припинення куріння, вживання алкоголю, нормалізація маси тіла і дотримання певної малоенергетичної гіпохолестеринової дієти з низьким вмістом солі).

Метою медикаментозного лікування є поліпшення коронарного кровообігу, реологічних властивостей крові, метаболізму в серцевому м'язі. Основними принципами лікування стенокардії є: 1) своєчасне зняття больового нападу (найбільш ефективно припиняє стенокардичний біль нітрогліцерин, так зва­ний "король" антиангінальних засобів; 2) попередження нападу стенокардії (з цією метою застосовують препарати пролонгованої дії: сустак, нітронг, нітро- сорбід тощо; мазь і пластир - нітродерм; нітро-диск; бета-адреноблокатори - анаприлін, метопролол, атенолол тощо; антагоністи кальцію - верапаміл, ніфе- дипін, коринфар, адалат тощо; 3) попередження тромбоутворення (антикоагу­лянти - гепарин і дезагреганти -аспірин, курантил, трентал).

Лікування, що покращує якість життя: транслюмінальна коронарна ангіо- пластика (балонна дилатація коронарних артерій); операція аорто-коронарного шунтування.

2.3.2. Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда (іпїагсіиз туосаггііі) - це вогнищевий некроз серце­вого м'яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.

Етіологія і патогенез. Основними патогенетичними чинниками цього захворювання є коронаротромбоз, стенозуючий коронаросклероз і довготри­валий коронароспазм з оклюзією. Переважно інфаркт міокарда виникає на фоні атеросклеротичного ураження коронарних артерій. У 95 % випадків безпосередньою причиною інфаркту є утворення тромбу у вінцевих артеріях. Встановлено, що коронаротромбоз виникає внаслідок розриву атеросклеро­тичної бляшки і виходу в кров'яне русло тромбогенних факторів. Провокую­чими факторами є гіперкатехолемія, гіперкоагуляція крові, гіперліпідемія, зміна тонусу вінцевих судин, пов'язана з діяльністю серця, фізичні і психічні пере­вантаження. Рідше (переважно у людей молодого віку) до виникнення інфар­кту веде виражений і тривалий спазм незмінених коронарних артерій. Цьому сприяють психоемоційні перенапруження, вживання кокаїну, терапія ерготам­інами. У молодих людей причиною інфаркту міокарда можуть бути вроджені аномалії вінцевих судин серця, аортальний стеноз, емболія при інфекційному ендокардиті, тяжка гостра кровотеча тощо. Розвиток інфаркту міокарда мо­жуть зумовлювати перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння.

Фізичне і психічне перевантаження при недостатності вінцевого кровообігу призводить до накопичення в міокарді катехоламінів, які сприяють підвищен­ню рівня метаболічних процесів і збільшенню потреби міокарда в кисні. В цих випадках виникає гостра невідповідність між потребою міокарда в кисні і можливостями підвищення його кровопостачання.

Патологічна анатомія. Внаслідок раптового припинення припливу крові у відповідній ділянці серцевого м'яза розвивається спочатку ішемія, а потім некроз. Згодом навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням

607

грануляційної тканини. Через 3-5 тижнів на місці інфаркту утворюється із сполучної тканини рубець.

Найбільш часто інфаркт міокарда розвивається в передній стінці лівого шлу- ночка. Друге місце за частотою займає інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка. Некротичні зміни в міжшлуночковій перегородці спостерігаються в 10-20 % випадках серед різних варіантів локалізації інфаркту міокарда, на бокову стінку він розповсюджується в 5-6 % випадків, на сосочкові м'язи - в 25 %.

За глибиною ураження серцевого м'яза розрізняють трансмуральний інфаркт міокарда - від епікарда до ендокарда, інтрамуральний - з локаліза- цією вогнища некрозу в товщині міокарда, а також субепікардіальний і субен- докардіальний інфаркт міокарда (частіше пов'язаний зі стенозуючим атероск- лерозом і не супроводжується оклюзією чи тромбозом судини).

За поширеністю некротичного вогнища розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда (розвиток якого, як правило, пов'язаний

з оклюзією великих гілок вінцевої артерії).

Клініка. Величезна заслуга у вивченні інфаркту міокарда належить ви­датним вітчизняним клініцістам В.П. Образцову і М.Д. Стражеску. Вони в 1909 році найбільш повно і чітко описали і доповіли на I з'їзді терапевтів клінічну картину тромбозу коронарних артерій у вигляді трьох його клінічних варіантів: зіаіиз апдіпозиз, зіаіиз азіЬтаіісиз, зіаіиз дазігаідісиз.

У 80-85 % всіх випадків клініка інфаркту міокарда (зіаіиз апдіпозиз) є класичною.

Провідним симптомом хвороби є тяжкий і довготривалий (більше 30 хвилин) напад нестерпного стискаючого, розпираючого болю за грудниною або печія в грудях зі страхом смерті. На відміну від стенокардії, біль не знімаєть­ся прийомом нітрогліцерину, а інколи і наркотичними засобами. Біль може поширюватись в ліву половину грудної клітки, ліву руку, нижню щелепу, епі- гастрій тощо. При збиранні анамнезу більш ніж половина хворих вказують, що протягом останніх 1-4 тижнів до розвитку інфаркту міокарда в них були затяжні напади стенокардії, які не знімались нітратами. Частіше тривалий анг­інозний біль виникає в спокої в першу половину дня, має хвилеподібний ха­рактер, триває до кількох годин і навіть днів. Також інфаркт міокарда може виникати і без попередньої стенокардії.

Під час загального огляду виявляється переважно тяжкий стан хворого. Хворий може бути спокійним або частіше збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз.

Зі сторони серцево-судинної системи частіше виявляється тахікардія, може бути брадикардія або інші порушення ритму. В перші години захворювання артеріальний тиск може дещо підвищуватись або знижуватись (особливо якщо перед інфарктом він був підвищений).

Розміри серця залежать від попереднього захворювання (гіпертонічна хвороба, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз ). Тони серця ослабленої звучності, інколи вислуховується протодіастолічний ритм галопу.

При трансмуральному інфаркті міокарда у перші дні (переважно на 2-4 добу) хвороби можна вислухати короткотривалий шум тертя перикарда.

У хворих на інфаркт міокарда часто спостерігаються симптоми серцевої недостатності (частіше за лівошлуночковим типом і рідше - за правошлуноч- ковим). Перші години або рідко - дні (до 2-3 діб) інфаркту міокарда познача- ють як найгострішу стадію.

Після того настає гостра стадія хвороби, яка триває в середньому від 2-х до 3-х тижнів. У цьому періоді, як правило, зменшується або зникає біль. Пульс частий, малий. При аускультації серця прослуховуються ослаблені тони, інколи ритм галопу. Частіше відзначається артеріальна гіпотонія. Зберігаєть- ся тенденція до розвитку порушення ритму і провідності. Переважно на 2-

3 добу захворювання підвищується температура тіла (до 38-38,5° С) внаслі­док всмоктування продуктів автолізу з ділянки інфаркту. Вона утримується протягом 7-10 днів. В основному висота і тривалість температурної реакції залежать від розмірів ділянки некрозу.

В середньому до 3-х місяців триває підгостра стадія (починається після повного відмежування вогнища некрозу від неушкодженного міокарда). Про­гностично цей період більш сприятливий. Стан хворого починає поліпшува­тись. У більшості хворих біль у ділянці серця відсутній, прояви серцевої недо­статності зменшуються. Артеріальний тиск, особливо систолічний, поступово починає підвищуватись. Може виявлятись обезголовлена гіпертонія (діастоліч­ний тиск залишається підвищеним, а систолічний може бути зниженим або нормальним). Зникає тахікардія.

Післяінфарктний період - час повного рубцювання вогнища некрозу (руб­цева стадія ). В цей період відбувається адаптація серцево-судинної системи до нових умов функціонування, які характеризуються виключенням зі скорот­ливої функції певної ділянки міокарда.

Деколи інфаркт міокарда може починатися атипово. До атипових варі­антів відносять: гастралгічний (абдомінальний), астматичний, аритмічний, це­ребральний і безбольовий.

Гастралгічний варіант частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця і проявляється сильним болем у надче­ревній ділянці (часто нагадує гострий холецистит, панкреатит або перфора- тивну виразку), нудотою, блювотою.

Астматичний варіант зустрічається при повторних інфарктах міокар­да на фоні наростання серцевої недостатності і починається з нападу серцевої астми і набряку легень.

Атиповим варіантом інфаркту міокарда є аритмічний, коли хвороба по­чинається з шлуночкової тахікардії або пароксизму миготливої тахіаритмії. Можливий початок хвороби з появи повної блокади лівої ніжки пучка Гіса або повної поперечної блокади із синдромом Морганьї-Едемса-Стокса при відсут­ності типового ангінозного нападу.

Церебральний варіант інфаркту міокарда частіше діагностують у людей похилого віку. В клініці домінують явища розладів мозкового кровообігу.

2.3. Ішемічна хвороба серця

609

б

Рис. 2.18. Коронарограми. Субто- нальний стеноз в серед­ній третині правої коро­нарної артерії через 20 год після виникнен­ня інфаркту міокарда: а - ліва коса проекція, б - права коса проекція.

Перебіг. Клінічний перебіг інфаркту міокарда часто обтяжується різно­манітними ускладненнями, які багато в чому визначають його перебіг і про­гноз. Тяжкість і частота ускладнень інфаркту міокарда залежать від об'єму ураження, стану інших артерій серця і розвитку колатерального кровообігу, ступеня серцевої і судинної недостатності, наявності супутніх захворювань, кількості попередньо перенесених інфарктів, своєчасної госпіталізації. Найбільш частими ускладненнями інфаркту міокарда є: раптова смерть, порушення рит­му і провідності, гостра серцево-судинна недостатність, кардіогенний шок, роз­рив серця, тромбоемболічні ускладнення, гостра аневризма серця, хронічна анев­ризма серця, післяінфарктний синдром Дресслера.

Раптова коронарна смерть виникає в перші хвилини або години роз­витку інфаркту міокарда. На її частку припадає від 30 до 60 % всіх летальних наслідків при цьому захворюванні. Найчастішою причиною раптової смерті є фібриляція шлуночків або асистолія.

Клінічно проявляється втратою свідомості, зупинкою дихання, відсутніс­тю пульсу. В деяких випадках розвиваються судоми, через 30-60 секунд після зупинки серця розширюються зіниці.

Порушення ритму і провідності є найчастішими ускладненнями інфар­кту міокарда. Трапляються вони приблизно у 90 % хворих в гострому пері­оді. Особливо часті і небезпечні шлуночкові порушення ритму (шлуночкова екстрасистолія, пароксизмальна надшлуночкова тахікардія).

Гостра серцево-судинна недостатність частіше виникає при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка і проявляється у вигляді серцевої астми, набряку легень і кардіогенного шоку.

Кардіогенний шок - найбільш грізне ускладнення інфаркту міокарда, яке зустрічається у 10-15 % хворих, а летальність перевищує 80-90 %. Часті­ше кардіогенний шок виникає протягом першої доби. При цьому загальний стан хворого різко погіршується: обличчя набуває блідо-синюшного кольору ("сірий ціаноз"), відзначається акроціаноз, виступає холодний піт, виникають задишка, запаморочення або непритомність. Особливо холодні, мармурно-ціа- нотичні дистальні відділи кінцівок. Пульс на променевих артеріях ниткоподіб­ний. АТ різко знижується (систолічний - нижче 80 мм рт. ст.). Тони серця, як правило, глухі. Важливою ознакою кардіогенного шоку є олігурія (анурія).

Розрив серця спостерігається в перші 10 діб (період вираженої міома- ляції) і внаслідок тампонади (крововилив у порожнину перикарда) серця при­зводить до швидкої, протягом декількох хвилин, смерті.

Тромбоемболічні ускладнення розвиваються в гострому і підгострому періоді: пристінковий тромб порожнин серця, тромбоемболія судин легень, нирок, селезінки, головного мозку, мезентеріальних і клубових судин, артерій нижніх кінцівок.

Гостра аневризма серця виникає при трансмуральному інфаркті в пері­од міомаляції і являє собою обмежене випинання стінки серця. Розвиток аневризми характеризується появою патологічної пульсації в ІІІ-ІУ міжребе-