533

Велике значення для виявлення існуючої сенсибілізації мають імуно­логічні методи дослідження. Найчастіше виявляють зростання рівня сиро­ваткових імуноглобулінів класів Ід Е, рідше Ід О та Ід М. Абсолютні значення та співвідношення імуноглобулінів у здорових осіб див. розділ 6, додаток 2. Найточнішими методами визначення вмісту імуноглобулінів є: радіоалерго- сорбентний і 3М-іоіа1 ІдЕ РЛЗТ-тести (дозволяють визначити абсолютний вміст у крові Ід Е) а також радіоімуносорбентний і аІІегдеп-зрееШе Ід Е-тести, якими визначають Ід Е-антитіла до окремих видів алергенів.

Цитотоксичний тип сенсибілізації можна виявити дослідженням лімфоцитів методами імунофлуоресценції, реакцією Кумбса при автоімунній гемолітичній анемії, радіоімунологічними методами. При імунокомплексному типі алергічної реакції досліджують вміст у крові циркулюючих імунних комплексів або преци- пітованих комплексів антиген-антитіло, що відклалися в тканинах (досліджують у біопсійному матеріалі). Визначають також ревматоїдний фактор, преципіту- ючі антитіла. Показником розвитку сповільненого типу гіперчутливості є лімфо- кіни, що утворюються після контакту з алергеном (вивчають у реакціях гальму­вання міграції макрофагів й утворення лімфотоксину).

Інструментальні методи дослідження

При наявності синуситу у хворих на поліноз, бронхіальну астму необхід­но проводити риноскопію. При огляді порожнини носа слизова оболонка на­брякла, бліда, носові ходи звужені, є водянисті або слизові виділення.

Електрокардіографічно при анафілактичному шоку та протягом певного часу після нападу можна виявити порушення серцевого ритму, дистрофічні зміни моікарда, які в динаміці проходять безслідно. При розвитку легеневої гіпертензії (наприклад, при бронхіальній астмі, бронхоспазмі) спостерігають ознаки гіпертрофії або перевантаження правих відділів серця.

Рентгенологічно при ряду алергічних захворювань (поліноз, деякі гельмін­този, легеневий аспергільоз) можна виявити так звані еозинофільні легеневі інфільтрати (що з'являються одночасно з еозинофілією крові). Вони нагаду­ють пневмонічні інфільтрати, проте на рентгенограмі мають меншу інтенсивність, характеризуються швидкою появою і безслідним зникненням через кілька днів (леткість інфільтратів), можуть змінювати локалізацію (мігрувати). Най­характерніша однобічна їх локалізація справа в середній частці легені. В про­цес може втягуватись корінь легені, плевра.

Для бронхіальної астми, полінозу має значення рентгенологічне дослі­дження придаткових пазух носа - виявляють пристінкове затемнення внаслі­док набряку слизової, ознаки поліпозу.

Функціональне дослідження зовнішнього дихання (спірографія, пневмо- тахометрія, дослідження в режимі об'єм-потік та ін.) дозволяє виявити ступінь порушення бронхіальної прохідності (див. розділ 4 частини І).

Для харчової алергії характерне порушення моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту, потовщення слизової (рентгенологічно). При езофагогастродуоденоскопії знаходять гіпертрофію і потовщення складок сли­зової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання

Спеціальна частина

Розділ 1. Симптоматологія захворювань органів дихання

1.1. Гострий бронхіт

Гострий бронхіт (ЬгопсЬШз асиїа, ГБ) - гостре запалення слизової оболон­ки бронхіального дерева. Проявляється синдромами транзиторної мукоциліар- ної неспроможності, бронхіальної обструкції та, рідше, дихальної недостатності.

ГБ є дуже поширеним захворюванням (1,5 % загальної захворюваності і 34,5 % хвороб органів дихання). Останні роки спостерігають тенденцію до ще більшого поширення цієї хвороби, що пояснюють погіршенням екологіч­ної ситуації з посиленням забруднення повітряного басейну.

Етіологія. Збудниками ГБ зазвичай є віруси, а також бактеріальна інфекція, яка може бути вторинною і навіть умовно-патогенною. Це можуть бути стрепто­коки, пневмококи, гемофільна паличка інфлюенци та ін. Сприяючими факторами є переохолодження, вживання алкоголю, куріння, професійні шкідливості.

Сприяють виникненню ГБ вогнища ендогенної інфекції: синусити, тон­зиліти, риніти, а також порушення носового дихання, внаслідок чого пору­шується зігрівання повітря та його очищення від пилу та мікроорганізмів. Важливе місце належить сенсибілізації організму.

Збільшення частоти ГБ може мати місце при ослабленні реактивності організму внаслідок перенесених важких захворювань, операцій, травм, а та­кож при нераціональному, бідному вітамінами і білками, харчуванні.

Крім того, причиною розвитку ГБ в значній частині випадків може бути вдихання токсичних речовин, пилу, гарячого чи холодного повітря, отруйних газів.

ГБ можуть виникати вторинно на фоні гострих інфекційних захворю­вань (кір, кашлюк, черевний тиф і ін.) або на фоні гострих порушень крово­обігу і обміну речовин (уремія, жовтяниця тощо).

Патогенез. При ГБ розрізняють дві фази розвитку хвороби: реактив- но-гіперемічну (нервово-рефлекторну) і інфекційну. Під час першої фази, внаслідок дії патогенних факторів, виникають патологічні судинні рефлекси, що призводять до порушення кровообігу в стінці бронхів і розвитку актив­ної венозної гіперемії слизової оболонки. Внаслідок венозного стазу збільшується виділення слизу, знижується бар'єрна роль війчастого епіте­лію, порушуються моторна і евакуаторна функції бронхів. Інфекційна фаза зумовлена впливом патогенних мікроорганізмів.

Патанатомія. Для ГБ найчастіше властиве катаральне запалення сли­зової оболонки бронхів, що проявляється її гіперемією і набряком внаслідок розширення судин і переповнення їх кров'ю. Поверхня слизової оболонки бронхів покрита серозним, слизовим чи слизово-гнійним ексудатом. Інколи

535

запалення може бути фібринозним. У клітинах війчастого епітелію виника­ють дегенеративні процеси, відбувається його метаплазія - перетворення в ороговілий багатошаровий (плоский) сквамозний епітелій.

Підвищується секреція слизу келихоподібними клітинами, що призво­дить до порушення прохідності дрібних бронхів і бронхіол. При повному їх закупоренні виникають ателектази відповідних ділянок легень, а при наяв­ності вентильного механізму - емфізема.

Таким чином, ГБ за етіологією діляться на інфекційні (вірусні, бактері­альні, вірусно-бактеріальні), токсичні, пилові; за патогенезом - первинні, вто­ринні; за характером запального процесу - катаральні (слизові), слизово- гнійні, гнилісні, фібринозні, некротичні; за протяжністю ураження - дифузні, сегментарні, проксимальні; за перебігом - легка, середньоважка і важка фор­ми; за функціональними ознаками - необструктивні й обструктивні.

Клініка. Хворі скаржаться на кашель (спочатку сухий, а потім з виді­ленням харкотиння різного характеру), відчуття першіння вздовж трахеї і бронхів. При наявності обструктивного синдрому з'являється експіраторна задишка. Крім цього, з'являються ознаки інтоксикації (загальна слабість, біль у м'язах спини і кінцівках, ломота, озноб, підвищення температури тіла). Цим симптомам нерідко передують нежить, слізливість, захриплість голосу і першіння в горлі.

В анамнезі хворі найчастіше акцентують увагу на простудному факторі.

Загальний стан хворого, за винятком випадків із синдромом обструкції, порушується мало. Голосове тремтіння не змінене або ослаблене при наяв­ності обструкції бронхів. Перкуторний звук не змінений, але може бути з коробковим відтінком, коли бронхіальна обструкція зумовлює розвиток емфі­земи легень. Дихання жорстке, з подовженим видихом при обструкції. З додаткових дихальних шумів визначаються сухі хрипи, зростання тональ­ності яких корелює із ступенем порушення бронхіальної прохідності. При розрідженні харкотиння може мати місце трансформація сухих низькотемб- рових хрипів у вологі незвучні.

Перебіг. Гострі явища тривають протягом декількох днів. Загалом, про­тягом тижня настає одужання.

При необструктивних ГБ рентгенологічні зміни відсутні, а при обструкції - підвищена прозорість легеневих полів, низьке розташування й обмеження рухомості діафрагми, вогнищеві або часточкові ателектази. Діагностичним критерієм бронхообструктивного синдрому є показник ОФВ₁ (об'єм форсо­ваного видиху за 1 с). При важкому ступені він менший 50 %, для середньо­го складає 50-69 %, а для легкого - понад 70 %. З боку крові відмічають незначний лейкоцитоз (10-12'10⁹/л), нейтрофільний зсув вліво. Певне діаг­ностичне значення має дослідження харкотиння (мікроскопічне, бактеріоло­гічне, цитологічне з визначенням чутливості мікроорганізмів до антибіотиків.)

До ускладнень ГБ належать пневмонії, отити, риносинусопатії, гостра дихальна недостатність, вікарна емфізема, ателектаз і, надзвичайно рідко, - гостра серцева недостатність.