Розділ 5. Симптоматологія захворювань крові

При загальному огляді хворий неспокійний, при поглибленні геморагічно­го шоку - загальмований, можливі розлади свідомості. Звертає на себе увагу різка, мармурова блідість хворого, іноді з ціанозом; часто на око видно запусті- вання периферичних вен (симптом "пустих судин"). Шкіра вкрита холодним липким потом, шкірна температура знижена. Дихання поверхневе, часте. Пульс частий, малого наповнення та напруження. Артеріальний тиск (систолічний та діастолічний) знижений, може виникати ортостатичинй колапс. Аускульта- тивно вислуховується значна тахікардія, тони серця гучні.

У загальному аналізі крові в перші дні анемія відсутня внаслідок компен­саторного зменшення об'єму судинного русла, виходу крові з депо. На 2-3-й день тканинна рідина відтікає до судинного русла і вміст гемоглобіну та ерит­роцитів у одиниці об'єму крові починає знижуватись, зменшується і показник гематокриту. З 3-7-го дня з'являються ознаки активації еритропоезу, зокрема ретикулоцитоз. Значна крововтрата викликає зменшення запасів заліза в організмі, й анемія стає гіпохромною.

Лікування. В першу чергу потрібно зупинити кровотечу накладанням джгута, тампонадою при зовнішніх кровотечах травматичного походження; якщо ж кровотечі з внутрішніх органів тривають і їх неможливо зупинити консервативним шляхом, вдаються до хірургічних методів лікуваня. Одночас­но проводять заходи для ліквідації шоку чи колапсу, замісну інфузійну тера­пію: переливають кров і кровозамінники з врахуваням групи крові та резус- належності. При необхідності вводять серцеві й судинні засоби. За масивної крововтрати через декілька днів після зупинки кровотечі доцільно признача­ти препарати заліза.

5.2. Залізо дефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія (апаетіа зігіегороепіса) - це анемія, що виникає внаслідок дефіциту заліза в сироватці крові, кістковому мозку та депо, шо веде до трофічних розладів у тканинах. Найчастішою причиною цієї анемії є хронічні крововтрати при захворюваннях шлунково-кишкового тракту (ви­разкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, поліпоз шлунка і кишечника, геморой, деякі глистні інвазії), маткові кровотечі тощо. Вона спостерігається також при кавернозному туберкульозі та хронічному абсцесі легень. Таку залі- зодефіцитну анемію називають хронічною постгеморагічною (апаетіа розіЬаетоггЬадіса сЬгопіса). Іншими причинами залізодефіцитної анемії є порушення всмоктування заліза в кишечнику (стан після резекції шлунка, кишечника), при підвищеному споживанні заліза (вагітність) або недостат­ньому його надходженні з їжею. Оскільки залізо входить до складу багатьох дихальних ферментів, його дефіцит обумовлює також трофічні порушення органів і тканин.

Хронічними крововтратами і хронічною постгеморагічною анемією супро­воджується багато захворювань внутрішніх органів і перш за все шлунково- кишкового тракту. Це виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, поліпоз шлунка і кишечника, геморой, деякі глистні інвазії. Тяжкі хронічні пост-

5.2. Залізодефіцитна анемія

677

геморагічні анемії супроводжують пухлини шлунково-кишкового тракту, нирок у стадії розпаду, оскільки крововтрата поглиблюється токсичним впливом пух­лини на кровотворну тканину, множинними метастазами пухлини в кістковий мозок і т. д.

Клініка. Захворювання розвивається поступово, клінічним проявам пере­дує латентний дефіцит заліза. Повільний (місяці, роки) розвиток анемії дозво­ляє організму повною мірою використати свої компенсаторні можливості. Тому більшість хворих досить добре пристосовуються до хвороби і задовільно пере­носять навіть значну анемізацію.

Скарги хворих, дані об'єктивного та інструментального обстежень вклада­ються в анемічний (див. розділ 8 частини І) та сидеропенічний синдроми. Сиде- ропенічний синдром проявляється трофічними змінами шкіри та її придатків, травного тракту та ін. Хворі можуть скаржитись на сухість шкіри, ламкість волосся, його випадіння і раннє посивіння. Можуть спостерігатись біль і відчут­тя опечення язика (спонтанні або під час їди). Часто виникають спотворення смаку і нюху (ріса сЬІогоііса), зниження апетиту, нудота, швидке насичення, тяжкість в епігастрії після їди, відрижка, схильність до проносів.

Порушення функції дихальних ферментів може обумовлювати зміни з боку нервової системи у вигляді легких парестезій, відчуття поколювання і повзання мурашок по тілу, слабкості, імперативних позивів на сечовипускання.

В особливо тяжких випадках анемії виникає виснажлива дисфагія при ковтанні сухої та твердої їжі - так звана сидеропенічна дисфагія, або синдром Россолімо-Бехтерєва. Хворі скаржаться на утруднене ковтання сухої і твер­дої їжі, болючі спазми стравоходу.

При огляді шкіра й слизові оболонки бліді, відмічаються вищеописані трофічні розлади шкіри і її придатків: вона суха, лущиться, нігті сплощені, іноді вигнуті

(койлоніхії

Рис. 5.1. Картина крові при залізо- дефіцитній анемії. Зміни еритроцитів: 1 - гіпохромія; 2 - анізо- та пойкілоцитоз, 3 - сегментоядерний нейтрофіл.

Розділ 5. Симптоматологія захворювань крові

зниженням вмісту еритроцитів і їх гіпохромією. Зменшується рівень гемогло­біну, колірний показник менше 0,85, а у тяжких випадках він дорівнює 0,6-0,5 і нижче. Мікроскопічно відмічається анізоцитоз, пойкілоцитоз, мікроцитоз, рети- кулоцитопенія. Збільшення вмісту ретикулоцитів свідчить про поновлення ерит- ропоезу в результаті адекватної терапії препаратами заліза або є ознакою знач­ної крововтрати.

В пунктаті кісткового мозку кількість мієлокаріоцитів у межах норми або дещо збільшена. В мієлограмі відмічається підвищений вміст базофільних і поліхроматофільних еритро- і нормобластів, зменшення кількості сидероб- ластів (в нормі - 20-40 %).

Змінюються показники обміну заліза: знижується його концентрація в сироватці крові у 1,5-2,5 рази і нижче (в нормі становить 12,5-30,4 мкмоль/л), насичення трансферину залізом - менше 15%. Зростає загальна залізозв'я- зуюча здатність сироватки крові, вміст у ній феритину. Показники десферало- вого тесту підвищені (нормальні показники обміну заліза - див. розділ 8 частини І).

При дослідженні шлункового соку в більшості випадків спостерігається ахлоргідрія або навіть ахілія, загальна кількість отриманого соку значно змен­шена. Рентгенологічно виявляють деяку згладженість складок слизової об- лонки стравоходу і шлунка. Езофагоскопія і гастроскопія підтверджують на­явність атрофії слизової оболонки шлунка і стравоходу.

Перебіг. Хронічний, а якщо дефіцит заліза в організмі зростає - прог­ресуючий.

Лікування. Харчування хворих повинно бути повноцінним. В раціон у великій кількості необхідно вводити продукти з високим вмістом заліза: яло­вичину, яйця, яблука, сухофрукти, гречану крупу. Особливо важливо спожива­ти продукти тваринного походження (м'ясо), які містять залізо у сполуці з гемом, що найкраще засвоюється. їжа повинна бути багатою на органічні кислоти (яблучну, янтарну, аскорбінову), що сприяють окисленню тривалент­ного заліза у двовалентне, містити вітаміни групи В, С, мікроелементи (особли­во мідь). При анемії, викликаній хронічною крововтратою, важливо вчасно усунути джерело крововтрати.

Основна роль у лікуванні належить препаратам заліза, які найчастіше вживають перорально (гемостимулін, феррокаль, фероградумет, тардиферон) на протязі не менше 2-3 місяців. Перевага надається сульфатним формам заліза. При гастритах, виразковій хворобі краще користуватись препаратами заліза для внутрішньовенного і внутрішньом'язового введення (ферум-лек, ферковен, ектофер), які дають швидкий і стійкий ефект - протягом 3-5 тижнів нормалізується вміст еритроцитів і гемоглобіну крові.

Для запобігання рецидивам хвороби необхідно після закінчення основно­го курсу лікування систематично, декілька разів на рік, проводити профілак­тичні курси лікування препаратами заліза під контролем загального аналізу крові.