность представляют постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) и болезни оперированного желудка (БОЖ).

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПХЭС)

Оперативное лечение ЖКБ в 85-90% случаев избавляет людей от заболевания, но у части больных сохраняются или через некоторое время после операции появляются жалобы на боли в животе, иногда в виде болевых приступов, диспептические симптомы, желтуху и др. Частота таких результатов, сообщаемых разными авторами, составляет 10-15%, и их обычно обозначают как постхолецистэктомический синдром. Этот термин широко вошел в лечебную практику.

Наиболее полно все состояния, иногда возникающие после холецистэктомии, можно объединить в четыре группы.

1. Заболевания и патологические состояния билиопанкреатической системы и большого дуоденального сосочка, не устраненные при первой операции (незамеченный камень в холедохе, не распознанный стеноз большого дуоденального сосочка и др.).

2. Заболевания и патологические состояния, непосредственно связанные с самим оперативным вмешательством (травматическая стриктура протоков, неполное удаление желчного пузыря, лигатурный холедохолитиаз и др.).

3. Заболевания гепатобилиарнопанкреатической системы, во многом связанные с желчнокаменной болезнью (хронический панкреатит, хронический гепатит, гастрит и др.) и не исчезнувшие после холецистэктомии.

4. Заболевания других органов и систем, не связанные с билиарной системой и с холецистэктомией (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический колит, диафрагмальная грыжа, почечнокаменная болезнь, психастения и др.). Эти заболевания могли быть до холецистэктомии (сопутствующая патология) или появиться после операции.

Хронические нарушения оттока желчи в ДПК и желчная гипертензия после холецистэктомии могут выражаться в тупых болях, локализующихся в правом подреберье, нередко возникающих в ночные часы, часто связанных с обильным приемом жирной и острой пищи. Нередко отмечаются горечь во рту, особенно по утрам, вздутие в верхних отделах живота. Типичные приступы желчной колики не характерны для больных ПХЭС. Пальпаторная болезненность в правом подреберье также встречается далеко не у всех больных.

Резидуальные и рецидивные камни в общем желчном протоке, а также стриктура в его терминальном отделе могут, как и до холецистэктомии осложняться обтурационной желтухой и холангитом.

Некоторые больные, перенесшие холецистэктомию, жалуются на боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину, возникающие или усиливающиеся после приема обильной и жирной пищи, вздутие верхних отделов живота и другие диспептические расстройства. Обычно это связано с тем, что ЖКБ до операции протекала в форме острого или хронического холецистопанкреатита, панкреатический элемент которого после холецистэктомии сохраняется и приобретает самостоятельное значение, представляя собой одну из форм постхолецистэктомического синдрома.

Диагностика. Для выяснения причин страдания после холецистэктомии проводятся различные исследования с использованием современных возможностей диагностики (УЗИ, ФГДС, холангиография, РХПГ, рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, КТ и др.).

Среди всех больных с ПХЭС примерно 30% нуждаются в повторном оперативном вмешательстве, а 70% должны лечиться у терапевтов-гастроэнтерологов, неврологов, урологов, психиатров и других специалистов.

Повторные операции носят разный характер и направлены в основном на устранение холедохолитиаза, стриктур протоков, стенозирующего папиллита, иссечение частично не удаленного желчного пузыря или избыточно большой культи пузырного протока и др.

Различают резидуальные (оставленные, незамеченные, просмотренные) камни протоков и рецидивные (вновь образовавшиеся в протоках конкременты). Камни остаются незамеченными по многим причинам: игнорирование имевшихся показаний к холедохотомии, невыполнение операционной холангиографии в показанных случаях, бессимптомный холедохолитиаз, тяжелое состояние больного, технические трудности или осложнения во время операции, не позволившие завершить вмешательство в нужном объеме, вклинившийся камень в дуоденальный сосочек, принятый за опухоль (ошибка в диагнозе), недостаточно квалифицированное обследование желчных протоков во время первой операции.

Повторно камни образуются лишь при определенных условиях: не устраненном стенозе конечного отдела холедоха и большого дуоденального сосочка, избыточно большой культе пузырного протока и на лигатурах, которые применялись при ушивании протока в связи с холедохотомией и в последующем самостоятельно не отошли в кишку. Как рецидивные, так и резидуальные камни желчных протоков удаляются с помощью папиллосфинктеротомии. При наличии наружного желчного дренажа камни из протоков удаляются неоперативным способом с применением корзиночки Дормиа. В части случаев прибегают к повторному оперативному вмешательству. При стриктуре протоков накладывают билиодигестивные анастомозы, создание которых в области бифуркации долевых печеночных протоков сопряжено со значительными трудностями и необходимостью использования разных методик реконструктивных операций. При стенозирующем папиллите делается папиллосфинктеротомия или холедохо-, дуодено– или еюностомия. Во многих случаях при повторных вмешательствах по поводу ПХЭС выполняются нетипичные операции.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ предусматривает:

1. Проведение экспертизы трудоспособности после операции;

2. Долечивание больных, включающее диетотерапию, ЛФК, при показаниях – медикаментозную фармакотерапию;

3. Контроль показателей крови (клинический, биохимический), мочи, по показаниям – копрограммы;

4. Местное лечение области операции (инфильтраты, нагноения, лигатурные свищи);

5. Планирование санаторно-курортного лечения (не ранее, чем через 6 месяцев после операции);

6. Диспансерное наблюдение в течение 2-х лет после операции;

7. Выявление признаков постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) и своевременную госпитализацию для их устранения.

В настоящее время в плановом порядке в неосложненных случаях при ЖКБ выполняется лапароскопическая холецистэктомия (ЛСХЭ). Сроки нетрудоспособности составляют около 30 дней. При открытой холецистэктомии – 45-60 дней, при осложнениях (перитонит, механическая желтуха) – увеличиваются.

Центральное место в реабилитации занимает диетотерапия. Хирург в деталях информирует пациента о режиме питания: частое (5-6 раз в день), дробное, небольшими порциями, в отварном виде с ограничением жиров, острых блюд, специй, копченостей, консервов. При нарушении режима питания возникает болевой синдром, который связан с уменьшением желчеотделения и меньшей переваривающей способностью желчи. ЛФК выполняется под контролем специалиста. Медикаментозная терапия необходима при болевом синдроме и дискомфорте: но-шпа, креон (фестал, панзинорм, пензитал), отвар шиповника, карсил.

БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА (БОЖ)

У 5-20% больных (Игнашов А.М.) и выше (20-40% по Батвинкову Н.И.), оперированных по поводу ЯБЖ и ДПК, после выполнения резекции желудка, ваготомии развиваются патологические состояния – болезнь оперированного желудка (БОЖ). Главными причинами БОЖ являются:

1. Ошибки в показаниях к применению того или иного хирургического пособия.

2. Недостаточный объем операции.

3. Дефекты оперативной техники при ее выполнении.

Показания к операции при хронической язве желудка:

1. Подозрение на злокачественную опухоль,

2. Неэффективность консервативной терапии в течение 12-15 недель,

3. Частые рецидивы и кратковременные ремиссии в условиях адекватной консервативной терапии при длительности заболевания язвой желудка не менее 1 года,

4. Осложнения язвы (перфорация, пенетрация, рубцоый стеноз, выраженное однократное или рецидивирующее кровотечение).

При язве желудка выполняются следующие операции:

1. Резекция дистальной части желудка (не менее 2/3) вместе с язвой и наложением гастродуоденоанастомоза по Бильрот-1, при невозможности избежать натяжения по линии анастомоза – по Бильрот-2, в модификации Гофмейстера-Финстерера. При наличии сопутствующего дуоденостаза следует наложить гастроеюноанастомоз с петлей, выключенной по Ру.

Рис. 31. Методы дистальной резекции желудка.

а – по Бильрот-1; б – по Габереру-Финнею; в – по Гофмейстеру-Финстереру; г – по Бальфуру; д – по Ру; е – гастроеюнодуоденопластика.

2. При высоких язвах малой кривизны желудка выполняют дистальную «лестничную»(ступенчатую) резекцию.

Рис. 32. Ступенчатая ре зекция желудка (I). Три маркирующих шва

Рис. 33. Ступенчатая резекция желудка (II). Ступенчатое пересечение желудка

Рис. 34. Ступенчатая резекция желудка(III). Образование новой малой кривизны

3. В редких случаях, в том числе при не исключенном подозрении на рак, субкардиальная язва малой кривизны является показанием к проксимальной резекции желудка.

Рис. 35. Проксимальная субтотальная резекция желудка (схема): а – объем резекции; б – завершение операции с помощью наложения эзофагогастроанастомоза

4. При сочетании язвы желудка с дуоденальной язвой (2 тип язвы желудка), а также при язве в зоне пилорического канала (3 тип) и высокой секреции свободной соляной кислоты допустимо выполнение стволовой ваготомии и антрумэктомии, т.к. патогенез язвы желудка мало отличается от патогенеза язвы дуоденальной.

Рис. 36. Антрумэктомия со стволовой ваготомией: а – размеры удаляемой части желудка; б – анастомоз по Бильрот-I

Показания к операции при дуоденальной язве:

1. Неэффективность комплексной консервативной терапии, в результате которой язва не заживает, либо часто рецидивирует, наблюдаются кратковременные ремиссии при длительности заболевания не менее 3-5 лет,

2. Осложнения язвы (пилородуоденальный стеноз, пенетрация, повторные профузные кровотечения, перфорация).

При язве ДПК выполняются следующие операции:

1. Дистальная резекция не менее 2/3 желудка с луковицей ДПК и дуоденальной язвой. Проксимальная часть желудка анастомозируется с проксимальной петлей тощей кишки по способу Бильрот-2 в модификации Гофмейстера-Финстерера. При дистальной резекции желудка удаляется антральный отдел (основной источник гастрина) и половина тела желудка, слизистая оболочка которого содержит основную часть кислотопродуцирующих париетальных (обкладочных) клеток.

2. При невозможности удаления язвы ДПК показана ваготомия с дренирующей операцией и операция «резекция на выключение» по Финстереру. Язву оставляют в культе ДПК, желудок пересекают на уровне антрума, иссекают слизистую оболочку антрального отдела до привратника и ушивают культю. Резекция на выключение завершается по способу Гофмейстера-Финстерера. Язва, оставленная на месте, обычно быстро заживает. При кровоточащей язве необходимо ушивание язвенного дефекта.

Рис. 37. Резекция на выключение по Finsterer-y (I). Слизистая антральной части отделяется от внутренней поверхности мышечного слоя

Рис. 38. Резекция на выключение по Finsterer-y (II). Слизистая рассекается в нескольких местах по длине; полосы слизистой перевязываются у привратника и удаляются

Рис. 39. Резекция на выключение по Finsterer-y (III). Если воронку, образованную слизистой, перевязать одной лигатурой, то образуется закрытая инфицированная полость (а). При правильной перевязке слизистой эта полость соединена с просветом двенадцатиперстной кишки (б)

Рис. 40. Резекция на выключение по Finsterer-y (IV). Погружение серо-мускулярной культи в два ряда

К органосохраняющим операциям относятся:

а) стволовая поддиафрагмальная ваготомия с дренирующей желудок операцией, применяется в неотложной хирургии (перфоративная язва или кровотечение),

б) селективная ваготомия с пересечением каждого блуждающего нерва дистальнее отхождения печеночной и чревной ветвей,

в) селективная проксимальная ваготомия с пересечением проксимальных ветвей блуждающих нервов, иннервирующих тело и свод желудка непосредственно у их вхождения в стенку последнего. Она обеспечивает денервацию всех кислото- и пепсинопродуцирующих полей желудка при сохранении пилорического жома и его функции за счет нервов Латарже. Дренирующей операции не требуется.

г) стволовая ваготомия с антрумэктомией (экономная резекция) состоит в резекции дистальной части желудка (антрума), являющегося источником гастрина, и денервации оставшейся части желудка. Эта операция может быть выполнена по способу Бильрот-1, Бильрот-2 или путем наложения гастроеюноанастомоза по Ру.

Рис. 41. Варианты пересечения блуждающих нервов: а – стволовая ваготомия; б – селективная ваготомия; в – селективная проксимальная ваготомия (зоны пересечения нервов заштрихованы)

При стволовой и селективной ваготомии во избежание послеоперационного гастростаза выполняются дренирующие желудок операции. Пилоропластика по Гейнеке-Микуличу показана при отсутствии грубых морфологических изменений в области ДПК. Пилоропластика по Финнею и Джабулею показана при рубцово-язвенном стенозе ДПК.

Рис. 42. Пилоропластика по Финнею:

а – сшивание желудка и двенадцатиперстной кишки серо-серозными швами, подковообразный разрез передней стенки пилородуоденального перехода; б – формирование второго ряда швов задней губы соустья; в – наложение первого ряда швов передней стенки анастомоза; г – серо-серозные швы.

Гастрэктомия в лечении хронической язвы желудка и ДПК не применяется. Но является основным методом лечения при синдроме Цоллингера-Эллисона, когда обнаружить гастриному из-за малых размеров не удается.

Рис. 43. Гастрэктомия при раке тела желудка (схема): а – объём удаления органа; б – операция завершается эзофагоэнторостомией по Ру.

Наиболее «физиологичными» операциями на желудке считаются резекция желудка по Бильрот-1 и селективная проксимальная ваготомия без дренирующей операции, т.к. они предотвращают или уменьшают выраженность расстройств, входящих в понятие БОЖ. Однако технически осуществить их не всегда удается.

Факторы, которые могут привести к развитию постгастрорезекционных и постваготомических синдромов:

1. Удаление, рассечение или выключение пилорического жома может явиться причиной быстрого неконтролируемого опорожнения желудка и высокой осмотической нагрузки на проксимальную часть тощей кишки, а также заброса кишечного содержимого в желудок.

2. Удаление части или всего желудка имеет следствием утрату резервуарной функции, нарушение или выключение пищеварения.

3. Выключение пассажа пищи через ДПК и нарушение ее участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания.

4. Нарушение парасимпатической иннервации желудка, кишечника.

5. Нарушение замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера в связи с вмешательством.

6. Неполное предоперационное обследование больных и недостаточное обоснование показаний к избранной операции.

7. Погрешности оперативной техники, недостаточная по объему резекция желудка или антрумэктомия, неадекватная ваготомия, неточный выбор необходимой операции в зависимости от патологических изменений в желудке и ДПК.

8. Различные экстрагастральные причины.

9. Нарушение процессов адаптации и компенсации после операции.

БОЖ подразделяются на:

1. Постгастрорезекционные синдромы (ПГРС),

2. Постваготомические синдромы (ПВС).

Обе группы послеоперационных нарушений пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

По характеру клинического течения ПГРС подразделяются на 3 основные группы:

1. Функциональные расстройства:

• демпинг-синдром (ранний и поздний),

• синдром приводящей петли функционального происхождения,

• постгастрорезекционная астения,

• синдром малого желудка,

• дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс.

2. Органические нарушения:

• пептическая язва желудочно-кишечного анастомоза,

• синдром приводящей петли механического происхождения,

• анастомозит,

• рубцовые деформации и сужения анастомоза,

• синдром отводящей петли,

• острая еюногастральная инвагинация,

• желудочно-кишечный свищ,

• постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит),

• рак культи желудка.

3. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений.

По происхождению различают ПГРС:

1. После резекции желудка по Бильрот-2 и ее модификаций,

2. После резекции желудка по Ру,

3. После резекции желудка по Бильрот-1.

По срокам возникновения выделяют:

1. Ранние синдромы:

• синдром малого желудка,

• анастомозит,

• ранний демпинг-синдром.

2. Поздние синдромы:

• постгастрорезекционная астения,

• рубцовая деформация и сужение анастомоза,

• рак культи желудка,

• рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит,

• поздний демпинг-синдром,

• постгастрорезекционные сопутствующие заболевания.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (ранний, сбрасывания) – встречается в 10-30% случаев. Основной причиной развития демпинг-синдрома является стремительное поступление (при анастомозах шириной 2 см и более) из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. После обширной резекции желудка с пищевыми массами не смешивается большая часть желудочного сока, выпадает пассаж по ДПК, пищевой комок не обрабатывается панкреатическим соком, желчью, в тонкую кишку поступает гипертоничное, не подготовленное к тонкокишечному пищеварению содержимое. Это вызывает гиперсекрецию слизистой оболочки начальных отделов тощей кишки, в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость, снижается объем циркулирующей крови. Кишечная стенка растягивается. Одновременно выделяются вазоактивные амины: гистамин, серотонин, кинины, вазоактивный интестинальный полипептид. Происходит вазодилятация. Изменяется внутри– и внешнесекреторная функция поджелудочной железы в связи с быстрым всасыванием легкоусвояемых углеводов и гипергликемией. Вазорецепторы вызывают раннее и интенсивное выделение инсулина. Гипергликемия переходит в фазу гипогликемии. В секрете поджелудочной железы снижается концентрация ферментов. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных синдромов.

Наблюдаются 2 группы симптомов раннего демпинг-синдрома: сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные. Сердечно-сосудистые проявляются в том, что вскоре после еды у больных возникает сердцебиение, потоотделение, одышка, резкая слабость, головокружение, приступы жара во всем теле, головная боль, боль в области сердца, шум в ушах, ухудшение зрения, мышечная слабость, лабильность артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем повышается систолическое давление, учащается пульс.

К диспептическим симптомам относятся: тошнота, рвота, отрыжка, урчание и кишечные колики, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, диарея. Все эти симптомы возникают через 10-15 минут после еды, особенно содержащей сладкие и молочные блюда (чай, молоко, компот и др.). Через некоторое время после операции наблюдается снижение массы тела, авитаминоз и анемия. Это связано с нарушением переваривания жиров, белков и углеводов и снижением всасывания продуктов их гидролиза вследствие ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке, расстройства синхронного поступления пищи, панкреатического сока и желчи в тонкую кишку, уменьшения содержания ферментов в панкреатическом соке. Проявления раннего демпинг-синдрома наблюдаются у большинства больных после операции на желудке. Но клинической проблемой являются у 1-2% больных.

В зависимости от выраженности клинических синдромов выделяют 3 степени тяжести демпинг-синдрома: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени демпинг-синдром появляется вскоре после употребления только сладких и молочных блюд. Продолжается 15-30 минут. Интенсивность клинических симптомов незначительная. Пульс учащается на 15 ударов в минуту. Масса тела остается нормальной, иногда снижается не более 5 кг. Трудоспособность больных не нарушается.

У больных с демпинг-синдромом средней тяжести выраженные клинические симптомы возникают после употребления любой пищи 2-4 раза в неделю. Они длятся 45-60 минут. В разгар приступа больные вынуждены ложиться. Пульс учащается до 30 уд./мин. АД имеет тенденцию к повышению в основном за счет систолического. Дефицит массы тела достигает 10 кг. Нарушается функция поджелудочной железы. Трудоспособность снижается.

При тяжелой степени демпинг-синдрома тяжелая реакция появляется на прием любой пищи. Из-за выраженной слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном состоянии 1,5-3 часа. Пульс учащается более чем на 30 уд./мин. АД лабильное, повышено систолическое и снижено диастолическое. Иногда брадикардия, гипотония, коллапс. Дефицит массы тела более 10 кг. Прогрессируют нервно-психические расстройства в виде астенического синдрома. Трудоспособность утрачена.

Диагностика основана на характерных признаках демпинг-синдрома, возникающих после приема пищи. Объективно выявляют учащение пульса, колебание АД. В сомнительных случаях проводят провокационный тест с 50% 150 мл глюкозой, которую больной выпивает. При рентгенологическом исследовании выявляется быстрое опорожнение культи желудка от контрастной массы по типу «провала» и ускоренный ее пассаж по тонкой кишке. Эндоскопическими признаками демпинг-синдрома являются широкое (более 2,5 см) гастроеюнальное или гастродуоденальное соустье, наличие в культе желудка повышенного количества тонкокишечного содержимого, дуоденогастральный или гастроеюнальный рефлюкс в момент выполнения ФГДС.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Оно включает: 1) диетотерапию, 2) проведение заместительного лечения, 3) снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, 4) уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи, 5) общеукрепляющую и 6) психоневрологическую терапию.

Диетотерапия предусматривает частое (5-6 раз в день) небольшими порциями, высококалорийное употребление пищи, богатой белками, жирами с низким содержанием углеводов и жидкости. Необходимо избегать или ограничивать прием жидкости во время еды. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу принимают в теплом (прохладном) виде, избегая горячих и холодных блюд.

Заместительная терапия включает препараты, улучшающие переваривание и всасывание пищи (соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, креон).

Для снижения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ перед употреблением пищи перорально назначаются холиноблокаторы (атропина сульфат), ганглиоблокаторы (гексоний), соматостатин или его аналог длительного действия октреотид (сандостатин). Эти гормоны тормозят секрецию большинства регулирующих пептидов, снижают интестинальную моторику и секрецию.

Уменьшению интенсивности вегетативной реакции после приема пищи способствуют антигистаминные вещества (димедрол, супрастин), антагонисты серотонина (резерпин).

Общеукрепляющее лечение включает массивную и длительную витаминотерапию (витамины группы В, С и др.), введение препаратов железа и других микроэлементов (кальция, магния), переливание белковых препаратов (плазма, протеин, белковые гидролизаты).

Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение показано при тяжелом демпинг-синдроме, отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 1-2 лет, при сочетании демпинг-синдрома средней тяжести с синдромом приводящей петли, прогрессирующим истощением, болевой формой хронического панкреатита.

Для хирургической коррекции демпинг-синдрома разработано несколько типов операций: 1) гастроеюнодуоденопластика с включением в процесс пищеварения ДПК (редуоденизация ДПК посредством тонкокишечной вставки длиной 10-15 см между культей желудка и ДПК) – операция Захарова-Хенлея. Кишечный трансплантат обеспечивает порционное поступление содержимого из культи желудка в ДПК. При этом в тощей кишке улучшаются процессы всасывания и переваривания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов. В ДПК происходит выравнивание осмолярности содержимого с осмолярностью плазмы, 2) реконструкция гастроеюнального анастомоза по Ру, 3) при отсутствии ХНДП реконструкция анастомоза Бильрот-2 в Бильрот-1, но не всегда технически осуществима, 4) ваготомия, преимущественно стволовая, в сочетании с реконструктивными вариантами операции, 5) денервация начальных отделов петель тонкой кишки.

Рис. 44. Реконструктивная гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенлею

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (поздний демпинг-синдром) развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка, через 2-3 часа после приема пищи. Общим для раннего и позднего демпинг-синдрома является то, что они наступают последовательно, соответственно через 10-15 минут и 1-3 часа после еды, следуя один за другим. Патогенез связывают с избыточной продукцией инсулина в ответ на быстрое поступление углеводов из желудка в тонкую кишку, их быстрое всасывание и развитие гипергликемии во время ранней демпинг-реакции. В последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии.

Характерными симптомами являются слабость, головокружение, резкое чувство голода, ноющие боли в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение. В момент приступа развивается брадикардия, снижается АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом. После приема сахара, печенья, хлеба эти симптомы проходят. Больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, принимают их при первых признаках гипогликемии.

Диагностика позднего демпинг-синдрома основывается на анализе клиники, в момент приступа уровень глюкозы в крови снижается ниже 2,75 мкмоль/л в зависимости от тяжести реакции (легкая, средняя, тяжелая).

Лечение. Больные с ГГС подлежат консервативному лечению (рассмотрено выше при лечении раннего демпинг-синдрома). Если оно неэффективно (тяжелая форма), то выполняется один из вариантов редуоденизации (включения ДПК в процесс пищеварения). Витебский Я.Д. предложил клапанные анастомозы, при которых соустье накладывается в поперечном направлении анастомозируемых органов. Оптимальным он считает просвет анастомоза после резекции желудка 1,6-1,7 см. При таком анастомозе демпинг-синдром не развивается. По Витебскому Я.Д. «продольный анастомоз всегда зияет в виде овального или круглого отверстия, при поперечном анастомозе края его обычно сомкнуты, а просвет имеет щелевидную форму». Открытие просвета происходит при прохождении перистальтической волны по анастомозируемым отрезкам с биологически заданным ритмом.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА – это язва тощей кишки (реже ДПК и пищевода), возникающая после резекции желудка или дренирующих его операций вследствие прямого воздействия на ее слизистую непрерывно продуцируемого кислого желудочного сока.

Кроме пептических язв гастроэнтероанастомоза, различают незажившие и рецидивные язвы. НЕЗАЖИВШИЕ ЯЗВЫ это язвы ДПК, оставленные в ДПК после ваготомии. Такая язва заживает в сроки от 2 недель до 30-45 дней после ваготомии. Однако у некоторых больных по истечении этого срока может быть обнаружена на том же месте незажившая язва. Причина – неполная ваготомия с сохранением иннервации большого числа обкладочных клеток.

Рецидивная язва желудка – это новая язва в желудке и его культе, возникает в первые 1-3 года после операции (по другим авторам – 5 лет после операции). Причины РЕЦИДИВНОЙ ЯЗВЫ желудка и его культи: 1) пилородуоденальный стеноз и рубцовая деформация желудка после заживления язвы путем рубцевания и при проксимальной селективной ваготомии без дренирующей операции. Нарушается эвакуация желудочного содержимого, пролонгируется 2 фаза желудочной секреции, 2) дуоденогастральный рефлюкс при некорригированной ХНДП, дуоденостазе после ваготомии и пилоропластики, 3) трофические и ишемические нарушения слизистой тела желудка после селективной проксимальной ваготомии. Рецидив дуоденальной язвы у 85% больных связан с неполной ваготомией. Характерным признаком рецидивных язв является их частая бессимптомность. В большинстве случаев рецидивы язвы поддаются консервативному лечению. При неэффективности – производится реваготомия или резекция желудка.

Пептическая язва анастомоза возникает после резекции желудка по Бильрот-2, выполненной в 90-98% случаев по поводу язвы ДПК. Реже подобные язвы появляются в области гастроэнтероанастомоза после антрумэктомии с ваготомией и стволовой ваготомии.

Причины пептической язвы гастроэнтероанастомоза:

1. Экономная (недостаточная) по объему резекция желудка (менее 2/3) без ваготомии с сохранением кислотопродуцирующей функции культи желудка,

2. Неполная ваготомия, если она выполнялась в сочетании с антрумэктомией или гастроэнтероанастомозом,

3. Оставление части слизистой антрального отдела на культе ДПК при резекции желудка на выключение по Бильрот-2. При этом G-клетки оставленной слизистой в ответ на постоянный щелочной характер среды, в которой они оказываются, интенсивно вырабатывают гастрин и гуморальным путем стимулируют секрецию HCl и пепсина в культе желудка, что создает предпосылки к рецидиву язвы,

4. Избыточная длина приводящей петли после операции по Бильрот-2. В приводящей петле происходит значительное всасывание щелочных секретов печени и поджелудочной железы до того, как они достигнут области анастомоза, где желудочный сок поступает в тонкую кишку. Потеря щелочных секретов, обладающих нейтрализующим эффектом, может стать причиной рецидивной пептической язвы в области гастроеюнального анастомоза. По этой же причине язва может образоваться в области межкишечного анастомоза по Брауну, когда соустье между культей желудка и тощей кишкой сформированы на длинной петле.

Причинами незажившей, рецидивной и пептической язвы могут быть экстрагастральные факторы:

1. Синдром Цоллингера-Эллисона. Гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка (1 тип) или опухоль (гастринома) из Д-клеток островков ПЖ (2 тип) вызывают гипергастринемию с резко выраженной гиперсекрецией HCl.

2. Первичный гиперпаратиреоз. Повышенное содержание в плазме ионизированного кальция оказывает как прямое стимулирующее влияние на обкладочные клетки желудка, так и опосредованное через G-клетки, вызывая избыточное высвобождение гастрина.

3. Синдром хронической ишемии органов пищеварения. В связи с нарушением проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, вызванного экстрагастральной компрессий или атеросклерозом (артериитом), наступает снижение защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК и уменьшение регенеративной способности ее эпителия.

4. Психосоматические факторы (отрицательные эмоции, психическое и физическое перенапряжение, страх), злоупотребление алкоголем, курение приводят к снижению резистентности слизистой оболочки и усилению влияния на нее агрессивного кислотно-пептического фактора.

5. Лекарственный фактор (салицилаты, кортикостероидные препараты).

6. Инфицирование слизистой оболочки желудка и ДПК Helicobacter (Campylobacter) pylori.

Клиника пептической язвы характеризуется выраженными болями в эпигастральной области, усиливающимися после еды и ночью, иррадиирующими в левую половину грудной клетки, межлопаточную область. Болевой синдром более выражен, чем до операции. Пациентов беспокоят отрыжка, изжога, тошнота, дисфункция кишечника: запоры, понос. Диарея сопровождается потерей значительного количества пищи, воды, приводит к обезвоживанию организма, потере электролитов, прежде всего калия. При гипокалиемии отмечаются мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз. Если пептическая язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышение АД, нефролитиаз.

Течение пептических язв неблагоприятное, характеризуется высоким процентом самых тяжелых осложнений: профузными гастродуоденальными кровотечениями, прободением, пенетрацией, формированием желудочно-кишечно-ободочных свищей. Возможно формирование 3-х анатомических вариантов свища: а) между желудком и поперечно-ободочной кишкой, б) между тонкой и толстой кишкой, в) тройной свищ, соединяющий просвет желудка, тонкой и толстой кишок.

Диагностика проводится на основании ФГДС, рентгенологического исследования, УЗИ ПЖ, паращитовидных желез, анализа желудочного сока, определения в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, фосфора, рентгенограмм фаланг, костей черепа и позвоночника, ультразвуковое дуплексное сканирование брюшной аорты, чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, диагностика инфекции Н. pylori. Для первичного гиперпаратиреоза характерно повышение содержания в плазме крови кальция, хлоридов, паратгормона, снижение концентрации неорганического фосфора. В моче концентрация фосфора возрастает. Рентгенологически диагностируется остеопороз (декальцинация) фаланг, позвонков, костей черепа, в почках – конкременты.

Выбор метода лечения зависит от причины, которая вызвала образование язвы. При аденоме паращитовидной железы выполняется резекция опухоли. Лечение язвы без тяжелых клинических проявлений, осложнений и других ульцерогенных заболеваний должно начинаться с консервативных мероприятий, снижающих секрецию соляной кислоты (антагонисты Н₂-рецепторов), подавляющих инфекцию (антибиотики, метронидазол, препараты висмута) и ускоряющих заживление язвы (сукральфат и др.). Должны быть прекращены курение и прием алкоголя. У больных, которые не реагируют на антагонисты Н₂-рецепторов (пожилой возраст) или же страдающих синдромом Цоллингера-Эллисона, следует использовать омепразол (ингибитор протонового насоса). В результате такого лечения заживление язв наступает в большинстве случаев, но возможны рецидивы. Консервативное лечение пептической язвы анастомоза следует использовать как метод предоперационной подготовки с целью возможного заживления язвы и последующего выполнения операции в более благоприятных условиях.

Повторные операции на желудке и кишечнике представляют собой сложные вмешательства, требующие большого опыта и высокой квалификации хирурга.

При незажившей или рецидивной язве ДПК проводятся:

а) после селективной проксимальной ваготомии – стволовая ваготомия с дренирующей желудок операцией,

б) после стволовой ваготомии и дренирующей желудок операции – реваготомия и антрумэктомия или резекция 2/3 желудка.

При рецидивной язве желудка вследствие рубцового сужения гастродуоденального анастомоза или дуоденостаза – антрумэктомия или резекция желудка вместе с язвой.

При пептической язве анастомоза или анастомозированной тощей кишке после резекции желудка по Бильрот-2 – стволовая ваготомия с возможной (необязательной) резекцией участка тощей кишки и культи желудка.

При обнаружении части слизистой антрального отдела в культе ДПК (источник гастрина) необходимо ее удалить.

Непрерывность пищеварительного тракта после этих операций в зависимости от конкретных ситуаций может быть восстановлена по Бильрот-1, Гофмейстер-Финстереру или с помощью анастомозирования культи желудка с выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При установлении экстрагастральных ульцерогенных факторов терапия должна быть направлена на их устранение с проведением противоязвенного консервативного или оперативного лечения (удаление гастриномы или гастрэктомия, восстановление проходимости чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и др.).

ЖЕЛУДОЧНОТОНКОТОЛСТОКИШЕЧНЫЙ СВИЩ – возникает в результате пенетрации и последующего прорыва в толстую кишку пептической язвы анастомоза или тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-2.

Клиника: боль в животе, типичная для пептической язвы. Иногда боль внезапно уменьшается по своей интенсивности, когда образуется фистула и начинается диарея. Стул до 8-12 раз в день, водянистый и часто содержит частицы непереваренной пищи. Запах изо рта, отрыжка и рвота могут быть зловонными. Рвотные массы иногда содержат примесь кала с мутным осадком. Наблюдаются кишечные кровотечения как осложнение язвы. Возникает тяжелое расстройство питания, истощение, отеки в более низко лежащих частях тела в связи с гипопротеинемией. Вследствие повышения кишечной моторики может наблюдаться видимая перистальтика.

Диагностика основывается на рентгенологическом исследовании (язву обнаруживают в 50% случаев, фистулу – в 15%), ФГДС, лабораторных исследованиях (выявляют гипопротеинемию, нарушение ВЭБ, дефицит жиро– и водорастворимых витаминов).

Лечение. После интенсивной подготовки больному производится резекция изъязвленного гастроинтестинального сегмента, части вовлеченной ободочной кишки с восстановлением непрерывности пищеварительного тракта с помощью гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле или по Бильрот-1. Эта операция сочетается со стволовой ваготомией для предупреждения пептической язвы.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ может развиваться после резекции желудка по Бильрот-2, сопровождается нарушением эвакуации кишечного содержимого из приводящей петли, встречается в 0,8-14% случаев.

Рис. 45. Синдром приводящей петли.

а – стеноз приводящей петли; б – стеноз отводящей петли.

Факторы, приводящие к развитию синдрома, подразделяются на органические и функциональные. Первые из них более многочисленны:

1) Ущемление приводящей петли позади гастроэнтероанастомоза или межкишечного соустья, в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника.

2) Заворот и ротация длинной приводящей петли.

3) Инвагинация приводящей петли в межкишечное соустье, в гастроэнтероанастомоз, в отводящую петлю.

4) Выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз.

5) Сдавление приводящей петли периорганными сращениями.

6) Перегиб петли из-за острого угла между коротким приводящим коленом и линией гастроэнтероанастомоза.

7) Сужение приводящей петли при рубцовой послеоперационной пептической язве.

8) Артериомезентериальная компрессия приводящей петли в дистальном отделе ДПК.

9) Сдавление приводящей петли опухолевым процессом.

10) Технические погрешности формирования желудочно-кишечного соустья: образование внутреннего клапана вследствие избытка стенки желудка у малой кривизны, захват в линию швов большего объема кишечной стенки.

К функциональным причинам синдрома приводящей петли относят:

1. Дуоденостаз со снижением тонической и двигательной активности ДПК. Дуоденостаз может быть и до операции в виде первичной или вторичной формы, а также может возникнуть после операции. Причинами послеоперационного дуоденостаза являются повреждение ветвей блуждающего нерва, травма стенки кишки.

2. Парасимпатическая денервация после стволовой ваготомии, вызывающая гипокинезию приводящей петли.

Замедление опорожнения приводящей петли приводит к скоплению в ней большого количества желчи, секрета панкреатических и дуоденальных желез, пищи (в норме за сутки из приводящей петли в кишечник через культю желудка эвакуируется более 1,5 л пищеварительных соков). Вследствие повышения внутрикишечного давления уменьшается поступление в ДПК, а затем и в тонкий кишечник желчи, панкреатического сока. Нарушаются пищеварение и всасывание витамина В₁₂, что сопровождается появлением железодефицитной анемии. Развивающаяся в приводящей петле бактериальная флора проникает в печеночные ходы, желчный пузырь и ПЖ. Отмечаются цирротические изменения в печени, дискинезия желчных ходов, воспалительные изменения в желчном пузыре, ПЖ, фатеровом сосочке (стенозирующий папиллит), дискинезия сфинктера Одди. Заброс дуоденального содержимого в культю желудка приводит к появлению тяжелых форм гастрита, анастомозита (в том числе эрозивно-язвенных поражений слизистой), кровотечениям. Из-за частой рвоты нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера. Дуоденальное содержимое начинает поступать в пищевод, что ведет к рефлюкс-эзофагиту.

При остром развитии синдрома приводящей петли (перегиб, инвагинация) происходит нарушение кровообращения ее стенки с развитием гангрены кишки и перитонита.

Клиника. Выделяют острую и хроническую формы синдрома приводящей петли. Острая форма синдрома сопровождается появлением интенсивных болей в правом подреберье, эпигастрии, тошнотой, рвотой без желчи. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается, появляется тахикардия, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В случае некроза кишки развивается перитонит. В клинике хронического синдрома приводящей петли выявляются чувство тяжести, распирающая боль в правом подреберье и эпигастрии, отрыжка, рвота желчью.

Выделяют 3 степени тяжести СПП: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени тяжести синдрома боль непостоянна. Она возникает после обильного употребления жирной и углеводистой пищи. Наблюдается отрыжка или срыгивание желчью в объеме от 50 до 100 мл. Дефицит массы тела отсутствует или незначительный. У лиц со средней степенью тяжести синдрома боль становится более выраженной, носит распирающий, жгучий характер, появляется через 10-15 минут после еды. На высоте болей возникает рвота в объеме от 300 до 400 мл. Рвота бывает 3-4 раза в неделю. Дефицит массы тела составляет 10 кг. Трудоспособность снижается. Тяжелая форма синдрома сопровождается резкими болями, иррадиирующими за грудину, в область сердца. Боли усиливаются при присоединении холецистита, эзофагита. Рвота появляется ежедневно, нередко после каждого употребления пищи, в объеме до 1-3 л. Больных беспокоит изжога, жажда, прогрессирующее похудание, анемия. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика основана на объективных данных: у больных находят иктеричность склер, желтушность кожи, живот асимметричен за счет выбухания в правом подреберьи и эпигастрии, там же пальпируется эластичное образование – переполненная приводящая петля, которая опорожняется после рвоты. Рентгенологические и эндоскопические исследования выявляют возможные причины возникшего осложнения: язву анастомоза, рубцовую деформацию приводящей петли, отсутствие заполнения контрастным веществом приводящей петли из-за повышения в ней давления или перегибе в области анастомоза. При заполнении приводящей петли контрастным веществом может быть длительная задержка его в просвете этой петли, массивный рефлюкс в культю желудка и пищевод.

Лечение. Возможности консервативной терапии СПП ограничены. Консервативное лечение включает ограничение жирных блюд, частый прием небольших порций пищи, промывание желудка, назначение антацидов, спазмолитиков, средств, усиливающих двигательную активность желудка. При легкой форме СПП клинические проявления уменьшаются. Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой является показанием к операции – устранению анатомических условий, вызывающих застой содержимого в приводящей петле. Для хирургической коррекции синдрома применяются: 1) реконструкция гастроеюностомии по Бильрот-2 в У-образный гастроеюнальный анастомоз по Ру, 2) реконструкция гастроеюноанастомоза в гастродуоденоанастомоз, 3) формирование анастомоза между провисающей частью ДПК и отводящей петлей тонкого кишечника «бок в бок», 4) при сочетании СПП с демпинг-синдромом выполняют реконструктивную гастроеюнодуоденопластику по Захарову-Хенлею со стволовой ваготомией.

Профилактика СПП предусматривает диагностирование у больных, подлежащих резекции желудка, дуоденостаза, ХНДП, использование при формировании гастроеюнального соустья петли тощей кишки длиной 8-10 см от трейцевой связки, подшивание приводящей петли к малой кривизне в целях создания клапана, надежную фиксацию культи желудка в окне брыжейки поперечной ободочной кишки.

СИНДРОМ ОТВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ – обусловлен сужением отводящей петли в области анастомоза и дистальнее его вследствие механических причин: рубцующаяся язва в области анастомоза, спайки, перегиб, ущемление отводящей петли в окне mesocolon, изначально дефектный анастомоз из-за чрезмерного захвата ткани при его формировании.

Клиника характерна для хронического нарушения проходимости отводящей петли, застой в культе желудка, боль и чувство переполнения в эпигастрии после еды, рвота, ограничение приема пищи. Диагностика основана на рентгеноскопии (-графии) верхнего отдела пищеварительного тракта и эндоскопии. Лечение оперативное – реконструкция анастомоза по Ру.

ОСТРАЯ ЕЮНОГАСТРАЛЬНАЯ ИНВАГИНАЦИЯ приводящей и отводящей (чаще) петли в культю желудка наблюдается крайне редко. Проявляется интенсивной болью в животе, рвотой часто с примесью крови, пальпируемым в эпигастральной области болезненным образованием. При рентгенографии выявляется мягкотканное образование в области анастомоза, пролабирующее в просвет желудка (или его культи), окруженное воздушным его содержимым. Рентгеноконтрастное исследование выявляет дефект наполнения в виде извитой спирали в желудке или его культе. Диагноз подтверждается эндоскопией.

Лечение – неотложное хирургическое вмешательство для исправления непроходимости анастомоза и предупреждения гангрены кишки в связи с инвагинацией. Чаще выполняется резекция зоны анастомоза и его реконструкция по Ру.

РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ – щелочной гастрит – синдром, развивающийся по причине постоянного заброса дуоденального содержимого в просвет желудка или его культи.

Причины: 1) удаление пилорического сфинктера при дистальной резекции желудка, гастрэктомии или антрумэктомии, 2) рассечение пилорического сфинктера с целью пилоропластики или выключения при гастроэнтероанастомозе, 3) ХНДП (механические или функциональные). Синдром редко возникает после селективной проксимальной ваготомии.

Щелочной гастрит является неизбежным и чаще бессимптомным явлением у большинства больных, оперированных на желудке. Содержимое верхнего отдела тонкой кишки (желчь, панкреатический и кишечный сок), забрасываемое в желудок и нижнюю часть пищевода, может дать начало возникновению эрозивного гастрита, эзофагита.

Клиника: боль в эпигастральной области, рвота желчью, снижение аппетита, похудание, анемия. Может наблюдаться рвота с примесью крови, мелена, рвота облегчения не приносит. При эндоскопии выявляют желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой, эрозии, интестинальную метаплазию эпителия слизистой желудка. Через 5-25 лет может развиться рак оперированного желудка.

Лечение. Консервативное лечение проводится у больных с умеренно выраженными симптомами, назначают холестирамин (связывает желчные кислоты в кишечнике и образует невсасываемые комплексы), сукральфат, вентер (защищают слизистую от пепсина, HCl и желчных солей), метоклопрамид (церукал) и цизаприд (нормализует желудочное и дуоденальное опорожнение, предупреждая стаз и дуоденально-желудочный рефлюкс). Хирургическое лечение показано больным с выраженными симптомами при безуспешности медикаментозного лечения. Для хирургической коррекции тяжелых форм щелочного рефлюкс-гастрита выполняют: 1) После стволовой ваготомии и дренирующей операции антрумэктомия с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру, 2) После резекции желудка – изоперистальтическая вставка между остатком желудка и ДПК.

РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ. Причинами являются: недостаточность нижнего сфинктера пищевода в связи с чрезмерной мобилизацией пищевода и повреждением диафрагмально-пищеводной мембраны во время резекции желудка или ваготомии, 2) удаление нижнего сфинктера пищевода во время проксимальной резекции или экстирпации желудка, 3) энтерогастральный рефлюкс и желудочный стаз.

Рефлюкс желудочного сока, желчи, панкреатического сока, тонкокишечного содержимого в пищевод может вызвать тяжелый язвенный эзофагит и последующее образование рубцовой структуры. Диагноз устанавливается на основании жалоб больного (изжога, отрыжка, дисфагия, срыгивание, боли за грудиной), эндоскопии и гистологического исследования биоптатов слизистой пищевода, рентгенологической картины, при необходимости рН-метрии и манометрии пищевода.

Лечение в основном консервативное. При его безуспешности выполняются хирургические операции: 1) эзофагофундопликация по Ниссену после резекции желудка, 2) после гастрэктомии – реконструкция эзофагоеюноанастомоза по Ру. Для профилактики рефлюкс-эзофагита предложены специальные арефлюксные методики наложения пищеводно-желудочного (после проксимальной резекции) и пищеводно-кишечного (после гастрэктомии) анастомозов.

СИНДРОМ МАЛОГО ЖЕЛУДКА – может встречаться после обширной его резекции (более 75%). Поступление пищи в культю желудка приводит к ее перерастяжению, что клинически воспринимается как чувство тяжести, полноты в подложечной области. Появляются отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение. Часть больных вызывает рвоту самостоятельно. В итоге наступает потеря массы тела и другие нарушения.

Лечение – консервативное, включает частый прием небольших порций калорийной пищи. Операция показана больным, не реагирующим на консервативное лечение, и заключается в создании «кармана» из тощей кишки или гастродуоденоеюнопластике по Захарову-Хенлею, что обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в ДПК.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ – развивается вследствие сочетанного влияния на организм больного отрицательных факторов резекции желудка или гастрэктомии. К ним относятся:

1. Значительное уменьшение размеров желудка (или полное его отсутствие), что ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов, образования гастрина, быстрому опорожнению желудка от принятой пищи.

2. Расстройство регуляции функции тесно связанных между собой желудка, ПЖ, печени. Это приводит к поступлению в кишечник не подготовленной механически и химически к кишечному перевариванию пищи. Постепенно нарушаются все виды обмена веществ. Развивается поливитаминная недостаточность, в первую очередь страдает обмен витамина В₁₂. Снижаются ионизация и резорбция железа, что способствует нарушению гемоглобинообразования и эритропоэза, появлению анемии. Из-за отсутствия в желудочном соке соляной кислоты возрастает бактерицидность кишечного содержимого. Развиваются холецистит, гепатит, дуоденит. В слизистой оболочке культи желудка, ДПК, тощей и подвздошной кишок нарастают атрофические явления.

Клиника: снижение аппетита, общая слабость, прогрессирующее похудание, отеки, диарея, кожные изменения. Диарея является наиболее ранним признаком развивающегося осложнения. Отеки обусловлены белковой недостаточностью. Часто из-за присоединения вторичной инфекции возникают абсцессы, флегмоны мягких тканей, рожистое воспаление. Нарушается половая функция. Иногда наблюдается нервно-психические расстройства. Выделяют 3 степени тяжести пострезекционной (агастральной) астении: 1 – легкую, 2 – среднюю, 3 – тяжелую, со значительными расстройствами обмена веществ с кахексией, авитаминозом, остеопатиями.

Диагностика нетрудна. Симптоматика характерна.

Лечение – комплексное консервативное: сбалансированное энтеральное питание, коррекция белковых, водно-электролитных нарушений, жирового и витаминного обмена. Для улучшения синтеза белка назначают анаболические гормоны (ретаболил, неробол), заместительную терапию (соляная кислота, панкреатин, фестал, креон и др.). Если консервативное лечение неэффективно, показано хирургическое лечение (включение ДПК в процесс пищеварения, увеличение емкости полости культи желудка, снижение скорости ее опорожнения).

ПОСТВАГОТОМИЧЕСИЕ СИНДРОМЫ

Применение органосберегающих операций по сравнению с резекцией желудка улучшило результаты хирургического лечения гастродуоденальных язв: снизилась частота интра– и послеоперационных осложнений, уменьшилась послеоперационная летальность (до 0-3%), сократилась длительность временной нетрудоспособности (до 30-80 дней), выход на инвалидность (в 6-8 раз).

Однако ваготомия не получила широкого распространения, так как эта операция доступна далеко не всем, даже опытным хирургам, она требует скорее физиологического, а не анатомического мышления. По своей деликатности операция является пластической, технические погрешности приводят к осложнениям, рецидиву язвы. Существует мнение, что хирург вправе выполнять ваготомию, особенно селективную проксимальную, после подготовки в клиниках, успешно и длительно применяющих эти вмешательства, и как минимум после 10 самостоятельных операций с более опытным ассистентом. По мнению ведущих специалистов, СПВ должна абсолютно доминировать в современной хирургии дуоденальной язвы.

Вместе с тем и после ваготомии возможно развитие патологических состояний, объединенных термином «болезнь ваготомированного желудка». По сравнению с болезнями резецированного желудка постваготомические синдромы развиваются в 2-3 раза реже и характеризуются легкой степенью тяжести. С увеличением сроков послеоперационного наблюдения их клиническое проявление сглаживается.

Выделяют:

1. Органические синдромы.

2. Функциональные синдромы.

3. Синдромы с элементами органических и функциональных нарушений.

4. Сочетание нескольких синдромов.

Органические синдромы:

1. Незажившая язва ДПК.

2. Рецидивная язва ДПК, анастомоза, пилородуоденопластики, желудка.

3. Пептическая язва анастомоза, пилородуоденопластики.

4. Рубцевание анастомоза и пилородуоденопластики.

5. Рубцовая деформация желудка и ДПК.

6. Пилородуоденальный стеноз после изолированной СПВ.

7. Порочный круг.

8. Постфундопликационные синдромы.

9. Хронический панкреатит.

10. Рак желудка.

Функциональные синдромы:

1. Демпинг-синдром.

2. Диарея.

Синдромы с элементами органических и функциональных нарушений:

1. Гастростаз.

2. Дисфагия.

3. Рефлюкс-гастрит.

4. Рефлюкс-эзофагит.

5. Дуоденостаз.

6. Синдром недостаточности пищеварения и всасывания.

7. Холелитиаз.

8. Головные боли, потеря чувства голода и насыщения, импотенция.

Сочетание нескольких синдромов:

1. Рецидив язвы и дисфагия.

2. Хронический панкреатит и рефлюкс-эзофагит и т.д.

Причинами развития болезней ваготомированного желудка являются тактические и технические ошибки: 1) дооперационные, 2) интра– и 3) послеоперационные.

Дооперационные:

1. Ошибки при установлении показаний к операции (выполнение ваготомий при значительных анатомо-физиологических изменениях в малом сальнике и в пилородуоденальной зоне, синдроме Цоллингера-Эллисона).

2. Ошибки при определении сроков выполнения органосберегающих операций (парасимпатическая денервация желудка при больших размерах язвы, при выраженном воспалительном процессе в окружающей язву зоне).

Интраоперационные:

1. Ошибки техники парасимпатической денервации желудка и выполнения дренирующих желудок операций (ранение смежных органов, повреждение сосудов брюшной полости).

2. Недооценка вариантов ветвления блуждающих нервов.

Ранние послеоперационные:

1. Ошибки техники операции (кровотечение в брюшную полость, перитонит, отек пищевода, сдавление его гематомой, некроз стенки желудка и пищевода, кровотечение из эрозированного сосуда в дне пенетрирующей язвы ДПК).

2. Неадекватное ведение послеоперационного периода (неэффективная декомпрессия желудка и стимуляция моторики кишечника).

Ближайшие послеоперационные:

1. Гастростаз и дуоденостаз вследствие гипомоторики желудка и ДПК.

2. Демпинг-синдром вследствие гипермоторики тонкой кишки.

3. Дискоординация двигательной активности желудка и кишечника (диарея, дуоденогастральный рефлюкс).

Отдаленные постваготомические синдромы вызываются в основном неадекватной или неполной ваготомией или их сочетаниями, дуоденогастральным рефлюксом, недостаточным дренированием желудка.

РЕЦИДИВНЫЕ ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ – возникают более чем через 6 мес. после операции. Основными причинами постваготомического рецидива язв являются: 1) неполная ваготомия, 2) неадекватное дренирование желудка, 3) нарушение моторной функции ДПК, 4) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка, 5) регенерация ветвей блуждающих нервов, 6) экстрагастральные причины (гиперпаратиреоз, синдром Цоллингера-Эллисона), 7) дуоденогастральный рефлюкс и рефлюкс-гастрит. Способствуют рецидиву злоупотребление алкоголем, курение, нарушение режима питания и труда, прием салицилатов, гормональных средств.

Характерным признаком рецидивных язв является их частая бессимптомность. В большинстве случаев они поддаются консервативному лечению. Лишь у 10-20% больных возникают показания к повторным операциям. Методом выбора является резекция желудка, в ряде случаев проводится реваготомия.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ развивается после ваготомии с дренирующими операциями, характеризуется легкой и средней степенью, с течением времени наблюдается регресс. Лечение консервативное, описано выше.

ДИАРЕЯ обычно осложняет стволовую ваготомию, очень редко возникает после СПВ. Причинами являются снижение продукции соляной кислоты, изменения моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции ПЖ, печени, нарушение обмена жирных кислот, размножение патогенной микрофлоры.

Выделяют 3 степени диареи: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2-х раз в неделю. Больные трудоспособны. При средней степени поносы бывают до 5-6 раз в сутки, при тяжелой – до 10 и более раз в сутки. Больные нетрудоспособны.

Лечение должно быть комплексным. Из диеты исключаются молоко, животные жиры, ограничиваются углеводы. Назначают препараты, нормализующие моторику ЖКТ (бензогексоний, церукал, ганглерон, реглан), снижающие абсорбцию желчных солей в кишечнике (холестирамин), антихолинергические средства (атропин, скополамин, препараты красавки), ферментные препараты (фестал, панзинорм). Выраженное антидиарейное действие оказывают опиоиды (имодиум). Препараты назначают по 2-3 таблетки в сутки 3-10 дней до достижения эффекта. Проводят коррекцию дисбактериоза. При тяжелых формах диареи выполняется оперативное лечение: антиперистальтическая реверсия сегмента тонкой кишки длиной 10-20 см в 100-120 см от связки Трейца или восстановление пилорического жома.

ГАСТРОСТАЗ является специфическим постваготомическим синдромом. Способствуют повреждение нерва Латарже во время СПВ, анастомозиты, дуоденостаз, перигастрит, сужение дренирующего желудок соустья. Больных беспокоит боль в эпигастрии, левом подреберьи, тошнота, рвота съеденной пищей, отрыжка. Желудок при гастростазе перерастянут, атоничен, содержит большое количество слизи и пищи, эвакуация замедлена.

Лечение проводится комплексно. Применяется постоянная, или фракционная, временная (2-3 раза в сутки) декомпрессия желудка. Больным рекомендуют лежать на правом боку. Назначают церукал 1 мл в/м 1-3 раза в день, бензогексоний 0,5-1,0 мл 2,5% раствора в/м 1-3 раза в день, питуитрин, прозерин. Внутривенно вводят полиионные растворы, соли калия, хлоридов, 10% раствор ксилита (0,5 г на 1 кг массы тела). Проводится стимуляция двигательной активности желудка диадинамическим и синусоидальными модулированными токами, ионофорез с ацетилхолином. При неэффективности консервативного лечения выполняется резекция желудка.

ДУОДЕНОСТАЗ без явного механического препятствия возникает обычно после стволовой ваготомии. Проявляется чувством тяжести в эпигастральной области и правом подреберьи, горечью во рту, тошнотой. При рентгенологическом исследовании отмечается значительное расширение ДПК и длительная задержка в ней контрастного вещества.

Лечение консервативное с использованием средств, восстанавливающих моторику ДПК. При отсутствии эффекта – резекция желудка с формированием гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле.

Нередко гастростаз и дуоденостаз могут возникнуть вследствие ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНОГО СТЕНОЗА и РУБЦОВОЙ ДЕФОРМАЦИИ ЖЕЛУДКА, которые наступают после СПВ в результате заживления язвы путем рубцевания или вследствие сдавления, перегиба, деформации после дренирующих желудок операций и ваготомии. Это может вызвать РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ, РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ. Стеноз и деформация желудка в виде песочных часов наблюдается после СПВ, но крайне редко.

Клиника: боль в эпигастральной области и за грудиной, отрыжка, рвота, изжога, потеря массы тела. Рентгеновское исследование – увеличение желудка, задержка контраста более 12 часов. Эндоскопия – признаки гастрита и эзофагита. Не удается провести эндоскоп ниже стеноза.

Лечение – оперативное, антрумэктомия, резекция 2/3 желудка.

ДИСФАГИЯ – возникает после любых видов ваготомии в 1-27% случаев по данным различных авторов. По срокам бывает ранней (первые 12-14 дней) и поздней. Причины ранней дисфагии: сдавление пищевода гематомой, чрезмерная денервация дистального отдела пищевода, травма брюшной части пищевода с нарушением его кровоснабжения. Поздняя дисфагия развивается при рубцовом сужении абдоминального отдела пищевода при эрозивно-язвенном эзофагите, гиперфункции фундопликационной манжетки.

Клиника. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени дисфагии. Легкая степень проявляется затруднением глотания твердой пищи, жидкая проходит самостоятельно. При средней степени нарушен акт глотания жидкой пищи в умеренной степени. При тяжелой – глотание затруднено при приеме любого вида пищи. Больные жалуются на боль и жжение за грудиной, тошноту, срыгивание пищей. При рентгеноскопии (графии) определяется сужение дистального отдела пищевода и супрастенотическое его расширение. При ФГДС аппарат с трудом проходит (не проходит) в желудок.

Лечение. Показано консервативное лечение. Рекомендуют дробный прием пищи, спазмолитики, бужирование пищевода, баллонную кардиодилатацию. При отсутствии эффекта – оперативное лечение: при гиперфункции фундопликационной манжеты – снятие манжеты и реконструктивная фундопликация. При рубцовом сужении дистальной части пищевода накладывается эзофагофундоанастомоз.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ возникает в 0,4-18,9% случаев после ваготомии, преимущественно стволовой и селективной. Синдром мальдигестии (недостаточности пищеварения) и мальабсорбции (недостаточности всасывания) обусловлен постваготомическим дефицитом пищеварительных ферментов, изменением структуры тощей, подвздошной кишок, нарушением транспортных механизмов, двигательной функции кишечника, развитием кишечной патогенной микрофлоры.

Клиника: характерны чувство тяжести в животе, его вздутие, урчание, жидкий стул, слабость, повышенная утомляемость. В редких случаях отмечаются трофические расстройства кожи, волос, ногтей.

Лечение начинается с консервативных мероприятий: диета с повышенным содержанием белков, жиров, углеводов, коррекция нарушений ВЭБ и КОС, проведение заместительной терапии (желудочный сок, соляная кислота, фестал, панзинорм, креон). При отсутствии эффекта – операция тонкокишечная гастродуоденопластика.

ХОЛЕЛИТИАЗ после ваготомии встречается в 0,9-1,2% случаев независимо от вида парасимпатической денервации желудка. Образование камней в желчном пузыре связано с его постваготомической атонией и застоем в нем желчи. У одних пациентов конкременты в желчном пузыре не проявляются и выявляются при плановом обследовании, у других – приводят к развитию приступа холецистита или холецистопанкреатита. Наличие камней подтверждается УЗИ. Основным методом лечения является холецистэктомия.

РАК ЖЕЛУДКА является редким осложнением ваготомий у 0,1% больных. Обычно эти больные длительное время страдают гипо– и анацидным гастритом, дуоденогастральным рефлюксом. Латентный период колеблется от 10 до 30 лет. Рак желудка должен подозреваться у больных с симптомами рецидивной язвы спустя 5-10 и более лет после операции по поводу доброкачественной язвы. Эндоскопия с биопсией позволяет установить диагноз.

Лечение – радикальное удаление части или всего желудка с расширенной лимфаденэктомией.

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА:

1. Своевременное проведение органосберегающей операции по поводу ЯБ ДПК, резекция желудка при язве его.

2. Выполнение операций, сохраняющих пассаж пищи по ДПК при соответствующих показаниях.

3. Тщательное соблюдение техники операции.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ЖЕЛУДКЕ И ДПК включает те же мероприятия, что и при холецистэктомии, а также своевременное выявление постгастрорезекционных и постваготомических синдромов.

После резекции желудка восстановительный период гораздо дольше. Восстановление функции пищеварения после неосложненной резекции желудка происходит в течение 3-4 месяцев. Центральное место занимает диетотерапия. Пациентам назначается стол №1, частое дробное малыми порциями (6-8 раз в день) протертое питание (каши, пюре, суфле, протертые супы, омлеты, компоты, кисели), во многих случаях ограничивается молоко (легкие формы демпинг-синдрома), при более тяжелых – питание лежа, начинают со слабокислых продуктов, со временем (1-1,5 месяца) диета расширяется (отварная рыба, мясо, вареные овощи, макаронные изделия). Запрещается сырая растительная клетчатка, грубая, острая, копченая, консервированная пища.

1 раз в месяц проводится анализ крови клинический, биохимический (белок и белковые фракции, глюкоза), анализ кала на копрограмму, анализ мочи. Ежемесячно больные направляются на КЭК с этапным эпикризом для продления больничного листа. При выявлении постгастрорезекционных синдромов назначается лечение, больные консультируются у хирурга стационара, выполнявшего операцию, в тяжелых случаях направляются на МСЭК для определения группы инвалидности.

Санаторно-курортное лечение проводится не ранее 6 месяцев после операции. Пациенты находятся на диспансерном учете у хирурга в течение 2-х лет после операции с кратностью осмотра 2 раза в год.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ АППЕНДЭКТОМИИ, ГРЫЖЕСЕЧЕНИЯ включает в себя общие и местные методы лечения. Общие рекомендации включают ограничение подъема тяжестей, регулярное опорожнение кишечника, профилактику запоров, лечебную физкультуру. Местное лечение назначается с учетом состояния послеоперационного рубца, наличия ран. При инфильтратах назначают УВЧ, перевязки ран проводят согласно стадии раневого процесса. Лигатурные абсцессы вскрывают, лигатуры удаляют. Средние сроки временной нетрудоспособности после аппендэктомии составляют 18-25 дней, но при осложнениях они удлиняются. После грыжесечения средние сроки временной нетрудоспособности больше, при ущемленных грыжах они составляют 1-1,5 месяца. При рецидивных вентральных – до 2-х месяцев. Лица тяжелого физического труда должны иметь справку КЭК на легкий труд на 1 месяц, если трудоустройство невозможно, больничный лист продлевается.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ (ИБОП)

Для ИБОП характерны ишемические расстройства органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий по интра- и экстравазальным причинам. Синонимы ИБОП: хроническая абдоминальная ишемия, хроническая ишемия органов пищеварения, брюшная жаба, ишемическая энтеропатия, ишемический абдоминальный синдром, хроническое нарушение висцерального кровообращения (ХНВК) и др.

Анатомия. Органы брюшной полости получают кровоснабжение из 3-х непарных висцеральных артерий, отходящих от брюшного отдела аорты: чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии. Чревный ствол имеет 3 ветви: общую печеночную артерию, селезеночную и левую желудочную артерию. Верхняя брыжеечная артерия имеет нижнюю поджелудочно-двенадцатиперстную артерию, кишечные артерии (до 15 артерий), СОА (среднюю ободочную артерию), ПОА (подвздошно-ободочную артерию). Правая ободочная артерия может отходить от верхней брыжеечной или быть ветвью СОА. Нижняя брыжеечная артерия имеет 3 ветви: ЛОА (левую ободочную артерию), сигмовидную и верхнюю прямокишечную артерии. СОА и ЛОА анастомозируют, образуя дугу Риолана. В норме все 3 непарные висцеральные артерии составляют единое целое вследствие сосудистых анастомозов. В органах брюшной полости содержится 25-35% крови всего организма. Висцеральный кровоток составляет около 1500 мл в минуту. На высоте пищеварения кровоток по верхней брыжеечной артерии возрастает на 30-50%.

Рис. 46. Артерии кишечника: 1 – верхняя брыжеечная артерия; 2 – средняя ободочная артерия; 3 – подвздошно-ободочная артерия; 4 – нижняя брыжеечная артерия и её ветви

Этиология. Выделяется несколько причин ИБОП: экстравазальные и эндовазальные, функциональные и органические. Наиболее частой причиной сужения просвета и окклюзии висцеральных ветвей брюшной аорты является генерализованный атеросклероз, при котором поражения этих сосудов находят у половины больных, атеросклеротические бляшки располагаются в проксимальном сегменте сосуда на протяжении от 1 до 2 см от устья артерии. При неспецифическом аорто-артериите и узелковом периартериите также наблюдается сужение висцеральных артерий. Очень редкие причины – фибромускулярная гиперплазия, аневризмы, полиповидные образования в просвете сосуда. Экстравазальной компрессии чаще всего подвергается чревный ствол. Сдавление обусловлено ножками диафрагмы, серповидной связкой диафрагмы, нейрофиброзными и ганглионарными структурами чревного ганглия и сплетения, рубцами после оперативных вмешательств и воспалительных процессов в этой области, опухолью, кистой, забрюшинной гематомой. Ишемические расстройства возникают при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.). Функциональные нарушения обусловлены спазмом, гипотензией, возникшими по разным причинам. По локализации патологического процесса выделяется несколько форм: чревная (поражение чревного ствола), брыжеечная тонкокишечная (поражение верхней брыжеечной артерии), брыжеечная толстокишечная. В клиническом течении разделяют 3 стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. ИБОП имеет прогрессирующее течение, одним из последствий является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие прогрессирования тромбоза пораженной артерии.

Патогенез. Дефицит кровотока в области пораженной артерии некоторое время компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудов, но по мере прогрессирования заболевания компенсаторные возможности коллатерального кровообращения снижаются. Гемодинамические расстройства особенно выражены на высоте пищеварения, в тех или иных участках желудочно-кишечного тракта развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистая и подслизистая оболочки пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Нарушение проходимости ветвей чревного ствола вызывает уменьшение кровоснабжения печени, поджелудочной железы, желудка, ДПК. Изменения в печени выражаются в нарушении белковообразовательной, экскреторной и обменной функций, белковой и жировой дистрофии гепатоцитов. Изменения в поджелудочной железе выражаются в нарушении эндокринной и экзокринной функции, протекают в виде дистрофической панкреатопатии. Отмечается прямая связь между сужением чревного ствола или верхней брыжеечной артерии (ВБА) и язвообразованием в желудке, начальном отделе ДПК и наклонностью этих язв к рецидивированию после хирургического лечения без коррекции нарушенного артериального кровотока.

Клиника. Клинические проявления ИБОП (или ХНВК) многообразны, т.к. при снижении кровотока даже в одной висцеральной артерии страдает кровообращение нескольких органов брюшной полости. Специфических (патогномоничных) симптомов ИБОП нет. Нет существенных различий при экстравазальной компрессии и эндовазальном стенозе. Однако можно выделить 3 группы симптомов: боль в животе на высоте пищеварения, дисфункция кишечника и прогрессивное похудание больных.

Основным симптомом заболевания является боль в животе, вначале после приема обильной или жирной пищи, через 20-25 минут после еды, продолжается 2-2,5 часа, самостоятельно проходит и возникает вновь после еды. Расположение, время появления и продолжительность зависят от локализации пораженного висцерального сосуда. При патологии чревного ствола возникают сильные судорожные боли в эпигастрии с иррадиацией в левое подреберье. Эти боли возникают после приема пищи, у этих больных возможно развитие ишемических язв желудка и ДПК. При стенозе верхней брыжеечной артерии отмечаются тупые ноющие боли в мезогастрии, возникающие через 40-50 минут после приема пищи, на высоте кишечного пищеварения и продолжаются около 2-х часов. Для поражения НБА типичны ноющие боли в левой подвздошной области. Для всех форм абдоминальной ишемии характерно уменьшение боли при резком ограничении приема пищи («синдром малой пищи»).

Дисфункция кишечника проявляется нарушениями моторной, секреторной и абсорбционной функций кишечника. Выделяются проксимальная и терминальная энтеропатии. При проксимальной энтеропатии (поражение ВБА) страдают секреторная и абсорбционная функции тонкой кишки (мальабсорбция), при терминальной (патология НБА) – нарушается эвакуаторная функция толстого кишечника. Проксимальная энтеропатия проявляется периодическими вздутиями живота и неустойчивым стулом (чаще поносы). Стул содержит остатки непереваренной пищи и слизь. При терминальной энтеропатии часто отмечаются запоры и клинические проявления ишемического колита.

Прогрессивное похудание больных обусловлено резким сокращением частоты и количества принимаемой пищи больными и нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника. Больные отмечают повышенную утомляемость, снижение работоспособности, нервно-вегетативные расстройства.

Диагностика. Основывается на клинике, в которой большое значение имеет аускультация брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, при этом выслушиваются систолические шумы в эпигастральной области и подреберьях. При рентгенологическом исследовании ЖКТ могут быть неспецифические изменения в виде медленного пассажа бария в желудке и кишечнике. Возможно повышенное содержание газа в кишечнике. Во время ФГДС и колоноскопии нередко выявляются эрозии и атрофия слизистой оболочки. УЗИ позволяет в значительной мере оценить степень проходимости висцеральных артерий. Ультрасонография с допплерографией позволяет определить участки стенозов висцеральных артерий, измерить скорость и объемный кровоток в сосудах. Окончательный диагноз подтверждается в стационаре с помощью селективной ангиографии. При этом контрастируются чревный ствол, ВБА и НБА.

Дифференциальная диагностика проводится с ЯБЖ и ДПК, хроническим панкреатитом, хроническим колитом, спаечной болезнью и др.

Лечение. Проводится в специализированном стационаре. При субкомпенсированных и декомпенсированных стадиях показания к операции становятся абсолютными. Различают несколько видов операций: паллиативные, декомпрессия чревного ствола и реконструктивные. Основным доступом к чревному стволу и ВБА является торакофренолюмботомия слева в 9-м межреберье. Это дает возможность выделения аорты в забрюшинном пространстве. Для декомпрессии чревного ствола используется также срединная лапаротомия. Выделяют 3 вида декомпрессионных операций: лигаментотомия, круротомия и десоляризация, а также удаление приобретенных компрессионных причин (удаление фиброзных тяжей, опухоли, аневризмы и т.д.). Рассечение связки (срединная лигаментотомия) является основным этапом декомпрессии чревного ствола. В необходимых случаях пересекается 1 (круротомия) или обе ножки диафрагмы. К паллиативным операциям относятся: спланхникоганглионэктомия и периартериальная десимпатизация. При атеросклеротических окклюзиях выполняются различные операции. Если бляшка расположена около устья, то проводится трансаортальная эндартерэктомия. Для этого осуществляется пристеночное отжатие аорты, затем аортотомия и трансаортальная тромбэндартерэктомия из устья пораженной артерии. Если процесс распространился далеко от устья артерии, то выполняется резекция артерии и реплантация в аорту или протезирование синтетическим протезом. Используются операции создания обходных «шунтирующих» путей притока. При эндовазальных сегментарных стенозах висцеральных артерий с успехом применяется рентгеноэндоваскулярная дилятация при помощи баллонных катетеров.

Одним из осложнений ИБОП может быть ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ. Это одно из тяжелейших заболеваний в экстренной хирургической практике и по-прежнему остается «большой драмой хирургического живота», летальность достигает 85-95%.

Основные причины ОНМК (ОНВК):

1) заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит и васкулиты, узелковый периартериит, аневризма сердца и аорты, пристеночные тромбы),

2) поражения системы портальной вены при циррозе, хронических гепатитах и внепеченочном блоке кровообращения в портальных венах,

3) злокачественные новообразования,

4) системные заболевания (лейкозы, эритремии и др.).

Эмболия является наиболее частой причиной ОНВК. Эмболы попадают в мезентериальные сосуды из аорты и сердца при указанных заболеваниях, вызывают резкий спазм сосудов и вокруг эмбола формируются тромботические массы, нарастающие в проксимальном и дистальном направлении.

Тромбоз брыжеечных артерий встречается реже, возникает при атеросклерозе, васкулите, эндартериите при гиперкоагуляции и снижении перфузии вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Тромбоз брыжеечных вен развивается при портальной гипертензии и воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, холецистит, панкреонекроз, абсцессы, перитонит), а также при травме живота.

Смешанные нарушения мезентериального кровообращения возникают при поражении артерий и вен. Первичное поражение одного сосуда может вызвать вторичную окклюзию второго. Эмболия артериального сосуда ведет к тромбозу вен.

Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов может вызывать окклюзивный тип поражения с развитием инфаркта кишечника.

Неокклюзивный тип НВК встречается значительно реже и связан с поражением на уровне микроциркуляторного русла кишечника. Причины расстройства микроциркуляции в кишечнике:

1) поражения сосудов (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционно-аллергические васкулиты и др.),

2) падение перфузионного давления при острой геморрагии, тяжелом шоке, острой сердечно-сосудистой недостаточности,

3) гиперкоагуляция вследствие эндогенных и экзогенных причин,

4) ангиоспазм, парез сосудов и неуправляемая вазодилатация на уровне микроциркулярного русла.

В зависимости от характера и причин ОНВК различают:

а) артериальный инфаркт,

б) венозный инфаркт,

в) смешанный инфаркт,

г) инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический).

Патогенез. Выделяют 3 стадии ОНВК: 1) стадия ишемии (геморрагического отека при венозном инфаркте), 2) стадия инфаркта, в которой появляются локальные симптомы и явления интоксикации, 3) стадия перитонита (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1976).

Артериальный инфаркт бывает анемическим, геморрагическим, смешанным. В 1-ой стадии – анемический инфаркт – нарушается приток крови, возникает ангиоспазм, стенка кишки становится бледной, спазмированной, пульсация сосудов не определяется. Через 1 час начинают развиваться деструктивные изменения стенки кишки, появляются токсические продукты неполного метаболизма, снижающие ангиоспазм, и они проникают в общий кровоток через расширенные коллатерали. В микроциркуляторном русле возникают тромбозы, разрывы и нарушается мембранная проницаемость. Происходит пропотевание из сосудов плазмы и форменных элементов. Стенка кишки становится отечной, багрово-красного цвета, формируется 2-я стадия – геморрагический инфаркт кишки. Геморрагический выпот появляется как в брюшной полости, так и в просвете кишечника. Геморрагический инфаркт кишечника начинается с деструкции слизистой кишки (отек, некроз и распад стенки) и может закончиться перфорацией.

Полное нарушение кровообращения в стенке кишки в течение 3-х часов приводит к некрозу и восстановление гемоциркуляции оперативным путем не приводит к успеху лечения.

Венозный инфаркт кишки начинается с нарушения кровообращения в микрососудах, возникает стаз форменных элементов крови и пропотевание плазмы. Стенка кишки становится отечной и приобретает малиново-красный цвет. Венозный стаз ведет к депонированию крови в сосудах спланхнической области, развивается состояние гиповолемии и обезвоживания. Возможен тотальный тромбоз портальной системы.

Кровоснабжение кишечника осуществляется за счет верхней и нижней БА. ВБА в 65% случаев имеет магистральный тип строения, в 4% – рассыпной, и в 31% – промежуточный. Длина ее колеблется от 9 до 40 см и в среднем составляет 15 см. С хирургической точки зрения ствол ВБА принято делить на 3 сегмента: верхний – от устья до места отхождения СОА, средний – от СОА до места отхождения ПОА, нижний – часть артерии ниже отхождения ПОА. Отток крови из кишечника происходит по верхней и нижней брыжеечным венам, повторяющим ход артерий. Основной ствол ВБВ может быть магистральным, рассыпным и смешанным. Тонкая и правая половина толстой кишки получают кровоснабжение из ВБА и ВБВ, левая половина толстой кишки – за счет НБА и НБВ. При локализации окклюзии в верхнем сегменте ВБА наступает инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки. При закупорке среднего сегмента нарушение кровообращения наступает в подвздошной и слепой кишке, при окклюзии нижнего сегмента – поражения появляются только в подвздошной кишке. При окклюзиях отдельных ветвей ВБА наступают регионарные инфаркты в тонкой и толстой кишке.

Рис. 47. Вены кишечника: 1 – верхняя брыжеечная вена и ее притоки; 2 – нижняя брыжеечная вена и ее притоки

Рис. 48. Варианты локализации эмболов в стволе верхней брыжеечной артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника

При окклюзии НБА и НБВ инфаркт левой половины толстой кишки наступает редко, т.к. кровоснабжение может компенсироваться за счет мощных коллатеральных путей притока и оттока. При эмболии НБА почти всегда наступает компенсация, но при тромбозах может наступить инфаркт сигмовидной кишки. При неокклюзивном типе НВК поражается чаще подвздошная кишка.

Интенсивность развития инфаркта кишечника зависит от типа ОНВК: полная эмболия ВБА может закончиться инфарктом стенки кишки в течение 3-х часов, венозные тромбозы могут развиваться медленно, в течение 3-5 дней.

Клиника. Зависит от сроков осмотра больного и стадии нарушений в стенке кишки. В стадии ишемии внезапно появляются резкие, мучительные, жестокие боли в животе, напоминающие болевой синдром при остром панкреатите, но без опоясывающего характера болей. Больные беспокойны, стонут, кричат, постоянно меняют положение, подтягивают ноги к животу, занимают коленно-локтевое положение, не могут найти удобного положения, умоляют оказать неотложную помощь, но введение анальгетиков не снимает боль. Локализация боли зависит от размеров и уровня поражения кишки, поэтому боли могут распространяться по всему животу или концентрироваться в отдельных областях, соответствующих расположению измененной кишки. На фоне таких болей нередко возникают тошнота, рвота, жидкий стул. У некоторых больных за 1-2 месяца до появления таких болей отмечались симптомы ИБОП. В первые часы кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, появляется цианоз губ и конечностей. Пульс нередко замедляется, АД повышается на 60-80 мм рт. ст. от исходного (симптом Блинова). В первый час язык влажный, живот незначительно вздут, мягкий, при пальпации резко болезненный, напряжения мускулатуры брюшной стенки нет. Температура тела нормальная. Лейкоцитов 10-12х10⁹ /л. Стадия ишемии продолжается примерно первые 6 часов и переходит в стадию инфаркта.

В стадии инфаркта меняется характер болей и локализация. Если в стадии ишемии боли локализуются в эпигастральной области, то при развивающемся инфаркте боли смещаются в нижний этаж брюшной полости и болезненность располагается над зонами инфаркта кишечника. При инфаркте тощей кишки боли локализуются в левой половине живота, подвздошной кишки – в правой половине и внизу над лоном, при поражении слепой кишки – справа, при некрозе сигмовидной – слева. Если инфаркт кишечника занимает всю тонкую кишку и правую половину толстой, то боли распространяются по всему животу. Типичным для этого периода является симптом Мондора – пальпируется инфарцированная кишка в виде плотного колбасовидного образования. Интенсивность болей при инфаркте кишки несколько уменьшается, но усиливается тошнота и рвота, часто принимающая характер непрерывной. Во многих случаях в этой стадии отмечается понос. Язык становится сухим, обложенным, появляется вздутие живота, но без напряжения мышц брюшной стенки. Исчезают перистальтические шумы, может быть обнаружен выпот в брюшной полости. Появляется тахикардия и снижение АД. Лейкоцитоз повышается до 20-50х10⁹/л. Отмечается нарастание симптомов интоксикации и гиповолемии. Стадия инфаркта продолжается 12-24 часа.

Стадия перитонита при ОНВК развивается более поздно, чем при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Состояние больных резко ухудшается: нарастает тахикардия и артериальная гипотония, кожные покровы принимают пепельный цвет, больной становится адинамичным, иногда возникает бред. Появляется мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Возможен понос с примесью крови. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево. Смерть больного при артериальном инфаркте кишечника наступает через 1-2 суток от начала заболевания.

Венозный тромбоз развивается более медленно (в течение 2-5 дней) и начинается с ощущения неопределенных болей в животе, незначительного повышения температуры тела, познабливания, обусловленных флебитом венозных стволов. Перитонит появляется в более поздние сроки и смерть больных наступает через 6-7 дней.

Больные с неокклюзивным типом ОНВК погибают от нарушения гемодинамики и интоксикации, без явлений перитонита на фоне основного заболевания.

Диагностика ОНВК должна носить комплексный характер, основывается на оценке клинической картины заболевания, данных рентгенологических исследований (раздутая газом тонкокишечная петля с инфарцированной кишечной стенкой, асимметрия содержания газа в левой и правой половине ободочной кишки, широкие набухшие складки слизистой и др.). Диагностике помогает УЗИ и лапароскопия. Наибольшую диагностическую ценность имеет селективная ангиография в 2-х проекциях, которая позволяет диагностировать любой вид нарушений мезентериального кровообращения в самые ранние сроки от начала заболевания. Исследования показали, что на 1-м месте по частоте поражения стоит ВБА (32,1%), на 2-м – НБА (22,9%), на 3-м – чревный ствол (19,8%). Характерным было преобладание частоты сочетанных поражений сосудов (Игнашов А.М.). Развитие клинической картины «брюшной ангины» у 86% больных было более или менее постепенным и лишь у 13,6% – внезапным.

Дифференциальная диагностика проводится с ОКН, прободной язвой желудка и ДПК, острым панкреатитом, острым холециститом, аппендицитом. При проведении дифдиагностики большую помощь может оказать лапароскопия. Иногда сходная с ОНВК клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. Диагностике помогает ЭКГ.

Лечение. Основным способом лечения ОНВК является оперативное вмешательство, которое необходимо сочетать с лекарственной терапией. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах – эмболэктомия, эндартерэктомия, тромбэктомия, тромбинтимэктомия, резекция ВБА с протезированием или имплантацией ее культи в аорту. Первые попытки выполнить операции на сосудах принадлежат отечественным хирургам Р.Р.Вредену, Я.Б.Рывлину, Н.И.Блинову и др. Сосудистые операции показаны в стадии ишемии кишечника, когда эмбол располагается в ВБА. Операции на брыжеечных венах и НБА выполняются весьма редко. Эмболэктомия из ВБА может быть прямой из поперечного разреза передней стенки артерии над эмболом и непрямой с помощью катетера Фогарти.

Рис. 49. Схема прямой эмболэктомин (объяснения в тексте)

Рис. 50. Схема прямой эмболэктомии – удаление эмбола путем выдавливания

Рис. 51. Схема непрямой эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии – проведение катетера Фогарти

Рис. 52. Схема непрямой эмболэктомии удаление эмбола и тромботических масс катетером Фогарти

Оперативные вмешательства при окклюзии ВБА в стадии инфаркта должны быть выполнены на сосудах вместе с резекцией соответствующего отдела кишечника. Операция на сосудах преследует цель предупредить распространение тромбоза и сохранить жизнеспособность оставшегося после резекции участка кишечника. У ряда больных с повышенным риском тромбообразования показана через 12-24 часа релапаротомия или лапароскопия через оставленную в брюшной полости дренажную трубку.

При эмболии и тромбозе НБА с развитием инфаркта сигмовидной кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. Операция может быть завершена наложением межкишечного соустья или колостомы после резекции кишки по Гартману.

В процессе лечения в послеоперационном периоде применяются антикоагулянты и тромболитики, антибиотики, спазмолитики, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия.

Наиболее эффективным антикоагулянтом является гепарин, при в/в введении оказывает незамедлительный гипокоагуляционный эффект и ингибирующее действие на биологически активные вещества. Гепарин в количестве 5000 ЕД необходимо ввести в/в больному, как только заподозрена ОНВК по типу тромбоэмболии мезентериальных сосудов. После операции проводится постоянная в/в инфузия препарата в течение 5-10 дней. Тромболитическая терапия проводится препаратами с непосредственным литическим действием (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе) в течение 2-х суток. Непрямые антикоагулянты назначают по общим правилам под контролем МНО.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, послужившего причиной ОНВК. Прогноз улучшается при ранней госпитализации, своевременной диагностике, выполнении ранней операции на сосудах, использовании сочетанных операций на сосудах и кишечнике, активным консервативным лечением после операции. Перспективным является возможно раннее проведение эндоваскулярных вмешательств (эмболэктомии) во время ангиографии.

Реабилитация после операции чрезвычайно сложна. После обширной резекции тонкого кишечника с сохранением части или всей подвздошной кишки компенсация нарушенного пищеварения происходит в течение 3-4 лет. После обширной резекции тонкого кишечника, включая подвздошную кишку с ее терминальным отделом, компенсации без вспомогательной терапии не происходит (лечение в стационаре 3-4 раза в год в течение 7-10 лет). Комплексная вспомогательная терапия в стадии прогрессирующей декомпенсации малоэффективна, больные погибают от истощения.

Особое внимание уделяется диетотерапии. У больных после обширной резекции тонкого кишечника хорошо усваиваются углеводы, хуже – белки, плохо – жиры и витамины. Диета должна быть разнообразной, высококалорийной, пища вкусно приготовленной. Суточное количество углеводов должно быть 450-600 г, жиры ограничиваются, разрешается сливочное масло, сливки. Витамины вводят курсами per os, внутримышечно, внутривенно.

Введение большого количества полноценного белка (постное мясо, рыба, творог) способствует предупреждению цирроза печени. Но белок усваивается значительно хуже, чем углеводы, поэтому лучшим средством при поражении печени является парентеральное введение аминокислот. В диету больных включают нежирные сорта мяса в виде фрикаделек, творог, рыбу, яйца всмятку, каши, картофельное пюре.

Исключают из пищи тугоплавкие жиры, содержащие много насыщенных жирных кислот, но бедных токоферолами (свиное и баранье сало и др.). Однако необходимо включать в пищу сливочное масло, сливки, так как они питательны, повышают вкусовые качества и являются желчегонными средствами. Не рекомендуют больным острые блюда, мясные и рыбные супы, закуски, консервы и др.

При лечении больных обращают внимание на насыщение организма витаминами и назначают внутривенно 5% аскорбиновую кислоту 4 мл, 5% витамин В₁ 1,0 мл, 5% витамин В₆ 1,0 мл на протяжении 10 дней. В эти же сроки внутримышечно вводят витамин В₁₂ 200 γ. На протяжении 2 недель больные получают с пищей лактат кальция 0,2 мг три раза, витамин РР 0,05 г три раза, витамин А 1650 МЕ три раза, панкреатин по 1,0 три раза в день, а при низкой кислотности – соляную кислоту с пепсином. Витамин К назначают только в случаях снижения протромбинообразовательной функции печени.

Больные после обширной резекции тонкого кишечника, включая подвздошную кишку с ее терминальным отделом, должны получать стационарное лечение не менее 2-3 недель 3-4 раза в год, включающее внутривенное введение белковых кровезаменителей, витаминотерапии, анаболических гормонов, инфузионную терапию. По истечении 5 лет до стойкой компенсации больные должны госпитализироваться не реже 2 раз в год для получения комплекса вспомогательных лечебных мероприятий.

АСЦИТ

В амбулаторной практике хирургу нередко приходится сталкиваться с асцитом. Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Возникновение его связано с многочисленными заболеваниями, среди которых наиболее часты портальная гипертензия (обусловленная как циррозом печени, так и тромбозом воротной вены, печеночных вен), сердечно-сосудистые заболевания (недостаточность функции сердца, сдавливающий перикардит и др.), недостаточность функции почек, иногда гипотиреоз, а также туберкулез и рак органов брюшной полости с поражением брюшины. При туберкулезе и карциноматозе брюшины асцитическая жидкость имеет характер экссудата, то есть по существу асцит обусловливается перитонитом. Общее состояние больных определяется течением основного заболевания. Местные проявления асцита: увеличение объема живота, резкое растяжение его стенок. В положении стоя живот имеет шаровидную форму, распластан, в положении лежа – выпячивается в боковых отделах («лягушачий»). Перкуторно определяется тупость в отлогих местах живота, смещающаяся при перемене положения, и тимпанит в центре (плавающие петли тонкой кишки). Характерным симптомом асцита являются флюктуация или ундуляция при пальпации живота, а также выпячивание пупка, заднего свода влагалища у женщин и передней стенки прямой кишки у мужчин. При цирротическом асците наблюдаются расширение вен передней брюшной стенки (caput Medusa) и увеличение селезенки (спленомегалия), а при сдавливающем перикардите и недостаточности функции сердца резко увеличивается печень. При карциноматозном и туберкулезном асците-перитоните в брюшной полости часто прощупываются опухолевые массы (истинные опухоли при раке и воспалительные – при туберкулезе). Из-за резкого растяжения стенки живота, повышения внутрибрюшного давления в нем и подъема диафрагмы развиваются значительные нарушения функции сердца и легких, что проявляется одышкой, гипоксемией, учащением пульса и др.

Лечение асцита зависит от основного заболевания. Консервативные мероприятия направлены обычно на улучшение функции сердца, печени, почек и других органов. Хирургическое лечение самого асцита состоит в пункции живота (парацентез) и аспирации жидкости из брюшной полости.

Обычно парацентез производят в положении сидя или полусидя. Пунктировать лучше (при нетолстой брюшной стенке) детским троакаром с острым мандреном – стилетом. Область пункции: по средней линии живота на середине расстояния между пупком и лобковым симфизом. Жидкость аспирируют медленно, так как при быстром ее удалении возможны обморок или даже коллапс вследствие перераспределения крови в сосудистом русле.

При производстве пункции троакаром для взрослых кожу надсекают скальпелем и после аспирации на рану накладывают 1-2 шва. Иногда через такой разрез происходит длительное истечение жидкости (образование свища), что может привести к инфицированию брюшной полости и перитониту.

Задачи

Задачи 24-29. О каком заболевании из нижеприведенных следует думать в первую очередь?

1. Синдром гипогликемии

2. Агастральная астения

3. Синдром приводящей петли

4. Пептическая язва анастомоза

5. Демпинг синдром

6. Синдром хронической диареи

Задача 24

Больному 52 лет удален желудок по способу Бильрот-2. У больного – повторные рвоты желчью, которым предшествует боль в правом подреберье, тяжесть, тошнота и отрыжка.

Задача 25

Больной 48 лет через 2-4ч. после еды отмечает слабость, обильный пот, дрожь, полуобморочное состояние.

Задача 26

Больной 49 лет прооперирован по поводу язвенного кровотечения с перфорацией 5 лет назад. Отмечает боли, похожие на прежние, язвенные, но локализующиеся в эпигастральной области слева. Отмечает рвоты на высоте болей и похудание. Консервативное лечение не эффективно. В кале реакция Грегерсена (+ + +).

Задача 27

У больного 58 лет сразу после еды, особенно в рамках 1-го стола, которого он придерживается в связи с язвенной болезнью, наблюдается сердцебиение, слабость, страх, полуобморочные состояния, коллапс, резкие перемены настроения, потливость, раздражительность.

Задача 28

У больного 58 лет, прооперированного 9 лет назад, имеются анемия, полигиповитаминоз, распространенный остеопороз. Похудел за эти годы на 15 кг. «Полированный» язык, ангулярный стоматит, полиневропатия.

Задача 29

Больной 44 лет, после ваготомии, проведенной 19 лет назад, отмечает постоянный жидкий стул, потерю массы тела, дисфагию. Все явления появились после операции и с течением времени приняли упорный характер.