Глава 11 болезни периферических сосудов

В данной главе рассматриваются заболевания артерий нижних и верхних конечностей (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, тромбангиит, болезнь и синдром Рейно, болезнь Рейля, диабетическая ангиопатия, болезнь Такаясу с поражением верхних конечностей, тромбозы и эмболии артерий), вен нижних и верхних конечностей (варикозная болезнь, тромбофлебит, флеботромбоз, посттромбофлебитическая болезнь, хроническая венозная недостаточность, болезнь Педжета – Шреттера, болезнь Мондора). В работе практического хирурга встречаются доклинические формы заболеваний сосудов конечностей (ангиоспазм, дистония клапанов глубоких вен), неясные формы заболеваний, которые не укладываются в клинику вышеперечисленных нозологий и рабочим диагнозом является ангиотрофоневроз. В данной главе рассматриваются и эти состояния, которые могут помочь амбулаторному хирургу разобраться в сути происходящих процессов в организме больного.

В структуре амбулаторной хирургической заболеваемости эти нозологии составляют около 20% и являются основной причиной инвалидности, а нередко – и смертности больных. Диспансеризация больных с патологией сосудов конечностей, регулярное и педантичное выполнение больными назначений, своевременное оперативное лечение позволит избежать терминальных стадий заболеваний.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного обмена, характеризующееся повреждением артерий эластического и мышечно-эластического типа.

Причина атерогенеза до сих пор не установлена, но известно о нескольких факторах, способствующих развитию этого заболевания: табакокурение, гиперлипидемия, гиподинамия, ожирение, артериальная гипертензия, стресс, отягощенная наследственность и пол.

Установлено, что курение способствует:

• увеличению концентрации свободных жирных кислот и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а также снижению липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);

• повышению атерогенности ЛПНП за счет их окислительной модификации;

• токсическому действию на эндотелий, приводящему к снижению синтеза простациклина и увеличению синтеза тромбоксана;

• усилению пролиферации гладкомышечных клеток и увеличению синтеза соединительной ткани в сосудистой стенке;

• снижению фибринолитической активности крови, повышению уровня фибриногена;

• повышению уровня карбоксигемоглобина с ухудшением кислородного обмена;

• повышению агрегации тромбоцитов и снижению эффективности тромбоцитарных антиагрегантов.

Гиперлипидемия реализуется в атеросклероз далеко не во всех случаях. Например, у лиц старческого возраста она не является фактором риска, кроме того, нередко у лиц с заболеваниями периферических артерий уровень сывороточного холестерина оказывается нормальным. Развитию атеросклероза способствуют прежде всего множественно-модифицированные ЛПНП.

Установлено, что физическая нагрузка способствует повышению содержания в крови антиатерогенных липопротеидов и усилению утилизации ЛПНП. Следовательно, гиподинамия является неблагоприятным фактором в развитии атеросклероза, особенно в случаях резкого перехода от активной физической нагрузки к малоподвижному образу жизни.

Связь артериальной гипертензии с атеросклерозом установлена давно. Повышение артериального давления способствует адгезии моноцитов к эндотелию артерий и большему проникновению в них ЛПНП.

Стресс сопровождается повышением уровня холестерина и высоким содержанием кортизола, что приводит к гиперинсулинемии. Последняя способствует повышению концентрации ЛПНП и стимулирует клеточную пролиферацию в интиме.

Наличие инфарктов миокарда, инсультов и заболеваний периферических артерий у родителей и родственников старших поколений подтверждает роль генетического фактора атерогенеза.

Установлено, что до 60 лет мужчины страдают атеросклерозом в 10 раз чаще, чем женщины, но в дальнейшем это соотношение выравнивается. Полагают, что возможным фактором, предупреждающим развитие атеросклероза у женщин, является активная продукция половых гормонов, которая угасает в постменопаузе.

Следует отметить, что возраст не является решающим фактором в развитии атеросклероза – заболевание может встречаться в тяжелой форме даже у молодых лиц (30-35 лет), хотя с возрастом оно учащается, особенно после 55 лет. После 70 лет темпы развития атеросклероза замедляются.

Атеросклероз поражает чаще крупные и средние артерии и проявляется в двух формах:

1. преимущественно поражается интима без ослабления средней оболочки – интимальная атерома (фиброзная бляшка, сложная бляшка с изъязвлением, кровоизлиянием, наличием пристеночных тромбов, кальцинозом) может прогрессировать, вызывая стеноз или локальную окклюзию сосуда, а иногда эмболизацию периферического артериального русла частичками тромбов или атероматозными массами (тромбо- и атероэмболия); при этом процесс может носить как диффузный, так и локализованный характер;

2. при диффузной деструкции и ослаблении стенки медии развивается расширение и удлинение крупных артерий, однако при локальном прогрессировании процесса может сформироваться аневризма. Сама атеросклеротическая бляшка состоит из скопления внутри- и внеклеточных липидов, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и гликозаминогликанов. В зависимости от преобладания компонентов различают фиброзные бляшки и атеромы, первые из которых являются более стабильными образованиями, а вторые потенциально опасны осложнениями в связи со склонностью к изъязвлению и разрушению (тромбоз, эмболии).

У лиц пожилого возраста в некоторых случаях отмечается дегенерация гладкой мускулатуры медии (артериосклероз Менкеберга).

Атеросклеротический процесс можно разделить на три главных стадии:

1. асимптомная, или латентная, характеризующаяся наличием липидных пятен или фиброзных бляшек;

2. потенциально симптомная, характеризующаяся осложнениями, такими как кальцификация, кровоизлияния, изъязвление атеросклеротической бляшки и тромбоз артерии;

3. ишемическая, или терминальная, обусловленная окклюзирующим тромбозом с исходом в инфаркт миокарда, инсульт, повреждения других органов или гангрену НК.

Атеросклеротическое поражение имеет склонность находиться в артериальной стенке в определенных местах, нередко в области бифуркации сосудов. Такими классическими местами в бассейне артерий нижних конечностей (НК) являются:

1. терминальный отдел аорты и подвздошные артерии на уровне крестцово-подвздошных сочленений;

2. поверхностные бедренные артерии в области гюнтерова канала;

3. подколенные артерии;

4. проксимальные сегменты артерий голеней.

При этом глубокая артерия бедра нередко остается проходимой, что позволяет восстановить кровоснабжение НК в большинстве случаев. Атеросклеротические изменения артерий НК обычно носят симметричный характер. Возможно сочетание окклюзионного и аневризматического поражений. Нередки также многоуровневые обструкции (до 30% случаев), при которых наиболее выражены симптомы ишемии тканей НК.

Характерной особенностью атеросклеротического поражения артерий является сегментарность, за счет чего есть условия для развития коллатерального кровоснабжения. Существенная роль в его развитии в бассейне НК принадлежит глубокой артерии бедра.

Клинически характерно медленное, незаметное развитие ишемии тканей. Первый симптом – перемежающаяся хромота, вызываемая недостаточным кровоснабжением работающих мышц. Уменьшение расстояния, которое больной может пройти без остановки, свидетельствует о прогрессировании заболевания. Область появления симптомов зависит от уровня артериальной окклюзии:

• окклюзия бифуркации аорты (синдром Лериша) проявляется болями по типу «высокой» перемежающейся хромоты в обеих НК (ягодичные мышцы, мышцы бедра и голени); отсутствием пульса на бедренных и дистальных артериях НК; наличием у мужчин эректильной импотенции в связи с недостаточностью кровоснабжения органов малого таза;

• юкстаренальные (внепочечные) окклюзивные поражения аорты – относительно редкие варианты поражения аорто-подвздошного сегмента, характеризующиеся тотальным или стенозирующим восходящим тромбозом инфраренального сегмента аорты до уровня почечных артерий или выше, а также частым поражением висцеральных артерий, что проявляется недостаточностью кровообращения не только НК и органов таза, но и органов желудочно-кишечного тракта, почек и мышц поясничной области;

• окклюзия бедренно-подколенного сегмента характеризуется наличием «низкой» перемежающейся хромоты (болями в икроножных мышцах) и отсутствием пульсации артерий дистальнее бедренной.

В основу классификации стадий клинического течения облитерирующих заболеваний положена тяжесть ишемических расстройств. Наибольшее распространение в мировой литературе имеет классификация Fontaine (1954), выделившего четыре стадии патологического процесса. Большинство отечественных авторов придерживается этой классификации, хотя и обозначает стадии заболевания различным образом.

I стадия – полной компенсации (Fontaine), компенсированного кровообращения, компенсация характеризуется легкой утомляемостью ног при ходьбе, проявлением зябкости стоп, парестезий, судорог в мышцах после нагрузки. Объективно отмечается некоторое изменение окраски кожи и снижение кожной температуры при сохранении пульсации периферических артерий.

Во II стадии – недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке (Fontaine), продромальной субкомпенсации наблюдается выраженная утомляемость, зябкость ног и парестезии, отчетливые явления перемежающейся хромоты. Объективно определяются заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нарушение роста ногтей, их деформация, «пергаментность» кожи, выпадение волос, снижение кожной температуры, ухудшение пульсации на артериях стоп или ее отсутствие на одной из них. По степени выраженности перемежающейся хромоты выделяется стадия II A (возникновение мышечной боли при прохождении 200 метров) и II Б (при ходьбе на расстояние менее 200 метров).

Для III стадии – артериальной недостаточности конечностей в покое (Fontaine), прегангренозной декомпенсации, характерны резко выраженная перемежающаяся хромота, постоянные боли, особенно боли в покое, усиливающиеся при горизонтальном положении конечности, вследствие чего больные не могут спать в обычной позе и вынуждены опускать конечность. В области пальцев стоп могут появляться язвы с торпидным течением. К язвенному процессу присоединяются явления воспаления, восходящего тромбофлебита, лимфангиита. Наблюдается выраженная атрофия мышц конечности, бледность, а позднее – цианоз и отечность кожных покровов дистальных отделов конечности. Пульсация сосудов стоп не определяется.

IV стадия – выраженной деструкции тканей дистальных отделов конечности (Fontaine), стадия гангрены, язвенно – некротическая – характеризуется прежде всего выраженным синдромом токсемии с его влиянием на психическую сферу, сердечно – сосудистую систему, почки и печень. Больные не спят ни днем, ни ночью и пребывают в вынужденной позе, «баюкая» пораженную конечность. Гангрена, как при облитерирующем атеросклерозе, так и при облитерирующем эндартериите протекает по влажному и сухому типу. В области пораженной конечности отмечается некроз мягких тканей и часто костей стопы, отек голени, восходящий лимфангиит, тромбофлебит, регионарный лимфаденит.

Клинический диагноз ставится на основании:

А) жалоб на боли в нижних конечностях при ходьбе или в покое, перемежающуюся хромоту, повышенную зябкость стоп и парестезии в дистальных отделах конечностей;

Б) данных анамнеза – особенности развития и течения заболевания (медленно протекающее, быстро прогрессирующее) с учетом предшествующих заболеванию моментов и обстоятельств (длительное охлаждение или отморожение ног, вредные привычки и т.п.), характера трудовой деятельности;

В) объективных данных: окраска и состояние кожного покрова (тургор кожи, характер роста волос и ногтевых пластинок, тактильная, болевая и температурная чувствительность), кожная температура, признаки трофических нарушений (атрофия мышц, контрактуры суставов, гиперкератоз, трещины, участки некроза, трофические язвы), характер пульсации (сохраненная, ослабленная, отсутствует) бедренных, подколенных артерий и артерий стоп, наличие при аускультации сосудистых шумов, симметричность поражения; результатов функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности кровообращения (пробы Оппеля, Панченко, Гольдфламма), учитывается также пульсация височных, шейных сосудов и артерий верхних конечностей, результаты аускультации сердца, аорты и магистральных сосудов в покое и после специальных физических упражнений; проба В.А. Оппеля – появление бледности кожи стопы поднятой конечности при лежачем положении больного; проба Гольдфлама – появление быстрой утомляемости или болей в области стопы у лежащего в горизонтальном положении со слегка согнутыми в коленных суставах ногами больного при движении в голеностопных суставах; проба Д.И. Панченко – появление болей в икроножных мышцах, чувства онемения в стопе, ощущения ползания мурашек в кончиках пальцев исследуемой конечности, помещенной на другую в положении для вызывания коленного рефлекса;

Г) данных лабораторного (общий и биохимический анализ крови, коагулограмма), электрофизиологического (электротермометрия кожи, реовазография, окклюзионная плетизмография, электрокардиография), тепловизионного (термография), ультразвукового (допплерография и ангиосканирование), рентгенологического (артериография) и радиоизотопного (сканирование нижних конечностей) обследования больных.

К наиболее информативным методикам исследования, на основании которых в амбулаторных условиях определяется лечебная тактика, следует отнести реовазографию, позволяющую оценить объемную скорость кровотока в конечностях, ультразвуковую допплерографию и УЗАС, в процессе которых обращается внимание на характер поражения (проксимальное, дистальное), состояние коллатерального кровообращения, распространенность облитерирующего поражения (локальное, диффузное), ширину сосудистой стенки, наличие окклюзии или стеноза сосуда, а также оценивается наличие градиента давления между подколенной артерией и артериями стопы. Прижизненная диагностика признаков доклинического атеросклероза стала возможной благодаря дуплексному сканированию.

Лечение больных с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей должно быть комплексным с учетом степени артериальной ишемии в конечностях с использованием лекарственных средств, физиотерапии, новокаиновых блокад, лечебной физкультуры и, по показаниям, применением оперативных вмешательств. Особенность современных методов лечения, предложенных и внедренных отечественными исследователями, состоит в сочетании общего воздействия на организм, как на единое целое, с местной терапией с целью улучшения коллатерального кровообращения и нормализации метаболических процессов в организме и в очаге пораженной конечности. Различные консервативные и хирургические методы, направленные на улучшение микроциркуляции, ликвидацию гипоксии тканей, выполняя разные задачи, оказывают реальную помощь при том условии, если в результате комбинированной, комплексной терапии достигнута положительная перестройка в течении заболевания.

Примерно 50% больных имеют трофические изменения кожного покрова конечности. Последние образуются в первое пятилетие от начала заболевания и возникают в связи с относительно быстрым прогрессированием окклюзионных процессов в сосудах конечности. Наиболее тяжелым контингентом с поражением артериального русла являются больные с гангреной стопы, у которых частота неудачных исходов после реконструктивных операций составляет 35%.

Несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов, имеется много больных (более 80%) с облитерирующим заболеванием артерий, которым в силу ряда причин эти операции не показаны или неприемлемы (поражение мелких периферических артерий, наличие обширных трофических язв, перенесенные восстановительные операции, тяжелые сопутствующие болезни, старческий возраст и др.). Кроме того, оперативное вмешательство не является конечным этапом лечения, а требует проведения последующей консервативной терапии, направленной на дальнейшее предупреждение прогрессирования заболевания, так как это позволяет улучшить конечные результаты.

Таким образом, консервативное лечение облитерирующих заболеваний артерий конечностей является основным звеном в системе лечебно – профилактических и реабилитационных мероприятий у этого тяжёлого контингента больных на догоспитальном этапе.

Очень важным в комплексной терапии облитерирующих заболеваний следует считать снятие ангиоспазма, сопутствующего органическим изменениям сосудов, предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и стимуляцию развития коллатерального кровообращения. Необходимо подчеркнуть, что стойкие удовлетворительные результаты лечения больных облитерирующими заболеваниями наблюдаются в тех случаях, если оно начато в ранней стадии.

Облитерирующие заболевания артерий конечностей – это болезнь всего организма, при которых страдает психика больных, поражается нервная система, сердечно – сосудистая система с локальными изменениями в артериях конечностей. Поэтому надо стараться избегать отрицательных эмоций на работе и дома.

В комплексном лечении и предупреждении прогрессирования этих заболеваний очень важна роль лечебного питания. Необходимо исключить из диеты животные жиры и холестеринсодержащие продукты. Распределять пищу надо равномерно, количество приёмов в течение дня – 4, последний прием – за два часа до сна. Пища должна быть преимущественно в запечённом или отварном виде с ограничением сахара и соли. Общее количество жидкости в сутки – в пределах 1-1,5 литров.

Разрешается ржаной хлеб, несдобное печенье, сухари. Больным с повышенным весом необходимо ограничивать приём хлебобулочных изделий. На первое рекомендуются овощные блюда (щи, борщи, свекольники, фруктовые супы), один раз в неделю – мясной нежирный суп.

На второе – блюда из нежирной говядины, баранины, курицы в отварном или запечённом виде, или обжаренное мясо после отваривания. Блюда из рыбы (треска, окунь, навага, форель, карп, судак, сиг, омуль, осетрина). Винегреты и салаты с растительным маслом из разнообразных овощей (картофель, капуста цветная и белокочанная, свёкла, кабачки, помидоры, огурцы свежие и малосольные). Допускается добавление лука, чеснока, хрена, укропа, петрушки.

На третье – чай, кофе, кисель, соки ягодные, фруктовые, овощные. Блюда из молока, молоко и творог в натуральном виде, кефир, простокваша, ацидофилин, кумыс.

Рекомендуются овощи, фрукты, ягоды в сыром, сушёном и отварном виде, особенно – богатые калием (изюм, чернослив, персики, ананасы, абрикосы, шиповник, картофель, капуста, баклажаны), а также продукты, богатые солями магния (гречневая, овсяная, пшеничная каши, соя, отруби, миндаль, грецкие орехи) и продукты моря (морская капуста, морской гребешок, кальмары).

Ограничиваются яйца, сыр, сельдь, фасоль, горох, бобы, щавель, шпинат, грибы, виноград, виноградный сок, сметана, сливки, мороженое. При избыточном весе – крупы и мучные изделия, сладости, картофель, сливочное масло.

Запрещаются жирные сорта мяса, крепкие мясные бульоны, мозги, сало свиное, говяжье, баранье, кремы, сдоба, острые, солёные, сдобные закуски, какао, шоколад, алкогольные напитки. Категорически запрещается курение в любых количествах.

При сопутствующем диабете диетическое питание строится с учётом рекомендаций диабетолога.

Если на фоне облитерирующего поражения артерий конечностей развивается инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, заболевания органов желудочно-кишечного тракта или другая патология, лечащий врач должен вносить в рекомендации по питанию соответствующие коррективы (с учётом характера основного и сопутствующего заболевания, а также индивидуальных привычек больного).

Нельзя заниматься работой, связанной с подъёмом тяжестей, длительным пребыванием на ногах, на сквозняке (особенно зимой), работать в сырых, холодных, подвальных помещениях, подвергая охлаждению всё тело и особенно – ноги.

Рекомендуется ходьба, ежедневные прогулки в течение 1-2 часов, в зависимости от погоды. При этом темп ходьбы должен быть спокойным, скорость ходьбы – 3-4 км в час. Лето желательно провести за городом, на даче или в сельской местности. Купаться или принимать солнечные ванны, ходить в баню, сауну, заниматься бегом «трусцой» и т.п. можно только с разрешения лечащего врача. Категорически запрещается заниматься зимним плаванием в открытых водоёмах! Больному необходимо придерживаться обычной физической нагрузки.

Обувь должна быть мягкой, хорошо подобранной (с учётом ношения зимой шерстяных носков). Нельзя носить резиновую и тесную обувь: при постоянном давлении на мягкие ткани ухудшается периферическое кровообращение, что может привести к образованию трещин и язв. В сырую погоду надо чаще менять обувь, носки (чулки). Ноги должны быть всегда сухими и тёплыми. Перед тем, как обуться, больные каждый раз должны внимательно осматривать и ощупывать обувь изнутри. Необходимо носить только хлопчатобумажные, без штопки носки, ежедневно их стирать. Ноги после мытья тёплой водой вытирать тёплым полотенцем, тщательно и осторожно просушивая межпальцевые промежутки. Если кожа ног сухая, необходимо смазывать её нейтральным питательным кремом. При наличии трофических язв и очаговых некрозов нельзя парить ноги и греть их какими – либо источниками тепла. Ногти на ногах рекомендуется своевременно стричь (после тёплых ножных или общих ванн), но не слишком коротко. Сухие мозоли должны удаляться мозольным оператором или хирургом.

При болях в икроножных мышцах во время ходьбы, чувстве онемения, зябкости и при обнаружении трещин кожи на стопах, длительно незаживающих ран, потёртостей или изменения окраски кожи пальцев необходимо направить больного к специалисту (хирургу – ангиологу).

Больные с облитерирующими заболеваниями артерий конечностей должны находиться под диспансерным наблюдением хирургов районных поликлиник. Последние обязаны поддерживать тесную связь с межрайонным сосудистым отделением и направлять не менее 3-х раз в год своих пациентов на курсы комплексной терапии.

Как уже отмечалось, несмотря на успехи современной реконструктивной хирургии сосудов, не у всех больных удаётся осуществить ангиопластические операции, но и после операций консервативная терапия окклюзионных заболеваний остаётся основным звеном в системе лечебных мероприятий, направленных на предупреждение микроциркуляторных расстройств и тромботических осложнений и, в конечном счёте, гангрены.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ больных в I, II, III и даже IV стадиях заболевания подтверждает необходимость применения КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ, включающей назначение в течение 2,5-3 месяцев таблетированных спазмолитиков (никошпан, но-шпа, галидор), ганглиоблокаторов (мидокалм, дипрофен – эта группа препаратов применяется только в I и II стадиях), препаратов, улучшающих реологические свойства крови (никотиновая кислота, никошпан, ксантинол-никотинат, компламин), ангиопротекторов (пармидин), средств, улучшающих микроциркуляцию (агапурин, вазопростан, дилминал, курантил, пентоксифиллин, тиклид, трентал) и липидный обмен (витамин В15, дипромоний, статины и др.), осуществление лечебной физкультуры по А.Н.Филатову, направленной на активную стимуляцию коллатерального кровообращения методом гидростатической нагрузки, применение физиотерапевтических процедур (диадинамотерапия, УВЧ, электрофорез, парафиновые аппликации, магнитотерапия, лазеротерапия), проведение оксигенобаротерапии. Кроме перечисленных методов назначаются внутримышечные инъекции сосудорасширяющих препаратов (но-шпа 2,0-4,0 мл в сочетании с никотиновой кислотой 1,0-3,0 мл) ежедневно в течение месяца, внутривенное, капельное в дневном стационаре введение препаратов, стимулирующих репаративные процессы в тканях, – актовегин (солкосерил) на 100-200 мл изотонического раствора по 5 мл 10 дней, внутрь десенсибилизирующие препараты (тавегил по 1 мг 2 раза в день), пипольфен или супрастин (по 25 мг 3 раза в день) в течение 3-4 недель. При выраженном болевом синдроме – приём пенталгина (баралгина).

Поиски эффективных лекарственных препаратов продолжаются. В мировой литературе появились публикации об использовании циластазола (ингибитора фосфодиэстеразы III с сосудорасширяющей, метаболической и антитромбоцитарной активностью и нафтидрофурила (антагониста 5-гидрокситриптамина II типа, улучшает метаболизм мышечной ткани и снижает степень агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

Хирургическое лечение абсолютно показано больным с ишемией НК в стадии декомпенсации (III и IV стадии). Основными целями его являются: сохранение функциональной полноценности ишемизированной конечности путем восстановления в ней кровообращения или спасение жизни пациента путем удаления конечности при невозможности реваскуляризации с последующим протезированием.

II Б стадия ишемии НК является только относительным показанием к реваскуляризации конечности и необходимость в ней обычно рассматривается у пациентов с профессиями, требующими длительного хождения, у тех, кто не прошел нормативы тредмил – теста, что свидетельствует о срыве противоишемических компенсаторных механизмов, а также по настоятельной просьбе больного.

Считается, что операция необходима у больных с юкстаренальными окклюзионными поражениями брюшной части аорты независимо от стадии ишемии в связи с опасностью восходящего тромбоза аорты и нарушения проходимости висцеральных артерий.

Все применяемые оперативные вмешательства у больных с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) можно принципиально разделить на четыре группы: операции прямой реваскуляризации, операции непрямой реваскуляризации, ампутации и операции, корригирующие липидный обмен, что важно у пациентов с атеросклерозом и сахарным диабетом. Возможность выполнения тех или иных вмешательств зависит не только от характера артериального поражения и состояния ишемизированных тканей, но и способности организма больного перенести их, так как операции могут сопровождаться существенными гемодинамическими расстройствами, большой травматизацией и длительностью.

ОПЕРАЦИИ ПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ (восстановление центральной циркуляции) являются оптимальными методами восстановления кровообращения НК. Основным условием для их проведения является адекватность артериального русла, расположенного дистальнее места окклюзионно-стенотического поражения, то есть возможность его принять центральный кровоток. Существенные поражения периферического артериального русла конечности рассматриваются как инкурабельные для проведения операций прямой реваскуляризации. Необходимо отметить, что сами по себе операции реваскуляризации не избавляют больного от основного заболевания, приведшего к поражению артерий, и изначально являются паллиативными. Лишь при условии существенного замедления или торможения дальнейшего прогрессирования процесса они приобретают долю радикализма.

Ш

Рис. 29. Схема операции бедренно-подколенного аутовенозного шунтирования

унтирование – самая распространенная операция прямой реваскуляризации конечностей, суть которой заключается в создании обходного пути для кровотока, минуя пораженный участок артерии. Различают анатомические шунтирования, когда в качестве источника кровотока используется проходимая часть артерии выше пораженного сегмента (аорто-бедренное бифуркационное, одностороннее аорто-бедренное, подвздошно-бедренное, бедренно-подколенное, бедренно-тибиальное шунтирования) и экстраанатомические, когда в качестве источника используются артерии отдаленных бассейнов (подключично-бедренное, перекрестные подвздошно-бедренное и бедренно-бедренное шунтирования). Последние обычно выполняются пациентам повышенного риска и тем, у которых выполнение анатомического шунтирования сопряжено с возможными осложнениями или технически невозможно (наличие кишечных, мочевых фистул, ранее перенесенные операции на брюшной полости). У больных с многоуровневыми поражениями, как правило, первым этапом производят реконструкцию проксимального сегмента, реже выполняют одновременное шунтирование двух сегментов. Важными моментами проведения успешного шунтирования является соответствие используемого шунта (трансплантата) диаметру шунтируемой артерии, длина анастомозов и качество их выполнения. В аорто-бедренной позиции обычно в качестве трансплантата используют бифуркационные или линейные синтетические протезы (дакрон, велюр, политетрафторэтилен («Гор – текс» или отечественный аналог «Витафлон») диаметром не менее 8 мм, а в бедренно-подколенной и тибиальной – чаще аутовену, диаметр которой обычно не превышает 6 мм. Для этой цели применяется v.saphena magna либо путем ее реверсии с помощью полного выделения (чтобы клапаны не мешали току крови), либо методом «in situ» – без выделения (с разрушением клапанного аппарата специальными манипуляторами – вальвулотомами), но с выключением ее притоков. Измененная вена (варикоз, перенесенный тромбофлебит) и малого диаметра (менее 3,5 мм) не используется.

Рис. 30. Схема операции аорто-бедренного шунтирования при синдроме Лериша

Эндартерэктомия (дезоблитерация), как способ восстановления проходимости артерий НК, в последние годы вновь стала популярной в связи с отсутствием потребности в трансплантате, имплантация которого в организм всегда сопряжена с вероятностью инфицирования. Однако при выраженной дегенерации артерии или кальцинозе она невозможна и потенциально опасна осложнениями, поэтому выполнение ее ограничено. Смысл данного вмешательства заключается в удалении из артерии только измененной интимы и медии, что обеспечивается слоистостью стенки артерий. Оно выполнимо при атеросклеротических поражениях и менее эффективно при артериите Такаясу и тромбангиите. Производится четырьмя способами: полуоткрытым, закрытым, открытым и эверсионным. Первые два выполняются через два или одно артериотомических отверстия с применением специальных колец, вводимых между слоями стенки артерии или с помощью ультразвука, которые отделяют измененные слои от интактных, тем самым, восстанавливая проходимость артерии. В третьем случае артерия рассекается продольно на всю длину окклюзирующей или стенозирующей бляшки, последняя удаляется. Затем артериотомия ушивается, если артерия большого диаметра (аорта или подвздошные артерии) или производится боковая ее пластика для предупреждения стенозирования, если артерия среднего или малого диаметра (бедренная, подколенная, тибиальная). При эверсионной эндартерэктомии пораженная артерия пересекается поперечно, после чего путем «выворачивания» производится удаление измененных слоев. Операция завершается восстановлением проходимости артерии анастомозом «конец в конец».

Боковая пластика артерий НК обычно дополняет два предыдущих оперативных вмешательства, а в самостоятельном варианте производится обычно при наличии локального стеноза. Суть ее заключается в рассечении артериального ствола продольно через суженный участок с последующим вшиванием в образовавшееся артериотомическое отверстие заплаты из синтетического или аутоматериала, которая расширяет просвет сосуда.

Эндоваскулярная ангиопластика со стентированием артерий НК является современным методом коррекции стенотических поражений. Он наиболее приемлем у больных с высоким операционным риском, прежде всего, из-за малой инвазивности. Метод имеет узкие показания (локальные стенозы – не более 10 см, отсутствие кальциноза и нестабильных бляшек, потенциально опасных атеро- и тромбоэмболиями) и малоэффективен на уровне тибиального сегмента. Смысл метода заключается в механическом воздействии раздувающегося гидравлического баллона на стенозированный сегмент артерии, введенного в нее по проводнику через пункцию бедренной артерии. Тем самым достигается расширение просвета сосуда. При необходимости процедура может быть дополнена введением стента с целью предупреждения развития рестеноза.

При правильно поставленных показаниях и безупречной технике выполнения операции прямой реваскуляризации в ближайшем периоде обычно дают хороший эффект – ишемия либо полностью купируется, либо существенно уменьшается. В отдаленном периоде проходимость шунтов или зоны реконструкции зависит от прогрессирования основного заболевания – при дальнейшей облитерации периферического русла возникает их тромбоз, обусловливающий рецидив ишемии и ухудшение кровообращения реваскуляризированной конечности, что требует выполнения повторных вмешательств, нередко заканчивающихся потерей конечности.

ОПЕРАЦИИ НЕПРЯМОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ улучшают кровообращение тканей НК опосредованно, главным образом, за счет улучшения коллатерального кровообращения и дилатации артериол. Они могут дополнять другие вмешательства или выполняться в качестве единственного хирургического метода лечения.

Поясничная симпатэктомия обоснована и внедрена в практику R. Leriche в 1925 г. Способствует улучшению тканевого и коллатерального кровотока пораженной конечности за счет снятия спастического влияния симпатической иннервации артерий пересечением и иссечением участка симпатического нервного ствола с соответствующей стороны. Наиболее эффективна при дистальных поражениях и в меньшей степени при проксимальных.

Реваскуляризирующая остеотрепанация заключается в нанесении фрезевых остеотрепанационных отверстий в большеберцовой кости или в расщеплении ее с последующей ретракцией фрагментов. Это способствует усилению костно-мозгового кровотока, раскрытию и анастомозированию существующих коллатералей (параоссальных, мышечных, межмышечных, параартрикулярных и кожных) и увеличению метаболической активности в мягких и костных тканях. В последние годы более активно используется на практике.

Артериализация венозного кровотока стопы наиболее спорный метод непрямой реваскуляризации конечности. Осуществляется он путем наложения артерио-венозного соустья. Предполагают несколько механизмов, влияющих на изменения регионарной гемодинамики: за счет улучшения оксигенации тканей через венозную систему посредством артериализации и реверсии венозного кровотока; за счет блокирования артерио-венозного сброса вследствие повышения давления в венах; за счет увеличения притока артериальной крови путем создания дополнительного пути оттока, так как артерио-венозная фистула является мощным стимулятором развития коллатерального кровообращения конечности. Опыт показывает, что метод дает положительный эффект и позволяет сохранить конечность примерно у 50% больных с инкурабельными дистальными поражениями (тромбангиите, диабетической ангиопатии). Однако, в целом, отношение к методу сдержанное.

АМПУТАЦИИ – это вынужденные вмешательства у больных, страдающих ХОЗАНК, с наличием гнойно – некротически измененных тканей НК и /или болей в покое, когда операции реваскуляризации оказались неэффективными и невозможными в силу общих противопоказаний и инкурабельности артериального поражения. Целью их является сохранение жизни пациента. С одной стороны это достигается удалением нежизнеспособного сегмента конечности как источника поступления в организм опасных продуктов распада и инфекции, с другой – ампутация прерывает болевой синдром, удлинение или усугубление которого может спровоцировать инфаркт миокарда или мозга. Ампутации могут быть первичными и вторичными, дополняя другие вмешательства. Несомненно, ампутация является калечащей больного операцией, изменяя его психический, бытовой и социальный статус. По статистике еще 15 лет назад количество ампутаций соответствовало числу успешных реконструктивных вмешательств. При этом было замечено, что чем выше уровень их (на уровне бедра или тазобедренного сустава), тем выше летальность из-за существенной травматизации организма. В последнее время имеется четкая тенденция к сокращению их количества в связи с разработкой новых лечебных мероприятий и более эффективных лекарственных средств. Сейчас необходимость ампутации рассматривается прежде всего в ситуациях, когда все имеющиеся на вооружении лечебные средства оказались неэффективными. При этом для лучшей реабилитации пациента стараются сохранить большую часть пораженной конечности. Здесь уместен следующий принцип – не «удобный» уровень ампутации для протезирования, а «удобный» протез для ампутированной конечности.

Современные принципы ампутации у больных с ХОЗАНК:

• ампутации следует рассматривать с учетом особенностей до- и послеоперационного периода с привлечением сосудистых хирургов, реабилитационного персонала, протезистов и психолога;

• максимально щадящее обращение с тканями, находящимися в состоянии ишемии, во избежание ее усугубления;

• ампутации должны рассматриваться не как синоним удаления части конечности, а как реконструктивно-пластические операции с целью возможно большего сохранения тканей и ранней реабилитации больного (к сожалению, они часто так не рассматриваются и становятся уделом молодых и менее опытных хирургов);

• выбор уровня ампутации должен основываться не на принципе «безопасности» в плане рецидива ишемии, а на адекватности кровоснабжения тканей.

На выбор уровня ампутации НК влияют как локальные, так и общие факторы.

Локальные факторы:

• распространенность гангрены, наличие или отсутствие линии демаркации (наличие таковой свидетельствует о локализованности гангрены, а отсутствие – о более высоком ее распространении);

• инфекция, которая обычно сочетается с наличием некрозов (типична для больных диабетом, при ее быстром распространении и присоединении поражения лимфатических путей – лимфангитов показана срочная высокая ампутация с целью предупреждения сепсиса, особенно это актуально, когда присоединяется анаэробная инфекция);

• окраска кожи (цианоз кожи проксимальнее гангрены свидетельствует о ее прогрессировании и невозможности локальной ампутации);

• трофические изменения тканей (тонкая кожа и отсутствие подкожной клетчатки говорят о неадекватном кровоснабжении тканей и невозможности операции на этом уровне);

• наличие отека при отсутствии кардио – респираторной недостаточности (диктует необходимость более высокого уровня ампутации);

• степень нарушения кровоснабжения тканей, которая до операции может быть оценена с помощью дуплексного сканирования и ангиографии (как правило, хорошо компенсируется кровоснабжение на бедре даже при закрытых подвздошных артериях и плохо на голени и стопе при обтурации их артерий; если имеется возможность включения в кровоток глубокой бедренной артерии при окклюзии подвздошных, поверхностной бедренной и берцовой артерий, иногда удается ограничиться более низким уровнем ампутации);

• болевой синдром (если он распространяется выше уровня голеностопного сустава и не может быть адекватно купирован медикаментозно – ампутация на уровне голени и стопы невозможна, необходим более высокий ее уровень).

Отмеченные признаки несомненно влияют на выбор уровня ампутации, однако решающее значение играют интраоперационные данные: степень кровоточивости тканей, развитость коллатералей, состояние мышц – их цвет, сократимость, степень поражения клетчаточных пространств.

К общим факторам относятся: возраст, степень декомпенсации диабета, состояние миокарда, степень интоксикации, состояние почечной функции и водно-электролитный баланс, которые должны быть по возможности скорректированы.

Принципиально существует шесть возможных уровней ампутации: пальцы, стопа (дистальная по Шарпу – на уровне плюсневых костей, по Шарафу – на уровне костей предплюсны), голеностопный сустав, нижняя треть голени, средняя треть голени и уровень бедра. В случаях присоединения анаэробной инфекции возможно проведение экзартикуляции конечности в тазобедренном суставе.

При выполнении ампутаций возможны ситуации, которые могут повлечь за собой несостоятельность культи и опасные для жизни состояния:

• неправильный выбор уровня ампутации (оставление тканей с исходно неадекватным кровоснабжением);

• технические ошибки а) – длинная культя кости способствует травматизации мягких тканей и образованию пролежней, б) – недостаток мягких тканей может повлечь за собой появление болевого синдрома и невозможности ношения протеза, в) – неадекватный гемостаз влечет за собой образование гематом, которые затем обычно нагнаиваются, г) – плохое сопоставление кожных краев раны способствуют появлению келоидных рубцов, которые при ношении протеза часто травмируются – поэтому целесообразнее всего при ушивании раны использовать монофиламентные нити);

• неадекватная профилактика инфекции может привести к нагноению, несостоятельности раны культи и даже к сепсису (после операции в обязательном порядке необходима антибиотикотерапия в течение 7 – 10 дней);

• венозный тромбоз с вероятной тромбоэмболией легочной артерии (необходимо назначение антикоагулянтов в первые 12 часов после операции, наблюдение за состоянием больного на предмет возможного болевого синдрома в грудной клетке, а также безотлагательная проксимальная перевязка вен после установления факта ТЭЛА);

• неадекватная иммобилизация культи НК, что особенно актуально после ампутации на уровне голени (развитие сгибательной контрактуры – для ее профилактики культя голени должна находиться в разогнутом состоянии в течение 2-3 недель после операции путем использования шины или гипсовой лангеты).

К ранним осложнениям после ампутаций относят: инфекцию культи; ее несостоятельность; боли в культе; фантомные ощущения и пролежни от применения шины (лонгеты). Поздние осложнения включают в себя: фантомные боли, сгибательную контрактуру и гангрену культи.

При благоприятном исходе ампутации возможность протезирования конечности обычно рассматривают при условии ее функциональной состоятельности спустя 6-8 месяцев после вмешательства, когда произойдет полное заживление культи и окрепнет кожный рубец.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИИ. Это особая группа вмешательств у больных с ХОЗАНК, направленных на профилактику дальнейшего прогрессирования заболеваний, в основе которых лежит стойкое повышение липопротеидов низкой плотности (атеросклероз, сахарный диабет). Неудовлетворенность результатами медикаментозной терапии гиперлипидемии, которая у ряда больных оказывалась не всегда успешной, давала осложнения и не исключала рецидивов нарушения обмена, привела к необходимости разработки хирургических методов ее коррекции. К ним относятся: экстракорпоральные методы воздействия (плазмаферез и гемосорбция), портокавальное шунтирование, трансплантация печени и частичное илеошунтирование. Ввиду большой дороговизны и многочисленных осложнений, характерных для первых трех методов, наиболее приемлемой является операция частичного илеошунтирования, впервые выполненная в США H.Buchwald и R.Vargo (1963). Суть ее заключается в выключении из пищеварения части подвздошной кишки, в которой происходит наиболее активное всасывание липидов. Достоинствами являются постоянный гиполипидемический эффект и относительная безопасность (летальность 0,8-1,6%). Возникающая после операции диарея купируется у большинства больных в первые месяцы. С разработкой лапароскопического варианта ее выполнения она стала более привлекательной.

При невозможности хирургического лечения больным с III и IV стадией облитерирующего атеросклероза в условиях ЦЕНТРА АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ выполняются внутриартериальные инфузии лекарственных препаратов с учетом совместимости: 60-80 мл 0,5% раствора новокаина, 4-6 мл раствора но-шпы или галидора, 5 мл актовегина (солкосерила), 2-8 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 50% раствор анальгина в количестве 4 мл, 5000 ЕД гепарина, а также антибиотики при наличии трофических язв с учётом чувствительности высеянной с поверхности язвы флоры. Антибиотики вводятся в последнюю очередь отдельным шприцем. Инфузия проводится в течение 4-6 минут тремя-четырьмя шприцами (предпочтительно использование системы с тройником).

Курс лечения состоит из 10-12 инфузий через день или (при гангренозной стадии) ежедневно и повторяется в дальнейшем дважды в год – весной и осенью. Этим же больным через день проводится длительная (в течение двух часов) внутривенная инфузия реополиглюкина 200-400 мл в сочетании с указанными выше препаратами в той же дозировке. Иссечение некроза проводится экономно в пределах здоровых тканей при мумификации или по линии демаркации.

При своевременной диагностике облитерирующих заболеваний в начальных стадиях проведение простейших мер: устранение провоцирующих заболевание причин и вредных привычек, назначение щадящего режима труда и отдыха, сбалансированной диеты, спазмолитиков, санаторно-курортного лечения, целенаправленных физиотерапевтических процедур – можно стабилизировать течение патологического процесса.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ

Является системным нейродистрофическим сосудистым заболеванием и характеризуется хроническим течением с периодами ремиссии и обострения.

В этиологии заболевания большое место занимают воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (курение, переохлаждение, инфекция, повторные травмы, в том числе и психические эмоциональные перегрузки). Особое значение имеют состояние внутренней среды организма, взаимодействие эндокринных и нейрогенных связей гипофизарно-надпочечниковой системы. В.А. Оппель (1928) считал, что в основе заболевания лежит такое нарушение деятельности желёз внутренней секреции, под влиянием которого развивается гиперфункция надпочечников. Это приводит к гиперадреналинемии, спазму периферических сосудов, в том числе и vasa vasorum. Часто возникающий и длительно существующий спазм резко нарушает трофику сосудистой стенки, вследствие чего в ней развиваются дегенеративно-пролиферативные изменения, обусловливающие облитерацию просвета артерии.

По современным представлениям, облитерирующий эндартериит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям, что подтверждается рядом реакций, выявляющих сенсибилизацию к собственным сосудистым антигенам. Однако наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория возникновения заболевания, учитывающая этиологическое значение влияния ряда неблагоприятных факторов и прежде всего повторных охлаждений и курения.

Наиболее ранними изменениями в стенке сосуда являются дегенеративные изменения эндотелия, сопровождающиеся разрастанием интимы, образованием грануляционной ткани с гигантскими клетками. В стенках крупных сосудов больных эндартериитом довольно часто обнаруживаются и атеросклеротические изменения даже в молодом возрасте. Изменения эндотелия, атеросклероз, спазмы и органическое сужение артерии с нарушением кровотока ведут к возникновению тромбоза и облитерации сосуда. У ряда больных эти изменения в начале заболевания имеют сегментарный характер, занимая ограниченные по протяжению участки сосуда, что имеет важное практическое значение.

Классификация. По характеру течения заболевания выделяют два типа:

1. – медленно прогрессирующий тип, который характеризуется светлыми промежутками до нескольких лет;

2. – бурно прогрессирующий тип, при котором в течение короткого времени развивается гангрена.

В течении заболевания выделяют три периода: ангиоспастический, ангиотромботический и ангиосклеротический (гангренозный) период.

Облитерирующим эндартериитом болеют преимущественно мужчины, причём в наиболее деятельном возрасте – от 20 до 40 лет. У женщин это заболевание возникает только среди курильщиц.

Клиническое течение имеет выраженную цикличность. Соответственно периодам развития заболевания его клинические симптомы различны.

В ангиоспастический период появляются быстрая утомляемость, сердцебиение, потливость, резкий дермографизм. Больных беспокоит зябкость, периодическое побледнение и онемение стоп, иногда чувство жжения в пальцах поражённой конечности. В этом же периоде появляется один из характерных симптомов заболевания – «перемежающаяся хромота». При ходьбе, подъёме по лестнице появляются сильные мышечные боли, как правило, в икроножных мышцах, затем – и первые трофические расстройства в виде атрофии мышц голени, кожи и ногтей на стопах. Пульс на периферических артериях становится слабым, несимметричным и непостоянным. На артериограммах виден спазм магистральных сосудов, появляется сеть извитых коллатералей.

Следующий период, ангиотромботический, характеризуется присоединением к функциональным расстройствам кровообращения и органических поражений сосудов. Спазмы сосудов становятся более длительными, «перемежающаяся хромота» появляется через более короткие дистанции и резко ограничивает активность больного. Пульсация артерий на поражённой конечности резко ослаблена и непостоянная, прежде всего в подколенной ямке и на стопе.

На ангиограммах выявляется выраженное диффузное сужение магистральных артерий вследствие спазма и утолщения стенок, вплоть до полного нарушения проходимости артерий.

Кожа на стопах становится багрово-цианотичной, истончается, шелушится. Ногти деформируются, замедляется их рост. Кожная температура понижена. Появляется извращённая реакция на температурный раздражитель: больные не переносят ни охлаждения стоп, ни тепла из-за сильной болезненности. Появляются боли в покое, особенно по ночам. Для уменьшения этих болей больные вынуждены держать конечность постоянно опущенной с постели. Малейшие травмы (ссадины, трещины, потёртости) ведут к образованию стойких незаживающих язв. Лишая сна, ишемические боли становятся настолько изнуряющими, что развивается прогрессирующее истощение, нередко сопровождаемое выраженной депрессией.

Ангиосклеротический (гангренозный) период характеризуется распространённой облитерацией сосудов, резкими нарушениями питания тканей, обширными некрозами дистальных отделов конечности, прогрессирующим истощением и деградацией личности. Наиболее тягостным и очень трудно поддающимся лечению симптомом является постоянная, жгучая, интенсивная и всепоглощающая боль. На периферии конечности появляются и прогрессируют некрозы пальцев и дистальных отделов стоп.

На ангиограммах обычно видна окклюзия артерий в результате восходящего тромбоза, что сопровождается обширным омертвением конечности по типу влажной гангрены.

Лечение. Консервативная терапия при облитерирующем эндартериите направлена на улучшение периферического кровообращения за счёт увеличения коллатерального кровотока и снятия патологического спазма. Наряду с десенсибилизирующей терапией (димедрол, пипольфен, супрастин) она включает сосудорасширяющие препараты (компламин, галидор, но-шпа). В периоды обострения заболевания, когда у больных появляются признаки гиперкоагуляции, возникает необходимость в применении антикоагулянтов прямого (гепарин) и непрямого (фенилин, пелентан, неодикумарин) действия. Протромбиновый индекс должен поддерживаться в пределах 60%. В случае возникновения острого тромбоза ранее стенозированной артериальной магистрали применяют тромболитические препараты (фибринолизин, тромболизин, плазмин, стрептокиназа).

Эффективность внутриартериального введения лекарственных веществ основана на следующих положениях:

1. – создание высоких концентраций препарата в очаге поражения;

2. – непосредственное вазодилатирующее влияние быстроразруша-ющихся препаратов (ацетилхолин);

3. – меньшая опасность токсических влияний фармакологических веществ, так как вводятся меньшие дозы по сравнению с другими путями введения. Применяют как одномоментные, так и длительные регионарные инфузии.

Целесообразно проведение курса УВЧ-терапии на область поясничных симпатических узлов, токов Бернара на область голени. Положительное влияние на течение болезни оказывают радоновые и сероводородные ванны. Достаточно выраженный симптоматический эффект даёт применение гипербарической оксигенации.

Оперативное лечение основано на представлении о том, что сосудодвигательные реакции осуществляются в основном через симпатический отдел вегетативной нервной системы. Для устранения предполагаемого стойкого патологического рефлекса, обусловливающего вазоспазм, предложены операции, рассчитанные на десимпатизацию поражённой конечности с целью устранения спазма артериальных сосудов и коллатералей.

Наибольшее распространение получила предложенная в 1923г. Диецом поясничная симпатэктомия. Операция заключается в удалении поясничных (II-III) симпатических ганглиев. Стойкие положительные результаты операции прослеживаются примерно у 70% больных.

В случаях безуспешного консервативного и оперативного лечения применяют ампутацию конечности, основной задачей при этом является установление уровня относительно сохраняющегося кровообращения с тем, чтобы произвести ампутацию в пределах достаточно кровоснабжаемых тканей и сформировать опороспособную, пригодную для протезирования культю.

Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются: предупреждение переохлаждения конечностей, борьба с употреблением алкоголя и курением.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)

Тромбангиит впервые описал Винивартер в 1879 г., а позже он был изучен Бюргером в XX веке. Это заболевание характеризуется облитерацией артерий и вен мелкого и среднего диаметра вследствие воспалительных изменений.

Причина остается неизвестной. Недавние исследования позволяют предполагать, что болезнь Бюргера может быть реакцией на курение табака у лиц с определенным фенотипом, на что указывает большая частота антигенов HLA – A9 и HLA – B5 у подобных больных, или аутоиммунным нарушением с клеточной иммунной реакцией на коллаген I и III типов, содержащийся в тканях кровеносных сосудов. В подтверждение этому 100% больных, страдающих этим заболеванием, злоупотребляли табакокурением. Отмечено также, что прекращение курения не прерывает дальнейшего нарастания симптомов заболевания. Болеют преимущественно мужчины – курильщики (95%) в возрасте от 20 до 40 лет.

Морфологически тромбангиит проявляется в форме негнойного панартериита или панфлебита с тромбозом пораженных сосудов. В острой стадии происходит инфильтрация стенки артерии лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами, а иногда – гигантскими клетками, сопровождаясь тромбозом просвета сосуда. Ввиду инфильтрации наружной оболочки на поздних стадиях болезни возможен периартериальный фиброз с привлечением прилежащей вены и нерва. В дальнейшем возможна реканализация сосудов, но чаще тромбы организуются с полной облитерацией просвета.

Для бассейна НК характерно вовлечение в процесс артерий голеней и стоп, на более поздних стадиях могут поражаться другие артериальные бассейны, например, подколенные артерии. В отличие от атеросклероза процесс носит пролонгированный характер, в связи с чем мало условий для развития коллатерального кровоснабжения. Относительно сохранения НК заболевание протекает более злокачественно, но в отношении сохранения жизни более благоприятно, чем атеросклероз или диабет.

Клинически болезнь развивается постепенно, распространяясь в проксимальном направлении. Проявляется симптомами артериальной ишемии и поверхностными тромбофлебитами (в 40 % случаев). В большинстве наблюдений на одной или нескольких артериях стоп пульс ослаблен или отсутствует. Ишемические язвы или гангрена могут возникать на ранних стадиях заболевания.

Диагностика: УЗДГ показывает резкое снижение кровотока в стопе и пальцах, а при ангиографии сегментарные окклюзии дистальных артерий голеней, вдоль которых могут формироваться «штопорообразные» коллатерали; интактные артерии имеют нормальные контуры.

Консервативная терапия:

1. – исключение табакокурения;

2. – ходьба по 15-20 минут 2 раза в сутки при отсутствии некрозов и язв с защитой стопы от травматизации;

3. – постельный режим при наличии язв и некрозов;

4. – улучшение микроциркуляции (трентал, антагонисты кальция, вазопростан).

Хирургическое лечение показано при отсутствии эффекта от предыдущей терапии и при нарастании ишемии: поясничная симпатэктомия, артериализация венозного кровотока стопы, ампутации. Реконструктивные вмешательства из-за особенностей поражения практически не применяются.

БОЛЕЗНЬ И СИНДРОМ РЕЙНО

Заболевание впервые описано Рейно (Raynaud) в 1862г. как локальная асфиксия и симметричная гангрена пальцев. В настоящее время это заболевание относят к группе спастико-атонических поражений мелких артерий и капилляров с преимущественным расстройством вегетативной иннервации и характерным циклическим течением. В последующем появились сообщения об аналогичных сочетаниях клинических симптомов при системной склеродермии, сколиозах, шейно-грудном радикулите, дерматомиозитах и других заболеваниях, что дало повод для отрицания болезни Рейно как отдельной нозологической формы. Однако дальнейшие исследования показали ошибочность такой точки зрения, и в настоящее время принято различать болезнь Рейно как первичное заболевание и синдром Рейно, когда его клинические проявления возникают на фоне других заболеваний.

Этиология и патогенез. Многие исследователи причину заболевания усматривают в частых переохлаждениях конечностей, особенно во влажной среде, хронической микротравме пальцев, интоксикации, стрессорных воздействиях и травме центральной нервной системы. Подмечено, что при холодовой травме болезнь Рейно возникает лишь при определённых, ещё недостаточно изученных условиях. Так, в условиях Крайнего Севера это заболевание редко возникает у коренного населения (эвенки, якуты, эскимосы) и обычно наблюдается у приехавших из других регионов России. Предполагают, что болезнь Рейно может быть и врождённой, так как описан ряд случаев заболевания в раннем детском возрасте.

В механизме развития заболевания основное место отводится нарушениям вегетативной иннервации, обусловливающим спазм и последующую атонию мельчайших кровеносных сосудов – прекапилляров и капилляров (ангиотрофоневроз с капиллярным дискинезом). Эти изменения могут возникать в любом органе, но при болезни Рейно они локализуются только в области прекапилляров и капилляров пальцев кисти и стопы. При морфологическом исследовании микрососудов этой области обнаруживается гипертрофия их стенки с сужением просвета, не распространяющаяся на пальцевые артерии.

Есть основания предполагать, что при болезни Рейно имеется дисфункция адренергической субстанции ретикулярной формации ствола головного мозга. В.А. Оппель предполагал, что в возникновении болезни Рейно принимают участие и эндокринные механизмы в виде нарушения функции надпочечников, и эти предположения в последующем были подтверждены и другими исследователями. В механизмах нарушения микроциркуляции, по-видимому, принимает участие и серотонин, образующийся в избыточных количествах вследствие различных нейро-гуморальных нарушений, так как подкожное введение серотонина сопровождается реакцией, напоминающей приступ локальной асфиксии при болезни Рейно. Таким образом, патогенез болезни Рейно оказывается весьма сложным и во многом ещё не выясненным. Это в полной мере относится и к синдрому Рейно.

Клиника. Болезнью Рейно болеют преимущественно женщины молодого возраста. Поражаются обычно II-V пальцы обеих кистей, причём это поражение носит симметричный характер. Местные изменения при этом заболевании довольно характерны. Во время приступа местной асфиксии палец становится мертвенно бледным, холодным и нечувствительным. Эти изменения чаще захватывают ногтевую и средние фаланги пальца. Спазм сосудов держится от 15 мин. до часа и более, а затем исчезает. Кожные покровы пальца приобретают мраморную окраску, а затем становятся синюшными. В этот период происходит и восстановление кожной чувствительности. Считают, что появление бледности обусловлено запустением капилляров, а возникновение цианоза – парезом и застоем крови в венозной части капиллярного ложа.

В разгаре болезни такие приступы повторяются ежедневно и становятся особенно тягостными в холодное время года. Синюшность кожных покровов пальцев держится несколько недель и месяцев, усиливаясь в холодную погоду и уменьшаясь в летнее время. Появляется отёчность поражённых пальцев, распространяющаяся на всю кисть, которая становится холодной, а кожа натянутой и не берётся в складку вследствие склеротических изменений. Понижается тактильная чувствительность и развивается тугоподвижность в суставах пальцев.

В разгаре болезни на кончиках пальцев могут появляться пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью, а затем образуются чрезвычайно болезненные и длительно незаживающие язвы. На рентгенограммах обнаруживаются признаки атрофии и истончения коркового слоя фаланг поражённых пальцев, а в последующем может возникнуть их гангрена.

Обычно заболевание развивается постепенно, и приступы вазомоторных расстройств вначале непродолжительны, возникают редко, главным образом при воздействии холода, но в дальнейшем они становятся более частыми, и нарастают трофические нарушения. Эти нарушения возникают не только в тканях поражённых пальцев, но и в мышцах конечностей, миокарде, спинном и головном мозге. Могут поражаться сосуды малого круга кровообращения с возникновением лёгочной гипертензии. Появляются почти постоянные головные боли, «пелена» или «марево» перед глазами. Могут возникнуть поражения желудочно-кишечного тракта (язвы, дискинезии и др.). Появляется общая вялость, апатия, быстрая утомляемость, снижается работоспособность. В зависимости от клинического течения заболевания некоторые выделяют нейрогенно-эндокринную форму, которая характеризуется судорожными приступами с возможным развитием гангрены пальцев, как кисти, так и стопы, без выраженных признаков склеродермии, и генерализованную форму, при которой поражаются сосуды верхних и нижних конечностей с быстрым развитием склеродермии.

В течении местного процесса выделяют три стадии: первая стадия характеризуется коротким анамнезом (1-2 года), приступообразно возникающей бледностью пальцев кистей, приступы которой не сопровождаются трофическими изменениями; во второй стадии приступы становятся более частыми и длительными, а в межприступные периоды появляются цианоз, похолодание и отёчность кисти. Эта стадия может продолжаться многие годы. В третьей стадии в дополнение к описанным симптомам появляются участки некроза на кончиках пальцев.

Диагностика основывается главным образом на клинических данных. Нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике с синдромом Рейно. Так, системная склеродермия часто начинается с синдрома Рейно, отличить который от болезни Рейно в этих случаях очень трудно, но дифференциальной диагностике может помочь гистологическое исследование кожных биоптатов; в других случаях дифференциальной диагностике помогают клинические проявления основного заболевания (дерматомиозит, облитерирующие поражения периферических артерий, нарушения венозного кровообращения, обнаружение шейных рёбер и др.), не свойственные болезни Рейно. Для болезни Рейно (Аллен и Броун) являются характерными следующие признаки:

• эпизодическое появление симптомов под влиянием охлаждения или эмоционального возбуждения;

• одновременное двустороннее появление этих симптомов;

• продолжительность заболевания не менее двух лет;

• отсутствие или минимальная степень гангрены кожи поражённых пальцев;

• отсутствие признаков других заболеваний, при которых могут быть вторичные нарушения кровообращения аналогичного характера.

Нередко возникает необходимость дифференциальной диагностики болезни Рейно с болезнью Рейля, холодовым нейроваскулитом, вибрационной болезнью. Поэтому для решения дифференциально-диагностических задач применяется ряд специальных методик («холодовая проба», плетизмометрия, определение температурной зоны комфорта и др.).

Лечение больных болезнью Рейно начинается с применения консервативных методов: медикаментозная терапия (спазмолитические препараты, ганглиоблокаторы, витамины С, В, Е, кортикостероидные гормоны и др.), гипербарическая оксигенация, физиотерапия (УВЧ на область шейного отдела позвоночника), но основным принципом консервативной терапии является устранение влияния низких температур, особенно во влажной среде (сырой и холодный воздух, стирка белья в холодной воде, работа в холодном, сыром помещении с каменным или цементным полом), отстранение от работы с вибрирующими приборами.

При безуспешности консервативной терапии показано оперативное лечение: ганглионарная симпатэктомия двухсторонняя верхнегрудная или поясничная при поражениях пальцев стопы. Результаты этих операций при болезни Рейно лучше, чем при синдроме Рейно.

БОЛЕЗНЬ РЕЙЛЯ («МЕРТВЫЙ ПАЛЕЦ»)

Представляет собой стойкий спазм сосудов пальца кисти, возникающий внезапно. Природа такого спазма часто остаётся неизвестной, но непосредственной причиной нередко является охлаждение, механическая и психическая травма. Болезнь Рейля может быть профессиональным заболеванием у шофёров, трактористов, слесарей. Обычно поражается ногтевая фаланга II-V пальцев кисти. Поражённый палец становится тёмного цвета, холодным и чрезвычайно болезненным с резким снижением или утратой тактильной чувствительности. В последующем могут появиться изъязвления кожи. Поражается обычно один палец. «Холодовая проба» указывает на стойкий спазм, так как кожная температура после дозированного охлаждения пальца не восстанавливается в течение 2-2,5 часов (норма – 15-20 мин.). Лечение – новокаиновые блокады звёздчатого узла, параартериальные новокаиновые блокады, удаление звёздчатого узла.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ

Это хронические заболевания артериальных сосудов, вызванные метаболическими нарушениями, обусловленными, главным образом, гипергликемией, свойственной сахарному диабету (СД). Диабетические ангиопатии (ДА) приводят к ранней инвалидности, потере трудоспособности и характеризуются высокой смертностью. В структуре ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные с СД составляют более 50%, хотя распространенность этого заболевания в разных странах варьирует от 1,5 до 6%. При этом летальность в результате «высоких» ампутаций достигает 25-50%.

Для СД характерно поражение как магистральных артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия), так и сосудов микроциркуляторного русла (диабетическая микроангиопатия). Наиболее типичным для диабетической макроангиопатии является поражение артерий голени и стопы в виде сочетания атеросклероза, гиалиноза и склероза Менкеберга с потерей эластичности артерий, уменьшением их просвета вплоть до полной облитерации в дистальном направлении. Аналогичные изменения возникают в артериальных бассейнах головного мозга, сетчатки глаз, сердца, почках, что утяжеляет прогноз течения заболевания. Установлено, что при СД возникают условия для быстрого развития атеросклероза (в 5 раз быстрее) за счет повышения концентрации ЛПНП. Атерогенность сыворотки крови выявляется у 75% больных (у 55% с инсулинозависимым и у 95% с инсулиннезависимым СД). Несмотря на морфологическую схожесть ДА с атеросклерозом, механизмы ее развития отличны от такового и до настоящего времени полностью не раскрыты.

Для диабетической микроангиопатии характерным является поражение капилляров мышечной ткани (но не кожи), выражающееся в утолщении базальной мембраны за счет отложения в ней гликопротеидов. При капилляроскопии были отмечены: извитость этих сосудов, их закупорка и/или дилатация. Несмотря на изменения микроциркуляторного русла, определяющим в клиническом исходе является отсутствие или наличие микроангиопатии.

Параллельно с изменениями артериальных сосудов голеней и стоп у больных с СД развивается диабетическая полинейропатия за счет образования нейрофибром большеберцового нерва и сегментарной демиелинизации волокон малоберцового нерва. Эти поражения обусловливают нарушения регуляции микроциркуляторного русла: возникает констрикция прекапилляров, выражающаяся в изменении гидростатического давления в капиллярной сети, происходит повышение кровотока по артерио – венозным шунтам в результате их паралича.

Наиболее существенные изменения артерий и нервных стволов сосредоточены в медиальном лодыжечном канале из-за плотных сращений с фасциальными футлярами, что обуславливает развитие и существование «туннельного» синдрома.

Наиболее поздним и тяжелым проявлением диабетических ангио-невральных поражений является «синдром диабетической стопы» (СДС), развивающийся у 30-60% больных с СД. Синдром диабетической стопы – это симптомокомплекс, включающий в себя явления нейро– и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями. В зависимости от соотношения явлений нейро- и ангиопатий принято выделять три клинические формы СДС (Нидерланды, 1991): нейропатическую инфицированную стопу (60-70% случаев), ишемическую гангренозную и смешанную (нейро-ишемическую). Для первой характерны: наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних проявлений СД (слепота, нефропатия), отсутствие болевого синдрома, обычная окраска кожных покровов, сохранение пульсации артерий стоп и снижение всех видов периферической чувствительности. Для второй типичны: выраженный болевой синдром, бледность кожных покровов со снижением их температуры, резким снижением пульсации артерий стоп и сохраненная чувствительность. При третьей форме отмечают те и другие проявления.

Гнойно-некротические поражения чаще возникают у больных с нейро-ишемической формой СДС. Важно отметить, что в условиях снижения иммунитета, существенно нарушенного кровообращения и трофики характерно быстрое распространение инфекционного процесса по клетчаточным пространствам стопы, частое присоединение гнилостной инфекции. Контаминация тканей обычно происходит через ссадины, трещины и потертости в области пальцев стопы, незаметно возникших из-за сниженной болевой чувствительности.

Помимо поражения мягких тканей для СДС характерно развитие дистрофических изменений в костях и суставах – диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко), что определяет необходимость рентгенологического исследования стоп.

Диагностика ДА и СДС включает:

• тщательный сбор анамнеза, осмотр (длительность СД, гипертонии, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний);

• исследование углеводного обмена;

• оценка неврологического статуса (исследование вибрационной чувствительности камертоном, стандартное определение болевой, температурной и тактильной чувствительности);

• ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса;

• рентгенография стоп;

• ангиография в случае микроангиопатии;

• бактериологическое исследование выделений, имеющее важное лечебное значение.

Общие принципы консервативной терапии СДС независимо от формы включают:

• оптимизацию метаболического контроля (обязательное назначение инсулина с целью максимальной коррекции гликемии);

• антибиотикотерапию (исходно антибиотики широкого спектра действия, а затем в зависимости от чувствительности микрофлоры);

• иммунокоррекцию.

Соответственно при наличии той или иной формы СДС приобретают значение специфические лечебные мероприятия.

Нейропатическая ДС:

• разгрузка пораженной конечности (постельный режим, кресло-качалка, костыли, ортопедическая обувь);

• местное лечение (удаление некротических масс с применением антисептиков, исключая перекись водорода в стадию гранулирования из-за ее цитостатического эффекта);

• лечение нейропатических отеков назначением симпатомиметиков (эфедрин по 30 мг 3 раза в сутки).

Ишемическая ДС: купирование ишемии – реологические растворы (реополиглюкин, реомакродекс), антиагреганты (пентоксифилин, трентал), назначение вазопростана 10-14 дней.

Смешанная ДС: имеют значение отмеченные лечебные мероприятия других форм и блокады большеберцового нерва в медиальном лодыжковом канале.

Хирургическое лечение СДС применяется в случаях неэффек-тивности консервативной терапии при прогрессировании ишемии и гнойно – некротического поражения с развитием флегмоны стоп и/или голени. Оно включает в себя: реконструктивные вмешательства на артериях голени при курабельных поражениях и отсутствии общих противопоказаний; декомпрессию сосудисто-нервного пучка в мышечно-лодыжечном канале; вскрытие флегмон стопы продольными разрезами отступая на 1,5-2 см от проекции сосудов; ампутации в зависимости от уровня поражения (на уровне пальцев – если процесс не распространяется на стопу, на уровне стопы – если процесс не распространяется на голеностопный сустав, на уровне голени или бедра – если процесс распространяется выше).

При успешном купировании процессов СДС важное значение приобретает уход за стопами: ношение мягкой удобной обуви на 1-2 размера больше, предупреждение образования трещин, потертостей использованием кремов и ношением носков из мягких тканей, исключение травматизации стопы, в том числе профилактика укусов кровососущих насекомых, правильный уход за ногтями.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТО-АРТЕРИИТ (АРТЕРИИТ ТАКАЯСУ)

Впервые болезнь описана японским офтальмологом Такаясу в 1908 году у молодого больного с поражением ветвей дуги аорты, у которого на глазном дне были обнаружены артерио-венозные анастомозы в виде клубочков. Это воспалительное заболевание неясной этиологии, поражающее аорту и ее ветви.

Причины этого страдания не установлены, но отдается предпочтение аутоиммунному механизму его происхождения. Описано во всем мире, но чаще встречается у женщин желтой расы в возрасте 15-30 лет.

Воспаление захватывает все три стенки артерий. Различают острую и хроническую стадии заболевания. В острой стадии в стенках аорты и в ее крупных ветвях выявляют очаги микронекрозов и абсцессов. В стадии ремиссии в стенке указанных сосудов происходят процессы, свойственные хроническому продуктивному воспалению, захватывающему все слои стенки артерий: утолщение интимы за счет ее пролиферации, фиброз медии, фиброз и склероз адвентиции. В Японии описаны три основных морфологических типа этого заболевания: гранулематозный тип (около 30%), диффузно-продуктивный тип (около 15%) и фиброзный тип (более 50%). Для первого типа характерны гранулемы с наличием гигантских инородных клеток и клеток Лангерганса с наличием или без микронекротических фокусов и микроабсцессов. При втором типична диффузная лимфо– и плазматическая инфильтрация с пролиферацией соединительной ткани и растущими новыми клетками крови, преимущественно в средней оболочке артерии. При третьем типе отмечается фиброз медии.

В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются аорта и проксимальные сегменты ее крупных ветвей без поражения дистального русла.

Различают три типа аорто-артериита:

1. – процесс локализуется в ветвях дуги аорты (до 70% случаев);

2. – процесс преимущественно захватывает торакоабдоминальный отдел аорты и висцеральные артерии;

3. – сочетание указанных локализаций.

Причиной ХОЗАНК это заболевание бывает редко, когда в процесс вовлекаются инфраренальный сегмент аорты и подвздошные артерии, что может наблюдаться при втором типе поражения.

У 50% больных в остром периоде отмечаются: недомогание, повышение температуры тела, ознобы, потеря массы тела, артралгии и повышенная утомляемость. Эти симптомы постепенно исчезают и болезнь переходит в хроническую фазу с развитием облитерирующего поражения аорты и ее ветвей. У другой половины больных аорто-артериит проявляется только поздними изменениями сосудов.

Диагностика включает исследование крови на маркеры воспаления, ультразвуковое исследование и аортографию, при которой выявляются веретенообразные стенозы, распространяющиеся от аорты на ее крупные ветви.

Консервативное лечение целесообразно в острой стадии заболевания: кортикостероиды (преднизолон по 60-100 мг/сут), циклофосфамид по 2 мг/кг/сут. Хирургическое лечение показано больным с проявлениями недостаточности кровоснабжения НК, органов пищеварения и почек (частое сочетание): применяются шунтирование и эндартерэктомия.

Если нет осложнений в течении заболевания, общая 5-летняя выживаемость больных достигает 95%, при наличии серьезных осложнений – 50-70%.

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

(ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ АРТЕРИЙ)

Под острой артериальной непроходимостью понимается внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, обусловливающее возникновение синдрома острой артериальной ишемии. Причиной развития этого синдрома обычно являются острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

Острый тромбоз артерии может возникнуть вследствие коагулологических нарушений (гиперкоагуляция) и воздействия тромбогенных факторов или гемодинамических расстройств, обусловливающих замедление артериального кровотока (шок, коллапс, острая и хроническая травма, сдавление артерии).

Артериальная эмболия обычно вызывается частицами тромбов из полостей сердца и просвета аорты (митральные пороки и аневризмы левого желудочка сердца, острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз). Различают множественные и одиночные эмболии. Частота эмболий различных отделов артериальной системы распределяется (по нисходящей) следующим образом: бедренные артерии, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые артерии и артерии голени.

Спазм артерии может обусловить её острую непроходимость, но такая функциональная непроходимость держится не более трёх часов; более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Кроме того, спазм может сопутствовать эмболии, тромбозу любого происхождения, усиливая тяжесть острой артериальной ишемии.

Различают три степени острой артериальной ишемии (В.С. Савельев, 2006).

I степень – онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке);

II степень – двигательные расстройства и/или отек:

IIа – парез (снижение мышечной силы);

IIб – паралич (отсутствие активных движений);

IIв – субфасциальный отек;

III степень – развитие контрактуры:

IIIа – парциальная контрактура;

IIIб – тотальная контрактура.

Клиника. При эмболии артерии первым симптомом является сильная, острая, постоянная боль, захватывающая весь дистальный отдел конечности. Онемение, бледность и похолодание конечности появляются несколько позднее, а затем снижается мышечная сила и утрачиваются активные движения этой конечности. В некоторых случаях боли первоначально появляются в дистальных отделах конечности, распространяясь затем в проксимальном направлении. Выраженная бледность кожных покровов также вначале появляется в дистальных отделах, а затем распространяется и на проксимальные сегменты. Нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой чувствительности могут появиться раньше, чем двигательные расстройства. Точное определение этих нарушений имеет большое практическое значение, так как если болевая и тактильная чувствительность сохранены, то ишемические изменения обратимы. Исчезновение глубокой чувствительности и мышечная контрактура свидетельствуют о тяжёлых, часто необратимых ишемических изменениях. Тяжесть расстройств кровообращения в конечности зависит от локализации эмбола, наличия продолженного тромбоза, сопутствующего артериоспазма, состояния коллатерального кровообращения и общей гемодинамики. При недостаточности коллатерального кровотока выраженные явления острой артериальной ишемии могут возникнуть через 8-12 часов.

Наиболее остро и ярко клиника острой ишемии проявляется при ЭМБОЛИИ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ. Интенсивные боли в этих случаях возникают молниеносно в обеих ногах и нижней половине живота, иррадиируя в поясничную область, область крестца и промежности. Быстро наступает похолодание нижних конечностей с ощущением их онемения и мышечной слабости. Кожные покровы становятся бледными, а затем появляется «мраморный рисунок». Эти изменения достигают уровня паховых складок. Активные движения становятся невозможными уже через 2-3 часа, а через 8-12 часов появляется мышечная контрактура. Пульсация бедренных артерий обычно отсутствует. Возможны ложные позывы на дефекацию и мочеиспускание. При эмболии бифуркации аорты возможна эмболия и нижней брыжеечной артерии с развитием артериальной ишемии левой половины ободочной кишки, что проявляется сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови, симптомами раздражения брюшины, коллапсом и рвотой.

ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ ГОЛЕНИ обычно возникает на фоне их облитерирующих поражений, и весь описываемый клинический симптомокомплекс развивается более медленно. Часто вначале появляется похолодание дистальных отделов конечности, мышечная слабость, болевой симптом менее выражен, а разница в кожной температуре со здоровой конечностью не превышает 2-3 градуса. Гиперестезия, полная потеря чувствительности наблюдается редко, но клиника тромбоза артерий этого сегмента вследствие травмы аналогична таковой при эмболии.

Диагноз острой непроходимости артерии устанавливается на основании клинических данных, а также данных специальных методов исследования (осциллография, реография, ангиография, ультразвуковая допплерография, УЗАС). Острую артериальную непроходимость нужно дифференцировать с расслаивающей аневризмой аорты, острым поперечным миелитом, белой флегмазией.

Лечение. Характер и содержание лечения определяются причиной острой артериальной непроходимости и состоянием кровообращения в конечности. На первом этапе вводятся аналгетики, спазмолитические препараты, гепарин (10-15 000 ЕД внутривенно), реополиглюкин (10 мл/кг), поддерживающая терапия. При дальнейшей консервативной тактике – тромболитические препараты, сулодексид. Однако восстановления функциональной полноценности ишемизированных органов или их части можно достичь лишь восстановлением артериального кровотока, что не может быть обеспечено консервативной терапией. Поэтому при эмболии бифуркации аорты, подвздошных, бедренных, подключичных и плечевых артерий показано неотложное оперативное вмешательство с целью устранения причины острой артериальной непроходимости и восстановления адекватного кровотока в поражённом сегменте артерии (эмболэктомия, тромбэктомия, различные виды ангиопластики). Устойчивое восстановление адекватного кровотока с помощью современных хирургических методов достигается у 70-95% оперированных.

АНГИОТРОФОНЕВРОЗЫ

Это заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей. В их происхождении имеют значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на которую наслаиваются различные экзогенные факторы – инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хронические отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении ангиотрофоневроза могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера. Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться некоторые синдромы ангиотрофоневрозов. Определенное место в развитии ангиотрофоневрозов может иметь также и психическая травма.

Патогенез ангиотрофоневрозов сложный. Нарушается функция аппарата вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Определение уровня нервной системы, где имеется нарушение (кора, гипоталамус, мозговой ствол, спинной мозг, периферические нервные образования), необходимо для целенаправленной терапии.

Симптоматика ангиотрофоневрозов разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других – трофические. При некоторых формах ангиотрофоневрозов наблюдается спазм, при других – расширение сосудов, а у некоторых больных выявляется сочетание или быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При ангиотрофоневрозах почти всегда отмечаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Возможны ангиотрофоневрозы кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища.

Часто встречаются спастические формы ангиотрофоневрозов, например болезнь Рейно, с приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей. Синдром Рейно, имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У таких больных отмечается выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев.

Менее выраженными формами ангиотрофоневрозов являются акроцианоз и акроасфиксия. У больных наблюдаются синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспастической формой ангиотрофоневрозов являются акропарестезии – наличие парестезий, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, нередко болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляются побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явления акротрофоневроза в дистальных отделах рук наблюдаются при шейном остеохондрозе.

Из форм ангиотрофоневрозов, в основе которых лежит расширение сосудов, особое место занимают эритромелалгия, характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акроэритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров.

Описаны холодовые ангиотрофоневрозы, например холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16-19 лет. Характерные признаки – холодные ноги, мраморная окраска кожи, как в жаркое, так и в холодное время. К группе холодовых ангиотрофоневрозов относится «стопа шахтера» – профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторно-трофическим расстройствам на стопах. К профессиональным ангиотрофоневрозам относят также ангиотрофоневрозы, развивающиеся при вибрационной болезни.

Диагноз ангиотрофоневроза устанавливают на основании данных объективных методов исследования: томографии, осциллографии, исследования кожно-гальванического рефлекса, капилляроскопии и артериографии периферических сосудов.

При ангиотрофоневрозах с преобладанием спазма сосудов применяют спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновую кислоту, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин В 12, целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне ThI – ThV или ThX – LII. При ангиотрофоневрозах верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуются грязевые аппликации контрастных температур.

Показано лечение на курортах с сероводородными ваннами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), грязелечение (Сочи, Евпатория, Тинаки, Одесса). Некоторый эффект дают новокаиновые блокады узлов симпатического ствола ThII – ThIV при поражении верхних конечностей и LI – LII при поражении нижних конечностей. При отсутствии эффекта от консервативного лечения следует прибегать к оперативному вмешательству – симпатэктомии. При акропарестезиях рекомендуется гимнастика сосудов (холодные и горячие ванны для кистей и стоп попеременно).

При ангиотрофоневрозах с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин), препараты кальция, аскорбиновую кислоту, витамин В6. Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов. При ангиотрофоневрозах, сопровождающих начальный период системной склеродермии и дерматомиозита, лечение направлено на основное заболевание – назначают глюкокортикоидную терапию (преднизолон, преднизон), анаболические стероиды, антибиотики.

Прогноз определяется характером заболевания. При акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни прогноз благоприятный. При некоторых других формах (эритромелалгин, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер.

БОЛЕЗНИ ВЕН

Многочисленная группа амбулаторных больных обращается к хирургу с жалобами на боль, тяжесть в ногах. После исключения заболеваний артерий, опорно – двигательного аппарата хирург начинает обследование вен. Трудности диагностики возникают при отсутствии внешних признаков заболеваний вен: белая чистая кожа, подкожные вены не расширены, отека нет. Это так называемая «доклиническая» или «нулевая» стадия по А.Н. Веденскому (1978) – без расширения поверхностных вен, но при наличии несостоятельности клапанов и расширении глубоких вен, когда имеется ретроградный сброс крови и венозная гипертензия. Этим обусловлены боль и тяжесть в ногах. Лечение нужно начинать именно в этой стадии варикозной болезни, что позволит остановить или значительно замедлить прогрессирование болезни. В диагностике помогает реовазография, которая регистрирует «дистонию клапанов глубоких вен». В последнее время используют ультразвуковое ангиосканирование.

Лечение должно быть комплексным, включающим подбор подходящей профессии (повар, продавец, операционная сестра, хирург и др., связанные с длительным пребыванием на ногах – исключаются), диеты (исключается жирная и соленая пища во избежание тромбообразования). Общее лечение предусматривает использование венотоников, венопротекторов, флеботропных средств, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, дезагрегантов. Местно используют мази с теми же свойствами, ФТЛ (Дарсонваль, магнитотерапия), санаторно – курортное лечение (сероводородные, радоновые ванны), рациональную ЛФК (плавание). Одним словом – болезни вен нужно лечить всю жизнь, профилактические курсы лечения проводятся 2 раза в год, при ухудшении состояния – чаще. На диспансерном учете у хирурга пожизненно находятся больные хроническим тромбофлебитом, посттромбофлебической болезнью (ПТФБ); поскольку группа больных варикозной болезнью многочисленна, хирург берет на учет лиц, которым показано оперативное лечение и наблюдает их 2 года после операции (согласно приказа по диспансеризации). Но предупреждает об обязательном профилактическом лечении у хирурга не менее двух раз в год. Подобные планомерные мероприятия профилактируют переход болезни в последнюю стадию с образованием обширных циркулярных не поддающихся лечению трофических язв и таких грозных осложнений, как белая флегмазия, синяя флегмазия, венозная гангрена с летальным исходом, а также профузных кровотечений из варикозных узлов. Профилактическая работа требует от хирурга значительных усилий – интеллектуальных, душевных, воспитательных, встречается немало упрямцев, особенно среди мужчин, которые недооценивают исход болезни. Хотелось бы, чтобы молодые хирурги внимательно ознакомились с проблемами флебологии и организовали работу надлежащим образом.

В данной главе рассматриваются варикозная болезнь, хроническая венозная недостаточность, тромбофлебит, флеботромбоз, ПТФБ, болезнь Педжета – Шреттера, болезнь Мондора. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и послеоперационные венозные тромбозы подробно изучаются в разделе сердечно-сосудистой хирургии, поэтому в данной главе они не рассматриваются. ТЭЛА сегментов легочной артерии может возникнуть у пациентов на приеме в поликлинике. Помогают в диагностике знания клинической картины, больные подлежат своевременной госпитализации в специализированное сосудистое отделение.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (ВРВ) НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Является полиэтиологическим заболеванием, которое характеризуется необратимым неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в месте истонченной стенки, удлинением и узлоподобной извитостью, функциональной недостаточностью клапанов и ретроградным кровотоком при опускании конечностей.

На основании предрасполагающих причин различают первичное ВРВ нижних конечностей, не связанные с поражением глубоких вен и вторичное, которое является осложнением тромбоза глубоких вен или артериовенозной фистулы.

Варикозное расширение вен нижних конечностей встречается примерно у 10-20% населения развитых стран. Женщины молодого и среднего возраста болеют чаще, чем мужчины, но у больных старше 60 лет достоверные отличия не обнаруживаются. У пожилых больных это заболевание отмечается в пять раз чаще, чем у молодых. Однако ВРВ по магистральному типу возможно уже в 14-16-летнем возрасте.

Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего времени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения венозного давления, недостаточности венозных клапанов и патологических вено-венозных рефлюксов крови.

В патогенезе ВРВ нижних конечностей играет роль состояние всех трёх венозных систем – поверхностной, перфорантной и глубокой.

Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатации, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления. Слабость венозной стенки может быть врождённой, обусловленной слабостью соединительной ткани всего организма или приобретённой. Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при её варикозном расширении наступают морфологические изменения – вакуолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.

Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер – некоторые участки могут быть утолщёнными и фиброзированными, другие – истончёнными и расширенными. Происходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, уменьшается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния.

Флебосклероз приводит к потере венозной стенкой своих упруго – сократительных свойств, она не может выдержать нормальное давление, что приводит к её дилатации. Когда неизменённые вены подвергаются действию высокого внутрипросветного давления, они гипертрофируются. Приобретённая слабость венозной стенки может наступить под влиянием токсико-инфекционных факторов, расстройств иннервации и ослабляющего действия гормонов на её мускулатуру.

Венозная гипертензия – ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и вертикальным положением тела человека (ортостатическая гипертензия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на нижние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возникающий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишённых наружной фасциально-мышечной поддержки.

В возникновении венозной гипертензии и ВРВ существенное значение придаётся прекапиллярным артериовенозным анастомозам, которые в обычных условиях не функционируют. Шунтирование артериальной крови в вены через артериовенозные анастомозы вызывает венозную гипертензию с последующим расширением поверхностных вен.

Нарушение замыкательной функции венозных клапанов может быть связано с их поражениями врождённого (недоразвитие соединительной ткани, гипоплазия или отсутствие клапана, одностворчатый клапан) или приобретённого характера. Основной причиной клапанной недостаточности является дилатация венозной стенки в области прикрепления створок и венозная гипертензия. Створки оказываются широко раздвинутыми, что приводит к патологическому рефлюксу крови. Впоследствии наступают глубокие дегенеративные изменения клапанов в виде их перфорации, сморщивания и разрыва.

В результате расширения просвета поверхностных и перфорантных вен из-за слабости их стенок и венозной гипертензии развивается относительная недостаточность клапанов – они остаются интактными, но створки их не смыкаются.

При варикозном расширении вен недостаточность клапанов может быть:

1. – в большой и малой подкожных венах в области сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий и на остальном протяжении;

2. – в притоках этих вен;

3. – в перфорантных венах.

Возможна клапанная недостаточность глубоких межмышечных магистральных вен и внутримышечных вен с вероятным развитием вертикального патологического рефлюкса крови. Полагают, что роль этого фактора в возникновении ВРВ нижних конечностей преувеличена. Однако когда наступает несостоятельность глубоких вен, ситуация становится наиболее тяжёлой из-за выраженной дисфункции мышечно-венозной помпы и возрастания венозной гипертензии.

Патологические рефлюксы (сбросы) крови являются следствием клапанной недостаточности и могут быть на уровне сафено-бедренного и сафено-подколенного соустий, на протяжении этих вен и в месте соединения притоков поверхностных вен с большой и малой подкожными венами (вертикальный рефлюкс) или в перфорантных венах (горизонтальный рефлюкс). Возможна изолированная приустьевая недостаточность клапана притоков большой и малой подкожных вен с последующим развитием экстрасоустьевого патологического рефлюкса. Этот фактор в сочетании с венозной гипертензией, вызванной артериовенозным шунтированием, считается ведущим в развитии ВРВ вначале в притоках, а в дальнейшем и в основных поверхностных венозных стволах.

В 75-80% случаев отмечается варикозное расширение большой подкожной вены и её притоков. Варикозное расширение одновременно большой и малой подкожной вен наблюдается в 7-10% случаев.

В результате нарушения венозного оттока вследствие ВРВ или осложнений тромбоза глубоких вен нижних конечностей (посттромбофлебический синдром) развивается хроническая венозная недостаточность, обусловленная венозной гипертензией.

Отечественная классификация ВРВ нижних конечностей (варикозной болезни) была принята в июне 2000 года в Москве совещанием экспертов под председательством академика РАМН В.С. Савельева.

В зависимости от локализации и распространённости поражения, наличия или отсутствия патологических рефлюксов крови выделяют четыре формы ВРВ нижних конечностей:

1. – Внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено – венозного сброса.

2. – Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам.

3. – Распространённый варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам.

4. – ВРВ при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Выделяют три степени хронической венозной недостаточности:

1. – синдром «тяжёлых ног», преходящий отёк (стадия компенсации);

2. – стойкий отёк, гипер– или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема (стадия субкомпенсации);

3. – венозная трофическая язва (стадия декомпенсации).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

В последние годы в мире широко обсуждается классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (СЕАР), созданная с учетом клиники (С), этиологии (Е), анатомии (А) и патофизиологических расстройств (Р). Эта классификация еще не получила признания, но некоторые ее разделы заслуживают внимания. Совещанием экспертов России (2000) принято решение о целесообразности применения данной классификации в нашей стране.

Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (система СЕАР)

1. Клиническая классификация

Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен пи осмотре и пальпации.

Стадия 1. Телеангиэктазии и ретикулярные вены.

Стадия 2. Варикозно-расширенные вены.

Стадия 3. Отек.

Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболевания вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

2. Этиологическая классификация

Врожденное заболевание (ЕС)

Первичное заболевание (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное заболевание (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое и др.

3. Анатомическая классификация

Сегмент	Поверхностные вены (AS)
1-й	Телеангиэктазии/ретикулярные вены
	Большая (длинная) подкожная вена(GSV)
2-й	Выше колена
3-й	Ниже колена
4-й	Малая (короткая) подкожная вена (LSV)
5-й	Немагистральная
Глубокие вены
6-й	Нижняя полая
	Подвздошные
7-й	Общая
8-й	Внутренняя
9-й	Наружная
10-й	Тазовые – гонадные, широкой связки матки и пр.
Бедренная
11-й	Общая
12-й	Глубокая
13-й	Поверхностная
14-й	Подколенная
15-й	Вены голени – передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые 9все парные)
16-й	Мышечные – икроножные, стопы и др.
Перфорантные вены (AP)
17-й	Бедра
18-й	Голени

4. Патофизиологическая классификация

Рефлюкс (PR)

Обструкция (РО)

Рефлюкс + обструкция (PR, O).

5. Клиническая шкала (сумма баллов)

Боль	0 – отсутствие; 1 – умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 – сильная, требующая приема обезболивающих средств
Отек	0 – отсутствие; 1 – незначительный / умеренный; 2 – выраженный
«Венозная хромота»	0 – отсутствие; 1 – легкая/умеренная; 2 – сильная
Пигментация	0 – отсутствие; 1 – локализованная; 2 – распространенная
Липодерматосклероз	0 – отсутствие; 1 – локализованный; 2 – распространенный

Язва размер (самой большой язвы)	0 – отсутствие; 1 – диаметром менее 2 см; 2 – диаметром более 2 см;
длительность	0 – отсутствие; 1 – менее 3 мес; 2 – более 3 мес
рецидивирование	0 – отсутствие; 1 – однократно; 2 – многократно
число	0 – отсутсвие; 1 – единичная; 2 – множественные

6. Шкала снижения трудоспособности (баллы)

0 – бессимптомное течение;

1 – есть симптомы заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддерживающих средств;

2 – больной может работать в течение 8 ч только при использовании поддерживающих средств;

3 – больной нетрудоспособен даже при использовании поддерживающих средств.

Основными симптомами ВРВ являются: наличие варикозно расширенных вен (их косметическая дисконфигурация), чувство тяжести (синдром «тяжёлых ног»), судороги, боль, отёк, кожная гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема, язва.

В начале заболевания нередко первыми симптомами являются телеангиэктазии или ретикулярные вены, возникающие вследствие внутрикожного и подкожного варикоза преимущественно в области внутренней поверхности дистальной части голени, затем может наблюдаться расширение притоков большой и малой подкожных вен. С нарастанием хронической венозной недостаточности вены становятся всё более извилистыми и расширенными, что обнаруживается уже в проксимальных отделах нижних конечностей. В дальнейшем развивается распространённый варикоз, преимущественно, в бассейне большой подкожной вены и её притоков. Некоторые больные имеют крайне выраженные, большие и множественные варикозные вены и никаких других симптомов в связи с компенсированным венозным оттоком крови по глубоким и состоятельным коммуникантным венам. В то же время другие больные при незначительных единичных расширенных поверхностных венах страдают от тяжёлых болей в ногах вследствие выраженной венозной гипертензии.

У женщин молодого возраста может наблюдаться умеренное расширение поверхностных вен, нередко проявляющееся неприятными ощущениями во время менструации. Обычно эти вены становятся более расширенными и множественными во время беременности.

В связи с хронической венозной недостаточностью многих больных беспокоит тупая боль в области голени, возникающая обычно после длительного стояния и исчезающая при поднятии ноги или при использовании эластических чулок. Наряду с болями могут наблюдаться судороги в области мышц голени в ночное время. Боль может увеличиваться в тёплую влажную погоду вследствие солевой и водной задержки, которые усугубляют отёк. Больные могут также испытывать боль вдоль хода расширенных вен после длительного стояния, которая является результатом венозного стаза и растяжения венозной стенки. В случае несостоятельности клапанов глубоких вен и тяжёлой венозной гипертензии при стоянии появляется сильная жгучая боль в голени, которая может лишить больного трудоспособности.

Отёк является ранним симптомом ВРВ нижних конечностей. Он умеренно выражен и ограничивается областью стопы и лодыжек и полностью исчезает после ночного сна. При более распространённом ВРВ с тяжёлой степенью хронической венозной недостаточности отёк распространяется до средней части голени. В результате развивается лимфовенозная недостаточность и формируется хронический отёк с развитием подкожного фиброза.

При длительной хронической венозной недостаточности может возникать пигментация кожи, вторичный экзематозный дерматит и трофические язвы. Эти изменения локализуются в области внутренней лодыжки, где более всего выражена венозная гипертензия из-за несостоятельности прямых перфорантных вен и дисфункции мышечно-венозной помпы.

Конечность больного следует осматривать в положении стоя спереди, сбоку и сзади, от стопы до уровня груди. Такой осмотр позволяет легко обнаружить напряжённые, особенно в области внутренней лодыжки, дилатированные, удлинённые и извитые подкожные вены на уровне голени и бедра. Если вены плохо видны из-за отёка или ожирения, они могут быть обнаружены посредством пальпации. Степень отёка и его распространение в области стопы, голеностопного сустава и голени документируется с помощью измерительной ленты в определённых точках. Расположение венозной язвы, её размеры, глубина отмечаются в амбулаторной карте, а также описывается наличие грануляций. Из язвы должен быть взят материал для бактериологического, а в случае необходимости и для цитологического и гистологического исследований.

Затем конечность пальпируется. Определяется степень податливости кожных тканей – отёк их может быть незначительным, легко продавливаемым пальцем («шахматный» отсек), а может быть деревянистой плотности, резистентным к пальпации. Возможно также повышение температуры кожи, указывающее на присоединившийся целлюлит.

С целью выявления рефлюкса по поверхностным и перфорантным венам выполняются пробы Броди – Троянова – Тренделенбурга и Гаккенбруха.

ПРОБА БРОДИ – ТРОЯНОВА – ТРЕНДЕЛЕНБУРГА: в положении больного лёжа на спине поднимают конечность для опорожнения варикозно расширенных вен. Накладывают жгут на уровне верхней трети бедра для предупреждения сброса крови в подкожные вены, а затем просят больного встать. Если ВРВ не появляются при наличии жгута, но заполняются сразу после его снятия – это свидетельствует о недостаточности клапанов сафено-бедренного соустья. Однако ВРВ могут заполняться постепенно при недостаточности клапанов перфорантов. В этом случае следует применять ПРОБУ ДЕЛЬБЕ – ПЕРТЕСА: жгут накладывают выше колена в положении больного стоя и просят его походить или несколько раз приподняться на носки. Если варикозно расширенный участок опорожняется, то перфоранты состоятельны, глубокие вены проходимы.

ПРОБА ГАККЕНБРУХА: в области овальной ямки в месте впадения большой подкожной вены в бедренную прикладывают руку и просят больного покашлять или натужиться (ПРОБА ВАЛЬСАЛВЫ). Пальцы воспринимают ретроградную волну крови в виде толчка, что указывает на недостаточность остиального клапана большой подкожной вены.

Несостоятельность перфорантных вен и горизонтальный рефлюкс крови определяется пальпацией, которая позволяет обнаружить циркулярный дефект в глубокой фасции в области расположения основных перфорантов.

Проходимость глубоких вен определяется с помощью ПРОБЫ ПРАТТА – 1: вначале измеряется окружность голени, затем в положении больного на спине опорожняют подкожные вены поглаживанием в проксимальном направлении. На всю конечность, начиная снизу, туго накладывается эластичный бинт. После этого пациент ходит в течение 10 мин. Появление боли и увеличение окружности голени после ходьбы свидетельствуют о непроходимости глубоких вен.

Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, которые могут быть причиной:

1. – вторичного варикозного расширения вен (пост-тромбофлебитический синдром, артериовенозные фистулы, объёмные образования бедренно-подколенной области и забрюшинного пространства);

2. – боли в нижних конечностях при первичном варикозном расширении вен (дегенеративно-дистрофические изменения пояснично-крестцового отдела позвоночника с корешковым синдромом, артроз тазобедренного и коленного суставов, тромбооблитерирующие заболевания артерий нижних конечностей с явлениями хронической ишемии, диабетическая и алкогольная невропатия нижних конечностей);

3. – отёка (лимфедема, микседема и недостаточность функции почек и др.).

Осложнения:

1. – Пигментация и экзематозный дерматит, фиброз подкожной клетчатки и целлюлит, обызвествление или оссификация подкожно-жировой ткани.

2. – Трофическая язва (открытая или зажившая).

3. – Тромбофлебиты поверхностных вен (на ограниченном участке или значительном протяжении, с распространением на глубокие вены).

4. – Кровотечение из тонкостенного варикозного узла.

5. – Тромбоэмболия лёгочной артерии (редко, при распространении тромбофлебита на глубокие вены).

Цель лечения ВРВ нижних конечностей – устранение факторов, которые вызывают клинические проявления, косметические дефекты, и предупреждение дальнейшего развития заболевания.

Применяют консервативные, склерозирующие и хирургические методы лечения.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ проводится в стадии компенсации, после проведённого оперативного лечения в стадии субкомпенсации, как подготовка к операции в стадии декомпенсации (наличие трофических язв) и после неё; больным, которые отказываются от операции, и больным, которым операция противопоказана (старческий возраст, тяжёлая сопутствующая паталогия), объём консервативных мероприятий увеличивается пропорционально стадии заболевания, наибольший – при трофических язвах.

Консервативное лечение направлено на улучшение венозного возврата при хронической венозной гипертензии. Рекомендуется принять необходимые меры для предупреждения застоя крови и улучшения венозного оттока. Больным следует: носить удобную обувь на каблуке высотой не более 3-4 см; изменять позы при длительном сидении или стоянии; больше двигаться, избегать воздействия повышенной температуры окружающей среды, нагревания, которое вызывает расширение вен (горячие ванны, сауны, длительное пребывание на солнце); избегать ношения тугих поясов, обтягивающих джинсов, чулок и носков с тугими резинками; устранить избыточную массу тела; избегать подъёма тяжестей; исключать приём чрезмерно высоких доз гормонов, контрацептивов и др.; делать физические упражнения в течение 2-3 мин. несколько раз в день; заниматься спортом (ходьба пешком, плавание).

Эластическая компрессия с применением эластических бинтов, лечебных чулок (компрессионного эластичного трикотажа) обязательна. Она обеспечивает компрессию варикозно расширенных вен, повышает эффективность насосной функции мышц голени, замедляет процесс варикозного расширения поверхностных вен, развития трофических изменений мягких тканей голени и улучшает отток крови и лимфы.

Эластические повязки можно рекомендовать в случаях, когда оперативное лечение противопоказано из-за общего состояния больного, или осуществление его невозможно по другим причинам. Накладывать повязку или надевать чулки следует утром до вставания с постели, когда нет отёчности. Бинтование начинается от основания пальцев стопы. Один тур бинта накладывается на предыдущий с таким расчётом, чтобы он не менее чем наполовину покрывал его. Повязка должна полностью закрывать всю стопу и голень до коленного сустава.

Иногда эластическую повязку сочетают с местной локальной компрессией трофической язвы. Для этой цели на область язвы накладывается марлевая повязка, поверх которой помещается резиновая губка и прижимается к области язвы при последующем наложении эластического бинта. Сочетание эластического бинтования стопы и голени с усиленной местной компрессией области трофической язвы позволяет ускорить её заживление.

В лечении трофических язв, развившихся вследствие варикозной болезни, ЦИНКЖЕЛАТИНОВАЯ ПОВЯЗКА в прошлом являлась наиболее эффективным методом лечения. Такая повязка после одно– или многократного применения обеспечивала заживление не менее 95% трофических язв. Состав пасты Унны – Кефера: окись цинка – 150,0, желатина – 150,0, глицерина – 250,0, дистиллированной воды – 450. За 1 час до наложения повязки ёмкость с пастой разогревается на водяной бане до консистенции сметаны. Больной перед наложением повязки должен лежать с поднятой на 45 градусов конечностью в течение 2 ч. Повязку накладывает врач в перевязочной. Язва и кожа вокруг неё обрабатываются антисептиками. Разогретую пасту выливают в стерильный лоток и туда же помещают не менее 3 стерильных бинтов и 2-3 стерильные салфетки средних размеров. После того как бинты и салфетки пропитаются пастой, врач в стерильных перчатках накладывает повязку на стопу и голень до подколенной ямки по тем же правилам, что и эластичную повязку. На язву предварительно накладывают несколько пропитанных пастой салфеток. Марлевый бинт раскатывают по ноге в 3 слоя без натяжения. Необходимо следить, чтобы при раскатывании бинта не образовывалось складок. После наложения каждого слоя всю повязку дополнительно смазывают пастой, после наложения всех слоёв сверху для фиксации повязки надевают сетчатый бинт. Повязка подсыхает в течение 2 часов.

Необходимо учитывать, что паста при остывании быстро густеет. В то же время горячая паста может вызвать ожог кожи. Критерием являются руки врача, накладывающего повязку: если для рук температура пасты переносима, значит, можно накладывать повязку.

Повязку накладывают на 4-8 нед. Если повязка наложена на гранулирующую язву, то через некоторое время раневое отделяемое начинает просачиваться через повязку. Эти места нужно смачивать концентрированным раствором перманганата калия.

Критерием заживления язвы является прекращение промокания повязки. Этот момент больной чётко замечает. Обычно в течение первых 2 недель отёк конечности уменьшается.

Показанием к досрочному снятию повязки являются признаки воспаления: боли в области язвы и голени, отёк стопы, повышение температуры тела, появление неприятного запаха. В этом случае повязку необходимо снять и провести осмотр. Повторно повязку накладывают после снятия воспаления.

Повязка Унны-Кефера используется не только для местного лечения и предоперационной подготовки больных, но и в послеоперационном периоде после снятия швов или отсутствии признаков воспаления в области оперативных вмешательств и дермопластики. При такой повязке не требуется пребывание больного в стационаре. Знакомство больных с признаками возможных осложнений, эпизодический амбулаторный контроль врача, простота ухода, лечебная эффективность позволяют провести этапы лечения, не требующие инвазивных вмешательств, амбулаторно без отрыва от привычной жизни, без значительного снижения её качества.

Повязка Унны-Кефера позволяет длительно поддерживать на физиологическом уровне в отличие от других многослойных бандажей водный и температурный баланс кожи, защищает регенерирующую поверхность от повреждений, инфекции. При необходимости компрессия на бедре осуществляется эластическим бинтованием. К недостаткам повязки следует отнести низкие эстетические свойства и необходимость смены обуви на больший размер, причём нередко приходится носить обувь на каждой ноге разного размера.

Вместе с тем значение цинкжелатиновой повязки не следует переоценивать. Она хороша как этап, компонент комплексного лечения варикозной болезни в стадии декомпенсации.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ при варикозной болезни является важнейшей частью общего лечения. В настоящее время в арсенале врача имеется большое количество препаратов, оказывающих поливалентное действие и обладающих достаточно высокой эффективностью, но они для общего и местного лечения используются, как правило, хаотично, подбор их проводится эмпирически – без учёта конкретных проявлений болезни и сопутствующей патологии. Учитывая патогенетические механизмы развития хронической венозной недостаточности, применяемые препараты можно сгруппировать соответственно задачам фармакотерапии.

С целью коррекции микроциркуляторных и метаболических расстройств, нормализации гемореологии целесообразно применять низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин, ацетилсалициловую кислоту, тиклид (тиклопедин), плавикс (клопидогрел), детралекс, гинкор форт, цикло-3-форт, эндотелон, гливенол, ксантинола никотинат, солкосерил, актовегин.

Для улучшения лимфодренажной функции можно применять троксевазин, венорутон, детралекс, гинкор форт, цикло-3-форт. Повышению венозного тонуса способствуют венорутон, анавенол, детралекс, гинкор форт, цикло-3-форт, эндотелон.

Широкое распространение получил ДЕТРАЛЕКС. Он потенцирует физиологический эффект норадреналина, блокирует синтез простагландинов и тромбоксана В2, являющихся основными медиаторами воспаления; даёт антиоксидантный эффект, повышает перистальтику лимфатических сосудов, подавляет адгезию лейкоцитов к эндотелию, препятствует их миграции в перивазальное пространство и блокирует выброс из них токсичных компонентов – цитокинов и лейкотриенов. При хронической венозной недостаточности III стадии детралекс назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 16 недель.

ГИНКОР ФОРТ – комбинированный препарат ангиопротекторного действия. Повышает венозный тонус, регулирует наполнение венозного русла, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает местное антиэкссудативное действие. Препарат назначают по 2 капсулы 2 раза в сутки утром и вечером в течение 7-15 дней, в последующие 30 сут по 1 капсуле 2 раза в день. Гинкор форт не следует применять одновременно с ингибиторами МАО (моноаминооксидазы) из-за возможности развития гипертонического криза и при гипертиреозе.

ЭНДОТЕЛОН – защищает эндотелий сосудов, оказывает флеботоническое действие, уменьшает сосудистую проницаемость, обладает антиоксидантными свойствами. Эндотелон назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 20 дней. Препарат противопоказан во время беременности и в период лактации.

ТРОКСЕВАЗИН (троксерутин) – биофлавоноид, состоящий из 300 мг троксерутина и прочих ингредиентов (макрогол, магния стеарат). Препарат укрепляет сосудистую стенку, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, улучшает микроциркуляцию, оказывает противоотёчное действие; выпускается в виде капсул по 300 мг. Троксевазин назначают по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3-4 недель. Капсулу рекомендуется проглатывать целиком во время еды. Применяется в качестве одного из компонентов комплексного лечения. Противопоказан в I триместре беременности.

ВЕНОРУТОН – производное рутина. Препарат относится к ангиопротективным средствам, оказывает действие преимущественно на капилляры и вены, уменьшает скорость фильтрации воды в капиллярах и проницаемость микроциркуляторного русла в отношении белков. Механизм действия заключается в уменьшении промежутков между эндотелиальными клетками вследствие модификации волокнистого матрикса, расположенного между ними, изменении адгезии этих клеток к стенке микрососудов. Препарат ингибирует агрегацию и увеличивает деформируемость эритроцитов, что также способствует улучшению микроциркуляции. Выпускается в капсулах по 300 мг, таблетках (венорутон форте) по 500 мг и в виде 2% геля по 40 г в тубе для наружного применения. При хронической венозной недостаточности III степени назначают по 1,5-1,8 г в сутки во время еды. Гель венорутона наносят на кожу вне язвы 2 раза в день и втирают путём лёгкого массажа, пока кожа не станет сухой. Препарат противопоказан при повышенной чувствительности к рутозидам и в I триместре беременности.

ГЛИВЕНОЛ – препарат изготовлен на основе глюкофуранозидов, является антагонистом брадикинина, гистамина, серотонина; обладает капилляропротекторной и антиаллергической активностью, снижает сосудистую проницаемость, улучшает микроциркуляцию, повышает тонус вен. Выпускается в капсулах по 400 мг. Особенно эффективен при хронической венозной недостаточности III степени. Назначают по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 1,5-2 мес.

АНАВЕНОЛ – комбинированный препарат. Оказывает вено-тонизирующее действие, снижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию. Анавенол применяют в качестве вспомогательного средства в комплексной терапии тромбофлебитов и хронической венозной недостаточности III степени. Назначают по 2 драже после еды 3 раза в сутки в течение недели, затем по 1 драже 3 раза в день. Выпускается также в жидком виде по 25 мг во флаконе и назначается по 20 капель 4 раза в сутки в течение недели, а потом по 20 капель 3 раза в сутки. Противопоказан в период беременности и лактации.

МАДЕКАССОЛ – влияет на синтез коллагена и улучшает рост фибробластов, стабилизируя лизосомальные мембраны. Действует на различные стадии синтеза коллагена фибробластами, увеличивая на 30% его количество, но не изменяет степень гидроксилирования коллагена, что позволяет последнему сохранять свои физиологические и функциональные свойства. Выпускается в виде таблеток, мази и порошка. Назначают по 60 мг в сутки в течение 1 нед, затем по 30 мг 1-3 мес. В виде порошка или мази применяют местно после удаления некробиотических тканей из дна язвы 1-2 раза в сутки.

ЭСКУЗАН – оказывает выраженное антиэкссудативное и капил-ляропротективное действие, повышает венозный тонус, улучшает гемореологию и вызывает умеренный антикоагулянтный эффект. Выпускается в драже и каплях. Назначают по 1 драже или по 15 капель 4 раза в сутки. Е.Г. Яблоков и соавт. (1999) рекомендуют применять эскузан в сочетании с аскорутином.

ЦИКЛО – 3-ФОРТ – оказывает прямое стимулирующее влияние на постсинаптические альфа-рецепторы гладкомышечных клеток сосудистой стенки, способствует высвобождению норадреналина из гранул запаса в пресинаптических нервных окончаниях – является эффективным флебо- и лимфотоником. Назначают по 1 капсуле 2-3 раза в день во время еды.

ТИКЛИД – антиагрегантный препарат, тормозящий агрегацию тромбоцитов 1-й и 2-й фаз, вызванную аденозиндифосфатом (АДФ), арахидоновой кислотой, коллагеном и тромбином. Кроме того, нормализует деформированность эритроцитов и высвобождение бета-тромбоглобулина у больных сахарным диабетом. Назначают по 250 мг 2 раза в сутки во время еды. Противопоказаны одновременное применение с гепарином, антикоагулянтами непрямого действия и аспирином, так как при этом повышается риск геморрагических осложнений, а также назначения в период беременности и лактации.

Поиски методов коррекции тканевой гипоксии привели к созданию биологически активных веществ, понижающих чувствительность ткани к гипоксии.

Исследованиями установлено, что кровь содержит вещества, биологическая активность которых в организме ингибируется. В связи с этим из крови телят специальным образом был получен препарат СОЛКОСЕРИЛ. Гистохимические исследования показали, что этот препарат повышает активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и цитохромоксидазы в поражённой ткани и приводит к усилению окислительных процессов; увеличивая скорость молекулярного транспорта кислорода, способствует ускорению кровотока в капиллярах, улучшает питание тканей, оказывает влияние на обменные процессы.

Солкосерил активизирует обмен веществ в тканях, повышает по-требление кислорода клетками (особенно при гипоксии), нормализует метаболизм, улучшает транспорт глюкозы, в том числе через клеточную мембрану; стимулирует синтез АТФ, ускоряет регенерацию тканей, стимулирует ангиогенез, способствует реваскуляризации ишемизированных тканей. При амбулаторном лечении этот препарат назначается по 5 мл внутримышечно ежедневно в течение 2-6 нед, в дневном стационаре – по 5-10 мл в растворе для инфузий в течение 10-14 дней. Для местного лечения использовали солкосериловые желе и мазь. Аналогичным по действию является актовегин.

АКТОВЕГИН – депротеинизированный гемодериват телячьей крови. Активирует клеточный метаболизм, увеличивает транспорт и накопление глюкозы и кислорода, усиливает внутриклеточную утилизацию последних, ускоряет метаболизм АТФ, повышает энергетические ресурсы клетки. Выпускается в виде драже, 10% и 20% растворов по 2,5 и 10 мл в ампуле в комплекте с 250 мл изотонического раствора хлорида натрия во флаконе, 20% геля, 5% мази и 5% крема.

Принимают внутрь по 1-2 драже 3 раза в сутки перед едой, не разжёвывая. Рекомендуется запивать лекарство небольшим количеством воды. После растворения 1 ампулы (2,5 или 10 мл) в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия вводят внутривенно со скоростью 2-3 мл/мин 1 раз в сутки ежедневно. Назначают 10-20 вливаний за курс. Внутримышечно вводят по 5 мл 1 раз в сутки, всего на курс 20-25 инъекций. Побочное действие проявляется в виде аллергических реакций: крапивницы, чувства прилива крови, усиления потоотделения, повышения температуры тела. Использование препарата во время беременности и кормления грудью нежелательно. Препарат улучшает гемодинамику и окислительные процессы в тканях, влияет на химизм крови: снижая уровень фибриногена, уменьшает вязкость крови и тем самым улучшает её циркуляцию.

Подобно гепарину КСАНТИНОЛА НИКОТИНАТ обладает липопротеидемической активностью, снижает уровень гиперлипидемии в крови, способствует дезагрегации, улучшению микроциркуляции. Препарат назначают по 0,3 г 3 раза в сутки не менее 2 мес.

Важным фактором в осуществлении микроциркуляции является деформируемость эритроцитов. Последняя уменьшается, когда содер-жание кальция в мембране эритроцита по сравнению с нормальным уровнем повышается. Обычно содержание кальция и АТФ способствует связыванию избыточного кальция с белком мембраны, что ведёт к образованию типа золь – гель. Накопление белкового геля вызывает увеличение жёсткости мембраны, что в свою очередь нарушает деформируемость эритроцита и отрицательно влияет на микроциркуляцию. Эффективным средством, увеличивающим содержание АТФ и таким образом, уменьшающим жёсткость мембраны эритроцита, является ПЕНТОКСИФИЛЛИН (ТРЕНТАЛ). Исследования воздействия трентала на систему фибриногена показали, что после многонедельного перорального приёма этого препарата в дозе 600 мг в день наблюдались увеличение фибринолитической активности и падение уровня фибриногена в плазме.

Нарушения микроциркуляции вызываются повышенной проницаемостью стенок капилляров, поэтому для лечения венозной недостаточности применяют ДОКСИУМ (КАЛЬЦИЯ ДОБЕЗИЛАТ), который оказывает противоотёчное, противогеморрагическое действие и улучшает микроциркуляцию. Этот препарат выпускается в капсулах по 500 мг. Назначают его внутрь во время еды по 500 мг 3 раза в день в течение 3-8 нед. В отличие от других препаратов, улучшающих микроциркуляцию, доксиум весьма эффективен при диабетической ангиопатии, хорошо сочетается с другими препаратами, оказывающими вазоактивное действие, что делает его ценным в комплексной терапии венозной недостаточности, особенно при сочетании последней с сахарным диабетом.

Учитывая повышенную аллергизацию больных с хронической венозной недостаточностью, осложнённой трофическими язвами, в связи с длительным применением различных медикаментозных средств очень важно иметь в арсенале врача препараты, оказывающие влияние на микроциркуляцию и проницаемость сосудистой стенки, чтобы была возможность варьировать их, обратив внимание на индивидуальную переносимость больным.

Большое значение в лечении венозной недостаточности, осложнённой трофическими язвами, имеет ВИТАМИНОТЕРАПИЯ. В комплексное лечение включаются поливитамины с микроэлементами. Витаминотерапия потенцирует действие других лекарственных препаратов, в основном дезагрегантов, понижает проницаемость сосудистых стенок, улучшает питание последних, активизирует метаболические процессы. Особое место при этом занимает а-токоферол (витамин Е). Являясь мощным антиоксидантом, а-токоферол выступает как ингибитор свободных радикалов и защищает клеточные мембраны от разрушения. Витамин А усиливает действие витамина Е, в связи с чем целесообразно назначать а-токоферол в вида препарата «Аевит», который вводят внутримышечно по 1 мл в день в течение 30-40 дней или перорально по 1 капсуле 2 раза в день.

Большое значение в патогенезе венозной недостаточности, осложнённой трофическими язвами, имеет сенсибилизация организма, которая вызывается как длительным применением различных лекарственных средств, так и продуктами нарушенного метаболизма. В связи с этим в комплексное лечение обязательно включаются АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, набор которых (димедрол, супрастин, диазолин, пипольфен, фенкарол, тавегил и др.) в настоящее время достаточен для выбора с учётом индивидуальной чувствительности и переносимости. Антигистаминные препараты назначают не менее 1 месяца, а при необходимости – на весь курс лечения.

Вышеописанную медикаментозную терапию больные, как правило, переносят хорошо. При появлении признаков непереносимости препарат с побочным действием определяется методом исключения.

Таким образом, фармакотерапия, направленная на устранение гемореологических расстройств, улучшение микроциркуляции и лимфодренажной функции, повышение тонуса вен, полноценное завершение воспаления и стимуляцию регенерационных процессов, является важнейшим компонентом комплексной терапии.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ трофических язв должно быть строго регламентировано стадией раневого процесса (I – воспаление, II – образование и созревание грануляций, III – эпителизация). В фазе воспаления используются коллагеназные мази, коллагеновые покрытия с коллагеназной активностью, сорбенты с иммобилизированными протеолитическими ферментами и антисептиками, сорбционные многослойные повязки, мази на гидрофильной основе с антисептиками (ируксол, дигестол, резорб – 2, диоксиколь, левомеколь, левосин и др.); в фазе гранулирования – коллагеновые покрытия с антисептиками, многослойные сорбционные повязки; мази, стимулирующие репаративные процессы (комбутек – 2, сангвикол, дигиспон, альгикол Ф и Ш, резорб – 3, солкосерил и др.); в фазе эпителизации – коллагеновые покрытия, не содержащие протеолитических ферментов (комбутек – 2, цитокол, коллахит Ф и Ш); многослойные комбинированные покрытия (биотравм и др.); мази, стимулирующие репаративные процессы.

В фазе воспаления обязателен посев отделяемого из язвы на микрофлору и чувствительность к антибиотикам и назначение согласно анализа антибиотика для общего и местного лечения. Хороший эффект в последние годы наблюдается при использовании фторхинолонов (ципрофлоксацина).

Дополнительные местные методы лечения трофических язв проводятся в стационаре и включают:

А – в фазе воспаления – лечение в управляемой абактериальной среде (УАС), криотерапия, пневмовибрация, ультразвуковая кавитация, ионофорез с протеолитичекими ферментами, магнитотерапия и др.;

Б – в фазе гранулирования – лечение в УАС, пневмовибрация, магнитотерапия, восходящая пневмокомпрессия и др.;

В – в фазе эпителизации – лечение в УАС, склеротерапия, магнитное поле, повязка Кефера, бандажи.

Описанные дополнительные методы лечения трофических язв не противопоставляются друг другу, а комбинируются в зависимости от фазы раневого процесса, состояния больных, их индивидуальной переносимости, сопутствующих заболеваний и др.

Надо отметить, что комплексная консервативная терапия трофических язв венозной этиологии даёт хорошие непосредственные результаты, но не гарантирует от рецидивов, так как не устраняет причин их возникновения. Стойкая ремиссия трофических язв венозной этиологии может быть достигнута оперативной коррекцией венозного кровотока.

СКЛЕРОТЕРАПИЯ при ВРВ не является самостоятельным способом лечения, применяется для лечения телеангиэктазий (варикозном расширении мелких венул), облитерации мелких варикозных узлов, как дополнение к хирургическому вмешательству. Препараты для флебосклерозирующего лечения:

1. Детергенты – тетрадецилсульфат натрия и полидеканол – средства, флебосклерозирующий эффект которых основан на коагуляции белков эндотелия. Правильное их применение исключает местное и системное тромбообразование. Наиболее эффективными в этой группе являются тромбовар, фибровейн и др.

2. Гиперосмотические растворы (30-40% салицилат натрия, 24% хлорид натрия и др., приводящие к дегидратации эндотелия).

3. Коррозионные средства, обычно создаваемые на основе растворов ионизированного йода (варикоцид, вариглобин). При их внутривенном введении происходит глубокое и необратимое повреждение всех слоёв венозной стенки с массированным тромбообразованием и эндофиброзом.

Наиболее эффективны и безопасны тетрадецилсульфат и полиде-канол натрия.

Склеротерапию следует выполнять после обязательного ультразвукового исследования подкожных, глубоких и перфорантных вен. Весь период лечения пациент должен находиться под врачебным контролем.

При варикозных венах крупного калибра применяется «ирландская техника»: выполняются инъекции в горизонтальном положении больного с поднятой нижней конечностью, предварительным опорожнением и изоляцией склерозируемого сегмента вены от крови, производится немедленная эластическая компрессия и активизация пациента после процедуры.

Интраоперационная склеротерапия может быть направлена на устранение стволового и периферического варикоза во время хирургического вмешательства.

Склерозирующий препарат может вводиться как с помощью катетера (стволовая склеротерапия), введённого на всём протяжении в просвет большой и/или малой подкожных вен, так и путём отдельных инъекций.

Методика склеротерапии этоксисклеролом (полидеканолом) несложная. При её применении не требуется создания воздушного блока, специальных приспособлений и перемены положения больного. После пункции вены необходимо убедиться в том, что игла находится в её просвете, о чём свидетельствует появление крови в шприце. Этоксисклерол вводят из расчёта 2 мг/кг массы тела (как правило, это не более 4-6 мл 3% раствора). Место инъекции придавливают марлевым шариком, смоченным спиртом, затем накладывают поролоновую губку толщиной 1-2 см и всю конечность бинтуют эластичным бинтом. После процедуры больной должен ходить не менее 2 ч. При необходимости склеротерапию проводят из нескольких точек с сохранением той же суммарной дозы. Периодичность процедур – 1 раз в неделю. Через сутки больной разбинтовывает конечность, удаляет марлевый шарик и поролон и снова забинтовывает конечность.

В последние годы отчётливо обозначились два новых направления: инъекция флебосклерозирующего препарата под постоянным ультразвуковым контролем (эхосклеротерапия) или с использованием методики фиброангиоскопии. Визуальный контроль за ходом процедуры делает её более эффективной и безопасной в отношении пункции или катетеризации скрытых в подкожно – жировой клетчатке и не определяемых пальпаторно подкожных вен, что существенно расширяет возможности лечения и обеспечивает радикальность флебосклерозирующей терапии.

Осложнения склеротерапии:

1. – тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии;

2. – ошибочное внутриартериальное и интраневральное введение вещества;

3. – побочные последствия пункционной склеротерапии – гиперпигментация, неоваскуляризация, эпидермальный некроз и др.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ должна проводиться на начальных стадиях ВРВ с учётом патогенетических и эстетических требований с применением современных лечебно – диагностических методов, обеспечивающих соблюдение минимально инвазивных хирургических принципов.

При наличии клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей обследование и лечение таких больных необходимо проводить в условиях специализированного стационара, решить вопрос о целесообразности операции на клапанах.

ТРОМБОФЛЕБИТЫ И ФЛЕБОТРОМБОЗЫ

ТРОМБОФЛЕБИТ – воспаление стенки вены и образование в ее просвете тромба, поэтому при остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери– и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Для тромбофлебитического процесса в глубоких венах считается более обоснованным термин «тромбоз».

Флеботромбоз развивается вследствие замедления кровотока или изменений в свертывающей системе крови, или сочетания этих факторов при отсутствии воспалительных изменений стенки вены. Образующийся тромб в этих случаях не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь материальной основой тромбоэмболии. С течением времени в зоне флеботромбоза возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать фиксированным. Различить эти две формы тромбоза вен в клинической практике довольно трудно, и чаще пользуются термином «тромбофлебит».

Свыше 90% венозных тромбозов у больных возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.

Этиология. Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых тромбозов служат различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также велика роль сосудистой стенки в формировании гемостатического потенциала. Значительную роль в возникновении венозных тромбозов играют наследственные нарушения в системе гемостаза – тромбофилин. Генетически обусловленные изменения включают врожденный дефицит антитромбина III, протеинов С и S, мутации гена протромбина, фактора 5 и многие другие.

Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными новообразованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегационных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.

Патогенез. Триада Вирхова – замедление тока крови, изменения химизма крови и повреждение эндотелия стенки вены.

Вполне обоснована повышенная опасность тромбофлебита и острых тромбозов у больных с варикозной болезнью в связи с замедлением оттока крови, однако наиболее часто первичное тромбообразование происходит в глубоких венах голени. Тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей может быть вследствие прогрессирования тромбообразования при тромбофлебите поверхностных вен. Наибольшая опасность такого тромбоза возникает при распространении патологического процесса из варикозно расширенной большой подкожной вены в просвет неизмененной бедренной вены с образованием флотирующего тромба. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением тромботического процесса на бедренную вену через сафенобедренное соустье может быть причиной эмболии легочной артерии. Именно этот вид бедренного тромбоза наиболее часто сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений. При варикозной болезни, особенно в III стадии ее развития, как правило, имеется резкое расширение перфорантных вен, поэтому при тромбозе конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности.

При остром тромбозе глубоких вен отток крови в стадии окклюзии переключается на перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно расширяются, что сопровождается появлением относительной недостаточности венозных клапанов в этих венах. Острое нарушение венозного оттока сопровождается гипоксией тканей конечности, нарушением обменных процессов и вовлечением в воспалительный процесс лимфатических сосудов, развитием пери– и парафлебитов.

Классификация. По клиническому течению выделяют: острый и рецидивирующий тромбофлебит;

по локализации – тромбоз поверхностных и глубоких вен;

по распространенности – очаговый, сегментарный, распространенный (белая флегмазия – тромбоз подвздошно-бедренных вен) и обширный (синяя флегмазия – тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента). Кроме того, выделяют асептический и инфицированный тромбофлебит.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза является боль, появляющаяся внезапно. Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела, которому могут предшествовать болевой синдром и отек тканей конечности. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5-2^оС по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. В зависимости от локализации тромбоза выделяют следующие клинические формы заболевания.

ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТ) чаще развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой, и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких.

Обычно заболевание развивается постепенно. Первым проявлением его служит боль в тромбированном участке вены, иногда и по всей вене. По ходу уплотненной вены появляется краснота, часто переходящая и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются и окружающие вену ткани, развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей редко бывает выраженной и обычно ограничивается лишь областью пораженного участка вены. При распространенном воспалительном процессе часто имеется повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия.

Регионарные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. При сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты, трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит. В крови определяются повышенное количество лейкоцитов с умеренным сдвигом влево и повышение СОЭ.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН ГОЛЕНИ характеризуется появлением чувства тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии), отека стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Moses) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 40-50 мм рт. ст. (симптом Lowenberg), а также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Homans). Пульсация периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННОГО СЕГМЕНТА, являясь следствием восходящего тромбоза глубоких вен стопы и голени, клинически характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции гунтерова канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до средней трети.

При осмотре больного можно отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные в 56-60% случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляются слабость, недомогание, адинамия, вечерние подъемы температуры до 37,5-38^оС, ознобы.

ОСТРЫЙ РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ТРОМБОЗ ПОДВЗДОШНО-БЕДРЕННЫХ ВЕН – БЕЛАЯ ФЛЕГМАЗИЯ – имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезапно: появляются быстро нарастающий отек по всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в скарповском треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, острые распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных нередко тяжелое; симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные. Венозному тромбозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в различной степени и проявляющийся клинически бледностью кожи, ослаблением пульсации периферических артерий в области стопы. Отмечаются умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особую форму острого венозного тромбоза представляет ГОЛУБАЯ (СИНЯЯ) ФЛЕГМАЗИЯ, при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности – фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans резко положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности. Отмечаются выраженная температурная реакция тела (до 39-40^оС), лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии. Летальность при синей флегмазии достигает 50-75% и связана с интоксикацией и сепсисом.

Дифференциальная диагностика. Распознавание острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей не представляет трудностей. Однако если он сопровождается лимфангиитом и лимфаденитом, его необходимо дифференцировать с рожистым воспалением, целлюлитом и флегмоной подкожной клетчатки.

Рожистое воспаление протекает с образованием вначале небольшого красного пятна, которое потом постепенно увеличивается. При этом границы между здоровой и пораженной кожей резко очерчены, а участок пораженной кожи выглядит как бы приподнятым над здоровой.

При подкожной флегмоне обычно имеется выраженная общая реакция в виде озноба и высокой температуры тела. Местно определяется значительная припухлость и покраснение с образованием отека в окружающих тканях. Имеются выраженный лимфангиит и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей необходимо дифференцировать с артериальным тромбозом и эмболией, невритом бедренного и седалищного нерва, лимфостазом.

Острое нарушение кровотока в магистральных артериях сопровождается болями в пораженной конечности (боль с трудом снимается наркотическими средствами), отек отсутствует, кожа бледная, на ощупь холодная. Имеется нарушение всех видов чувствительности. Боль не уменьшается при ходьбе или при возвышенном положении конечности. При остром тромбофлебите боль уменьшается при возвышенном положении конечности или ходьбе и усиливается при опускании конечности или в положении стоя.

При неврите бедренного или седалищного нерва боль локализуется на передней или задней поверхности конечности по ходу соответствующих нервных стволов. Возникновение лимфостаза нижних конечностей, как правило, связано с воспалительным процессом и лимфаденитом. При этом отсутствует болевой синдром и сеть расширенных поверхностных вен. Этими же признаками характеризуются отеки нижних конечностей, связанные с развитием сердечной и почечной недостаточности.

Лечение. В амбулаторных условиях проводится лечение тромбофлебита поверхностных вен на ограниченном участке голени без угрозы восходящего тромбофлебита, без ухудшения общего самочувствия больного. В отдельных случаях при посттравматических тромбозах глубоких вен голени у больных, находящихся на длительном лечении по поводу переломов костей голени, при общем удовлетворительном состоянии и без угрозы прогрессирования лечение можно проводить амбулаторно. Во всех остальных случаях больных госпитализируют.

Консервативное лечение острого тромбофлебита подкожных вен вне зависимости от того, проводится оно амбулаторно или в стационаре, должно включать в себя следующие основные компоненты:

• режим;

• эластичную компрессию нижних конечностей при варикотромбофлебите;

• системную фармакотерапию;

• местное лечебное воздействие на пораженную конечность

Эти меры призваны прекратить процесс тромбообразования и распространения тромбоза, а так же купировать воспалительные изменения венозной стенки и окружающих тканей, устраняя тем самым болевой синдром (табл. 19).

Таблица 19

Типовая схема консервативного лечения варикотромбофлебита

Вид лечения	Регламент
Режим	Активный
Эластическая компрессия	Эластическое бинтование 7-10 дней круглосуточно, затем – медицинский компрессионный трикотаж в дневное время
Гипотермия	Местно 5-6 раз в день по 25-30 мин в течение 3 суток
Системные средства	Кетонал (кетопрофен) по 2,0 мл внутримышечно 2 раза вдень (3 дня), Затем прием Кетонала в виде таблеток или свечей до 300мг в сутки; Венорутон или троксевазин – лечива по 1 капсуле (300 мг) 4 раза в день (14-21 день), Или Вобэнзим по 10 таблеток 3 раза в день (14 дней), или Детралекс по 6 таблеток в день первые 4 дня, затем по 4 таблетки 3 дня
Местное	Кетонал крем 5% или Кетонал гель 2,5% 2 раза в день +лиотон-гель или тромб-лесс гель 2 раза в день

Режим пациента острым тромбофлебитом должен быть активным. Больной может вести обычный образ жизни, ходить без ограничений. Следует лишь предостеречь его от статических нагрузок: длительного неподвижного стояния или сидения. Грубой ошибкой следует считать назначение постельного режима, поскольку при этом значительно замедляется венозный кровоток в ногах, что я является одной из причин прогрессирования тромбоза в поверхностных венах и возникновения его в глубокой венозной системе.

Системная фармакотерапия занимает одно из центральных мест в комплексной лечебной программе, между тем ошибки в ее проведении представляют собой скорее правило, чем исключение. До сих пор врачи нередко под впечатлением яркой воспалительной реакции назначают больным варикотромбофлебитом антибиотики, переходя на все новые, более современные и дорогие препараты, удивляясь при этом отсутствию эффекта и прогрессированию заболевания. Между тем в подавляющем большинстве случаев патологический процесс при тромбофлебите носит асептический характер, а многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляционного состояния.

Опыт показывает, что большинству больных необходима терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Они быстро купируют явления воспаления, служат необходимыми обезболивающими средствами, косвенно воздействуют на гемостаз, оказывая дезагрегантное действие. Отлично зарекомендовал себя кетопрофен (Кетонал), назначаемый в первые 3 дня парентерально по 2,0 мл (100 мг) 1-2 р/сут. В дальнейшем может быть осуществлен переход на таблетированную форму этого лекарственного средства (таблетки ретард по 150 мг 1-2 р/сут, таблетки форте по 100 мг 2-3 р/сут) или ректальные свечи. Неплохой эффект оказывает диклофенак (вольтарен). НПВП обычно используют не более 7-10 дней.

Чаще всего НПВП сочетают с производными рутозида (венорутон, рутин) или троксерутина (троксерутин лечива, троксевазин), которые оказывают воздействие на сосудистую стенку, снижая ее проницаемость, тем самым способствуя уменьшению воспалительной реакции. Доза троксерутинов должна быть не менее 1200 мг. Средняя продолжительность использования этого средства обычно составляет 2-3 недели.

Довольно часто в клинической практике приходится сталкиваться с пациентами, страдающими лекарственной аллергией, тем более, что многие из них годами получают медикаментозную терапию. Это относится как к рутозида, так и к троксерутинам. В таких ситуациях необходимо использовать другие группы препаратов. Может быть назначен микронизированный диосмин (Детралекс), обычно применяемый при хронической венозной недостаточности. Дозировать его следует так: 6 таблеток в день в течение 4 дней, затем 4 таблетки в день в течение последующих 3 дней. В ряде случаев целесообразно применение Вобэнзима или Флогэнзима (средств системной энзимотерапии). Препараты следует принимать строго за 30 мин до еды и запивать большим количеством жидкости (не менее 200 мл).

Если пациенту по какой-либо причине не выполняется радикальная флебэктомия, то для рассасывания стойких, медленно регрессирующих паравазальных инфильтратов может быть использован Флогэнзим (комбинация бромелаина с трипсином и рутина). Назначают его в дозе 2-4 таблетки 3 р/сут в течение 2-3 недель. Системная энзимотерапия способна воздействовать на основные звенья патогенеза острых тромбофлебитов. Вобэнзим и Флогэнзим влияют на многие параметры гомеостаза и иммунную систему, модулируют физиологическое течение воспалительного процесса, а так же воздействуют на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз: снижают активность процесса тромбообразования и усиливают фибринолиз, тормозят агрегацию тромбоцитов, оказывают влияние на адгезивные молекулы и улучшают пластичность эритроцитов.

Особо следует остановиться на использовании антикоагулянтов. Их назначение, конечно, оправдано с позиций патогенеза заболевания. Вместе с тем проведение антикоагулянтной терапии требует тщательного контроля и весьма небезопасно, особенно в амбулаторных условиях. Кроме того, тромбоз подкожных вен прогностически гораздо менее опасен, чем поражение глубокой венозной системы, и контролировать его течение с помощью клинических и ультразвуковых методов гораздо легче. В большинстве случаев можно воздержаться от назначения антикоагулянтов при варикотромбофлебите. Когда их все же необходимо применять? Во-первых, они абсолютно показаны при симультанном тромбозе глубоких вен. Во-вторых, они должны быть использованы при тромбофлебите у больных с посттромбофлебитической болезнью, поскольку возможности хирургического лечения этой группы пациентов весьма ограниченны, а распространение тромбоза на реканализированные глубокие вены чревато существенным ухудшением венозного оттока из пораженной конечности. В-третьих, антикоагулянтная терапия, несомненно, показана в случаях восходящих форм варикотромбофлебита тогда, когда по каким-либо причинам больные не могут быть экстренно оперированы.

В случае необходимости назначения антикоагулянтной терапии предпочтение следует отдать низкомолекулярным гепаринам (эноксапарин, надропарин, далтепарин), которые легче дозируются и не требуют постоянного использования коагуляционных тестов. Эноксапарин (Клексан) вводится под кожу живота 1 р/день в дозе 1,5 мл на 1 кг массы тела больного. Стандартно на 3-5-й день гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, аценокумарол), регулярно (не менее 1 раза в 2-3 дня) определяя международное нормализованное отношение (МНО). Прием гепарина должен быть прекращен при достижении этим показателем величины 2,0 (примерно этому соответствует индекс протромбина, равный 35-40%). В дальнейшем прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3 месяцев.

В настоящее время в России зарегистрирован новый антикоагулянт – Эксанта (мелагатран/ксимелагатран). Этот препарат относится к новому классу антикоагулянтов и является прямым ингибитором тромбина. Он имеет определенные преимущества по сравнению как с антогонистами витамина К, так и с низкомолекулярными гепаринами. Его использование значительно упрощает длительную профилактику тромбоза. Эксанту первоначально вводят виде инъекций, а затем без каких-либо подборов дозы переходят на пероральный прием. В отличие от непрямых антикоагулянтов ксимелагатран обладает широким терапевтическим окном, не взаимодействует с пищей, алкоголем, что исключает необходимость постоянного мониторинга дозы препарата. Эти свойства очень важны, так как в связи со сложностью контроля и подбора дозы до 50% пациентов, нуждающихся в длительной тромбопрофилактике антагонистами витамина К ее не получают.

Местное лечение – важное дополнение к мерам эластической компрессии и фармакотерапии варикотромбофлебита. Из способов физического воздействия на патологический процесс в первые дни заболевания (2-3 суток) лучше всего использовать холод. Обычный пузырь со льдом оказывает лучший обезболивающий эффект, чем ненаркотические анальгетики, которые в ряде случаев назначаются этим больным. К тому же общеизвестно противовоспалительноедействие холода.

Необходимым компонентом местного лечения служит использование различных мазей. Следует сразу предостеречь от наложения компрессов с мазевыми средствами, которые широко применяют хирурги для лечения гнойных заражений мягких тканей. Во-первых, компресс затрудняет теплоотдачу, вызывая локальное повышение температуры конечности, что способствует прогрессированию воспалительной реакции. Во-вторых, используемые до сих пор при варикотромбофлебите мазь Вишневского, левосин, левомеколь и другие наружные средства предназначены совершенно для других целей. Они способствуют очищению и грануляции гнойных ран, но, не оказывая положительного влияния на течение тромбофлебита, часто вызывают явления дерматита со стороны неповрежденных кожных покровов.

Клинический опыт свидетельствует о том, что оправданно использование средств содержащих гепарин и НПВП. Они способствуют прекращению тромбообразования и стиханию воспалительного процесса. Из разнообразных препаратов, содержащих гепарин (табл. 20), наиболее оправдано использование тех, концентрация антикоагулянта в которых выше.

В течение последних лет используется Лиотон-гель. Его наносят тонким слоем на кожные покровы в зоне поражения, после чего пациент в течение 15-20 мин сидит или лежит с приподнятой ногой. Гель быстро всасывается, не оставляет пятен на одежде. Вслед за эти больной вновь бинтует ногу эластичным бинтом или надевает компрессионные чулки. Гепарин содержащие средства целесообразно сочетать с местными НПВП. Их выбор в настоящее время достаточно широк. Обычно используют крем Кетонал. Неплохим действием обладает диклофенаковая (вольтареновая) мазь. Мазевые средства, содержащие гепарин и НПВП, разумно чередовать в течение дня, по два применяя одно и другое.

Таблица 20

Препарат	Фирма-производитель	Количество гепарина (МЕ) в 1 г
Гепариновая мазь	«Акрихин»	100
Гепароид-лечива	Lechiva	100
Эссавен-гель	Aventis	100
Венобене	Merckle	300
Гепатромбин	Hemofarm	300 и 500
Тромбофоб	Knoll	300 и 600
Лиотон 1000	Berlin-Chemie	1000
Тромблесс	«Нижфарм»	1000

Эластическая компрессия нижних конечностей – строго обязательный компонент лечения варикотромбофлебита. Она призвана уменьшить венозный застой, воздействуя на важное звено Вирховской триады. Регламент компрессионного лечения предполагает первоначальное использование эластического бинтования. Эластический бандаж следует накладывать бинтами средней растяжимости от стопы до верхней трети бедра. Отсутствие существенной болевой реакции позволяет сразу прибегнуть к компрессионному трикотажу, при этом необходимо использовать высокие чулки второго компрессионного класса. У больных с выраженной пальпаторной болезненностью в зоне поражения целесообразно рекомендовать переход на компрессионный трикотаж после стихания болей. В течение первой недели заболевания эластическая компрессия должна быть круглосуточной, то есть продолжаться и во время ночного отдыха. При смене эластического бандажа или чулка либо их временном снятии для нанесения лечебных мазей (гелей) больной должен придавать пораженной конечности возвышенное положение. В тех случаях, когда варикозная болезнь носит двусторонний характер, необходимо обеспечить эластическую компрессию как больной, так и не пораженой тромбофлебитом конечности. Стихание тромботического и воспалительного процессов через 7-10 дней позволяет отказаться от ночной компрессии ног, однако пациент во время сна должен обеспечить ногам возвышенное положение с помощью специального валика или подушек. Эластическая компрессия служит действенной мерой профилактики рецидива варикотромбофлебита, поэтому больные должны продолжать ее использовать и после выздоровления.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ПТФБ) является поздним осложнением острого тромбоза глубоких вен и представляет собой хроническую венозную недостаточность вследствие неполной реканализации тромбированных вен, разрушения венозных клапанов, рефлюкса крови через несостоятельные клапаны магистральных, коллатеральных и перфорантных вен. В результате устойчивое высокое венозное давление (венозная гипертензия) является причиной развития ПТФБ.

При остром тромбозе глубоких вен нижних конечностей отток крови становится извращенным и происходит по расширенным под напором крови перфорантным венам, клапаны которых быстро оказываются несостоятельными. Затем наступает расширение поверхностных вен и их притоков и в этих сосудах также развивается функциональная недееспособность клапанов.

Венозная гипертензия стимулирует развитие коллатералей. Изменения в тромбах глубоких вен заключаются в их адгезии к венозной стенке, частичном, реже полном лизисе, реканализации вен с разрушением их клапанов. В большинстве случаев эти процессы ведут к неполному восстановлению просвета глубоких вен, а их облитерация наблюдается редко. По данным ультразвукового дуплексного сканирования лизирование тромба и реканализация вен происходит довольно быстро – через 3 мес. почти у 50% больных.

Запоздалый лизис тромбов и ретромбоз являются важными факторами риска развития ПТФБ. Рецидивный тромбоз возможен почти у 1/3 больных, как на стороне поражения, так и на противоположной стороне через несколько месяцев или лет после первоначального тромбообразования.

Илеокавальный тромбоз ведет к тяжелой венозной обструкции и удовлетворительная реканализация и /или образование коллатералей наблюдается в половине случаев.

При тромбозе бедренно-подколенного сегмента без вовлечения глубокой вены бедра, а также при поражении вен голени появляется умеренно выраженная ПТФБ вследствие развития коллатералей.

У 69% больных уже через год обнаруживается патологический венозный рефлюкс крови через несостоятельные клапаны после реканализации венозных сегментов.

Часто наблюдается посттромботическая дисфункция мышечно-венозной помпы из-за флебита и перифлебита, склероза венозной стенки и ее ригидности, неполной реканализации. Ввиду этого уменьшается емкость мышечно-венозной помпы и фракция изгнания крови в проксимальном направлении. В результате венозной гипертензии нарушается баланс между повышенным образованием лимфы и ее резорбцией и развивается лимфовенозная недостаточность, проявлением которой является отек.

Хроническая венозная гипертензия на микроциркуляторном уровне вызывает раскрытие артериоловенулярных анастомозов и шунтирование артериальной крови непосредственно в вены, минуя капилляры. Раскрытие этих анастомозов рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция. Шунтирование крови непосредственно в вены увеличивает их дилатацию и мешает капиллярной оксигенации крови. Наступает артериовенозная аноксическая ишемия, которая накладывается на венозный стаз. Эти изменения локализуются преимущественно в нижней части голени над медиальной лодыжкой, где находятся самые крупные перфорантные вены. Синеватая окраска кожи стопы и голени нередко связана с ишемией.

Последовательность гемодинамических нарушений, ведущих к образованию язв в результате венозного стаза, заключается в клапанной недостаточности и рефлюксе венозной крови по перфорантным венам, локальной венозной гипертензией в области лодыжек; артериоло-венулярном шунтировании крови с развитием ишемии тканей и образованием кожной язвы.

Принято различать четыре клинические формы ПТФБ: 1) отечно-болевая; 2) варикозная; 3) язвенная; 4) смешанная.

По локализации ПТФБ выделяют сегменты:

1) нижний (бедренно-подколенный);

2) средний (подвздошно-бедренный);

3) верхний (с вовлечением нижней полой вены).

По стадиям выделяют компенсацию и декомпенсацию (Савельев В.С., 1972).

Клиника ПТФБ:

1. Дискомфорт, чувство тяжести.

2. Боль (ноющая, распирающая, жгучая), усиливающаяся при на-хождении в вертикальном положении, иногда при ходьбе (симптом перемежающейся хромоты). Боль может локализоваться в области голени или всей нижней конечности, иногда в паховой, ягодичной, пояснично-крестцовой области и брюшной полости, что связано с уровнем распространения непроходимости глубоких вен.

3. Отек дистальной части голени и области лодыжек является первым симптомом ПТФБ. Он усиливается в течение дня и исчезает ночью, в лежачем положении. Ортостатический отек наблюдается в течение некоторого времени до появления других более серьезных симптомов. Отек может захватывать всю нижнюю конечность с увеличением окружности бедра и голени на 8-10 см и более, а также половые органы. Утром отек не исчезает.

4. Гиперпигментация кожи (бурая и темно-коричневая окраска) наступает в области лодыжек и нижней части голени и представляет собой гемосидерин (разрушенный пигмент крови из экстравазальных эритроцитов).

5. Индурация кожи и подкожной клетчатки вследствие фиброза соединительной ткани, уменьшение эластичности кожи. Инвазия бактериальной инфекции усугубляет эти изменения и отек становится окончательно рефрактерным к нахождению в горизонтальном положении. В отечной конечности развивается целлюлит.

6. Варикозное расширение поверхностных вен в области нижней конечности, передней брюшной стенки, над лобком на стороне поражения или с обеих сторон. Они являются коллатералями вокруг тромбированных глубоких вен.

7. Дерматит (зудящий, экзематозный), который может привести к нейродермиту.

8. Трофическая язва характеризуется торпидным течением, так как индурация, рубцевание и вторичная бактериальная инфекция ослабляют ее заживление и нередко вызывают рецидив изъязвления, если не проводить адекватную терапию с целью уменьшения венозной гипертензии в области лодыжек. Как правило, язва локализуется в нижней трети голени, чаще всего над внутренней лодыжкой, где располагаются большие несостоятельные перфорантные вены.

Дифференциальная диагностика. Ведущим симптомом ПТФБ является хронический отек нижней конечности, который возникает вследствие хронической венозной недостаточности. Различные причины (венозные, лимфатические и системные) могут вызвать хронический отек нижней конечности. При исключении системных причин (застойная сердечная недостаточность, цирроз печени, нефроз, микседема, лекарства, гипопротеинемия) и при наличии одностороннего, реже двухстороннего отека, заболевание носит местный характер, а происхождение отека связано с поражением вен и лимфатических сосудов.

К венозным причинам хронического отека нижних конечностей относятся, помимо ПТФБ, сдавливание вен (опухоли, ретроперитонеальный фиброз, сдавливание подвздошной артерией), травмы (перевязка, ранения, клипирование или катетеризация) и артерио-венозные фистулы.

Нарушения проходимости лимфатических сосудов наблюдаются при первичной врожденной и вторичной приобретенной лимфедеме (инфекция, травмы, опухоль и др.).

Лечение ПТФБ комплексное: консервативное и оперативное. В амбулаторных условиях КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ включает: 1) избежание длительного нахождения в сидячем или вертикальном положениях и придание конечности возвышенного состояния; 2) эластическую компрессию (чулки, колготы, бинты) или прерывистую пневмокомпрессию, оптимальный режим двигательной активности; 3) фармакотерапию.

Результатом эластической компрессии является улучшение работы мышечно-венозной помпы, увеличение обратного всасывания тканевой жидкости вследствие повышения тканевого давления и улучшения микроциркуляции. Относительным противопоказанием к эластической компрессии являются облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, проявляющиеся снижением давления на заднебольшеберцовой артерии ниже 80 мм рт. ст., обширные инфицированные язвы, острый бактериальный целлюлит.

Для лечения хронической венозной или лимфовенозной недостаточности используют эластические бинты короткой растяжимости (удлинение бинта не более, чем на 70%) и медицинский компрессионный трикотаж (гольфы, чулки, колготы) из натуральных (хлопок или каучук) или синтетических волокон (эластоден) III компрессионного класса (36,4 – 46,5 мм рт. ст. на уровне лодыжек). Лечебный компрессионный трикотаж подбирают с учетом характера патологии и по индивидуальным размерам конечностей. Применение эластической компрессии возможно в течение длительного времени, а в случае необходимости – неограниченно.

Прерывистая компрессия осуществляется с помощью специальных аппаратов, представляющих собой сапожок или рукав, соединенные с пневмокомпрессором. Максимальный уровень компрессии составляет 80-90 мм рт. ст. в течение 10-20 с с интервалом от нескольких секунд до нескольких минут.

Фармакотерапия направлена на купирование симптомов заболевания и предотвращение осложнений посредством: 1) повышения тонуса вен (детралекс, гинкор-форте, венорутон и др.); 2) улучшения лимфодренирующих функций (детралекс, троксевазин и др.); 3) устранения микроциркуляторных расстройств и нормализация реологических свойств крови (трентал, тиклид, ацетилсалициловая кислота и др.); 4) купирования воспаления (нестероидные противовоспалительные препараты, энзимы, детралекс и др.).

В настоящее время среди применяемых препаратов наибольшее распространение получил детралекс, который обеспечивает комплексное воздействие при хронической венозной и лимфовенозной недостаточности. Больным помимо обязательной эластической компрессии назначают детралекс по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2-4 мес.

Наряду с этим применяется местная фармакотерапия (гепариносодержащие мази и гели, индовазин, кортикостероидные мази, кремы и пр.). Местное применение препаратов, обладающих высокой аллергенностью (солкосерил, ируксол, актовегин) или раздражающим действием (йодно-дегтевые мази) рекомендуется ограничить.

При обширной трофической язве, когда присоединяется острое воспаление и инфильтрация, носящая распространенный характер и сопровождающаяся лихорадкой, необходима госпитализация больного, постельный режим, возвышенное положение конечности, антибиотикотерапия и местное наложение влажных антисептических повязок, которые следует менять несколько раз в день. Если язвы не зажили при консервативном лечении или они увеличиваются или рецидивируют, показано хирургическое лечение.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ показано при:

1) неэффективности консервативного лечения;

2) рецидивирующих осложнениях (тромбоз, целлюлит, язвообразо-вание).

Выполнение операций возможно: 1) после завершения процессов реканализации и/или облитерации вен и развития коллатералей; 2) при наличии анатомических условий (сегментарная окклюзия, реканализация); 3) при отсутствии противопоказаний и согласии больного.

Цель операции:

1) устранение патологического вено-венозного рефлюкса крови в магистральных венах (вертикального) и из глубоких вен в поверхностные (горизонтального) по несостоятельным перфорантным венам;

2) восстановление венозного кровотока с помощью шунтирующих операций при сегментарной окклюзии глубоких вен.

Типы операций:

1. Перевязка перфорантных вен и удаление варикозно расширенных поверхностных вен, как источников значительного вено-венозного рефлюкса крови. Однако у некоторых больных они могут оказаться функционально и гемодинамически значимыми коллатералями при тяжелой обструкции глубоких вен, и в таких ситуациях не следует выполнять оперативное вмешательство.

2. Пластика и трансплантация венозных клапанов в реканализированных венах, в частности, путем частичного их замещения сегментом аутовены с нормальным клапаном.

3. При односторонней сегментарной окклюзии подвздошной вены – выполняется перекрестное сафено-бедренное шунтирование на ножке (операция Де Пальма) или бедренно-бедренное шунтирование с использованием свободного аутовенозного трансплантата или синтетического протеза («Гортекс»). При односторонней окклюзии бедренной вены – сафено-подколенное или бедренно-подколенное шунтирование. При окклюзии нижней полой вены может быть выполнено ее шунтирование непосредственно в области поражения или экстраанатомически – от бедренной (подвздошной) вены до подключичной вены.

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА – острый травматический тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Мужчины болеют чаще, чем женщины (4 : 1). Страдают люди с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом. Заболевание в основное одностороннее.

Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация проксимального отдела v. subclavia в реберноподключичном промежутке. В результате травмы, часто хронической, образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии и ригидности стенки и терминального клапана внутренней оболочки подключичной вены, что и приводит к образованию тромбоза в этой зоне. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене и для тромбообразования возникают при высоком стоянии первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Первичный тромб, образовавшийся на месте травматизации v. subclavia, нарастая в периферическом направлении в результате венозного застоя, очень часто распространяется на подкрыльцовую вену, иногда на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви.

Классификация. В клинической классификации выделяют острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии три формы, отражающие показатели венозной гипертензии, характеризующие острые нарушения оттока крови. При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм вод. ст. При средней – имеется венозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст., а при тяжелой форме венозное давление достигает 1200-1300 мм вод. ст. Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается.

В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.

Клиника. Одной из важных особенностей заболевания является острое начало и быстрое развитие его. Нередко больные отмечают появление отека, без предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых ощущений. Характерно появление вышеперечисленных жалоб после значительной физической нагрузки накануне.

Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает, подъема температуры тела не наблюдается. Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс по ходу подкрыльцовой и иногда плечевой вены, отмечается болезненность при пальпации в проекции этих вен. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей становится плотным, и при надавливании ямок не возникает – вследствие сдавления артериальных стволов, изменяются качественные характеристики пульса на лучевой артерии и снижается температура конечности, возникает опасность развития гангрены. Продолжительность острой стадии не превышает 2-3 недель. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней грудной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния и переходит в постфлебитический синдром верхней конечности.

Осложнения. Эмболия легочной артерии, венозная гангрена исключительно редки.

Дифференциальный диагноз при данном заболевании следует проводить с лимфостазом верхних конечностей, метастазами злокачественных опухолей грудной клетки, сдавливающими вены.

В последние годы тромбозы подключичных и подмышечных вен стали встречаться как осложнения катетеризации подключичной вены, широко применяемой для осуществления длительных внутривенных инфузий.

Лечение в острой стадии болезни необходимо проводить в сосудистом отделении. Лечение должно быть комплексным: консервативным и в показанных случаях оперативным (тромбэктомия, декомпрессия вены, реконструктивные вмешательства). Курс консервативной терапии продолжают после выписки больных из стационара (спазмолитики, ангиопротекторы, дезагреганты).

Прогноз при болезни Педжета-Шреттера благоприятен. Однако полного выздоровления без своевременного консервативного лечения и выполнения по показаниям тромбэктомии с устранением экстравазальных образований не наступает.

БОЛЕЗНЬ МОНДОРА – идиопатический поверхностный мигрирующий флебит торакоэпигастральных вен грудной клетки и передней брюшной стенки – сравнительно редко встречающееся заболевание. Первое описание болезни принадлежит Фаже (Frousset, 1860). Однако лишь в 1939 году французский хирург Анри Мондор детально изучил и, основываясь на патогистологических исследованиях, дал правильную трактовку заболевания. В современной флебологии под болезнью Мондора понимают не только идиопатический флебит торакоэпигастральных вен, но и аналогичные флебиты подкожных вен шеи, конечностей, грудной железы, живота, а также срамных губ и полового члена.

Этиология и патогенез. Основная роль в развитии заболевания принадлежит местным факторам. Чаще всего это случайная или операционная травма в области передней поверхности грудной клетки и брюшной стенки, физическое перенапряжение или инфекция. Возможна аллергическая природа заболевания. В ряде случаев прослеживается отчетливая взаимосвязь болезни со злокачественными новообразованиями органов грудной клетки, главным образом молочной железы и шеи. В патогенезе заболевания, как и при флебитах другого происхождения, отчетливо прослеживаются две фазы. Первая характеризуется развитием венозного стаза, создающим благоприятные условия для тромбообразования и флебита. Во второй фазе тромбофлебит переходит в склерозирующий поверхностный флебит, сочетающийся с перифлебитом. Механизм венозного застоя при различных патологических процессах неодинаков: при раке молочной железы это механическое сдавление сосудов опухолью, при дисгормональных дисплазиях – гиперплазированной тканью железы, при воспалительных процессах – формирующимся инфильтратом.

Клиника. Заболевание начинается с появления тупых болей в области пораженных вен. Боль имеет локальный характер и усиливается при движении туловища, верхних конечностей, сокращений мышц груди и живота, глубоком вдохе, кашле, чихании. Нередко по ходу тромбированной вены возникает болезненная отечность паравазальной клетчатки. Как правило, при идиопатическом флебите общее состояние больных мало изменяется, регионарная лимфаденопатия отсутствует. Температура тела может повышаться до субфебрильной и фебрильной. В клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Через 7-14 дней температура и отмеченные выше изменения в крови исчезают, поверхностная вена склерозируется в фиброзный тяж шириной 1-2,5 мм и длиной от 3 до 14 см и более. Вследствие перифлебита тяж может быть интимно связан с кожными покровами и болезненным. Начало и конец склерозированных венозных сосудов теряется в подкожной жировой клетчатке брюшной стенки и ткани молочной железы. В зависимости от выраженности клетчатки тяж может приобретать вид валика либо бороздки.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с растяжением мышц грудной клетки, межреберной невралгией, периоститом, симптоматическим перифлебитом. Особое значение имеет дифференциальная диагностика болезни Мондора и канкрозного лимфангиита. Наличие тромбофлебитических тяжей на коже может быть ошибочно принято за новообразование. С другой стороны, тромбофлебит торакоэпигастральной области может быть проявлением неопластических поражений органов грудной клетки и брюшной полости, бессимптомно протекающей карциномы молочной железы, но при раковом лимфангиите форма тяжей извитая, болезненность отсутствует. Тяжи располагаются внутрикожно и втяжений кожи не образуют.

Лечение. В острой фазе заболевания показана противовоспалительная, обезболивающая и десенсибилизирующая терапия. Местно: гепариновая мазь, примочки с димексидом. Внутрь: аспирин, бруфен, тавегил – по 0,5 г 2 раза в сутки. При развитии склерозирующего флебита и перифлебита – рассасывающие препараты и физиотерапия: токи Д’Арсонваля, электрофорез с трипсином, УВЧ, магнитолазеротерапия. При своевременном выявлении заболевания и адекватной консервативной тактике рецидивов не возникает. В отдельных случаях при безуспешности консервативной терапии выполняется оперативное вмешательство с иссечением склерозированного венозного тяжа в пределах здоровых тканей.