461

Характерною ознакою еритремії є підвищення артеріального тиску. При гострому лейкозі у разі розвитку перикардиту можна вислухати шум тертя перикарда; при периспленіті над ділянкою розміщення селезінки можна вислу­хати шум тертя очеревини.

8.3. Лабораторні та інструментальні методи дослідження

Лабораторні дослідження

У клініці найширше застосовують морфологічні дослідження клітин крові - загальний аналіз крові, що включає в себе вивчення кількісного і якісного складу формених елементів крові (числа еритроцитів, лейкоцитів та співвідно­шення окремих їх форм, вмісту гемоглобіну). У деяких хворих у разі потреби проводять додаткові дослідження: підрахунок ретикулоцитів, формули тром­боцитів (показники периферичної крові здорових осіб (додаток 2).

Визначення гемоглобіну. Існують три основні групи методів дослід­ження гемоглобіну крові: колориметричні, газометричні і за вмістом заліза в молекулі гемоглобіну. До останнього часу найчастіше в клініці використо­вували колориметричний метод його визначення в гемоглобінометрі типу Салі. Найбільш точним і об'єктивним є ціанметгемоглобіновий метод, прий­нятий за стандартний Міжнародним комітетом стандартизації в гематології. Суть його полягає в окисленні гемоглобіну під дією червоної кров'яної солі в метгемоглобін, який з С^іонами утворює стабільний комплекс червоного кольору - ціанметгемоглобін.

Вміст гемоглобіну в крові визначають для діагностики анемій, еритремії, ерит- роцитозів, оцінки ступеня крововтрати, впливу іонізуючого опромінення, згущення крові при дегідратації організму, ефективності гемотрансфузії. Показник гемоглобі­ну у здорових жінок становить 120-140, у чоловіків - 130-160 г в 1 л крові.

Підрахунок еритроцитів здійснюють під мікроскопом у заданому об'ємі крові. Для цього застосовують лічильну камеру - скляну пластину з особли­вим заглибленням, на дні якого нанесена лічильна сітка з великими і малими квадратами відомої площі - 1/25 і 1/400 мм² (рис.8.4). Найбільш поширена

1 3

Рис. 8.4. Камера Горяєва: 1 - сітка Горяєва у збільшеному вигляді; 2 - скляна пластина типу Бюркера: а) вигляд згори; б) вигляд збоку; 3 - принцип підрахунку еритроцитів.

462

Розділ 8. Система крові

463

1а

2а

3а

4 а

5 а

Рис. 8.6. Морфологія еритроцирів при

різних формах патології черво­ної крові: 1а - нормальні еритро­цити, 1б - гіпохромні еритроцити, 2а - макроцити; 2б - мікроцити, шизо- цити, 3а - мікросфероцити, 3б - ова- лоцити, 4а - мішенеподібні та на- півмішенеподібні еритроцити, 4б - серпоподібні еритроцити, 5а - ерит­роцити з тільцями Жоллі та кільця­ми Кебота, 5б - ретикулоцити.

Розділ 8. Система крові

При деяких патологічних станах, зокрема при гемолітичній анемії, внаслі­док порушень біохімічних процесів у мембранах еритроцитів змінюється їх стійкість до гемолізу. Для її визначення готують ряд пробірок, які містять по 1мл рочину хлориду натрію в концентраціях від 0,7 до 0,2 %, що відрізня­ються одна від одної на 0,02 %. В кожну пробірку додають по 1 мл крові хворого. Пробірки залишають на 5-10 годин до повного осідання еритроцитів або центрифугують після години стояння. Відмічають пробірки з найвищою і найнижчою концентрацією хлориду натрію, в яких відбувся гемоліз. В нормі ці показники складають відповідно 0,42-0,46 % і 0,30-0,36 % розчину хлори­ду натрію. При гемолітичній анемії ці межі будуть дорівнювати відповідно 0,54-0,70 % і 0,40-0,44 % розчину хлориду натрію.

Дослідження клітин білої крові. Найчастіше при клінічному обсте­женні проводять підрахунок загальної кількості лейкоцитів. Зміна загаль­ної кількості лейкоцитів свідчить про стан кровотворних органів та їх реак­цію на шкідливі впливи. Збільшення числа білих клітин крові - лейкоцитоз - є ознакою активації лейкопоезу, а їх зменшення - лейкопенія - може бути наслідком пригнічення функції кровотворних органів, їх виснаження або підви­щеного розпаду лейкоцитів.

Лейкоцитоз часто зустрічається і за фізіологічних умов, наприклад, у вагітних та в період лактації, після їди, фізичних та психічних навантажень. За патологічних умов причиною лейкоцитозу можуть бути гострі інфекції, запальні та гнійно-септичні процеси, коматозні стани (уремічна, діабетична, печінкова коми), різноманітні інтоксикації (харчові, чадним газом, миш'яком, похідними бензолу), злоякісні новоутворення, асептичні запалення, значні крововтрати, гемолітичні кризи, струс мозку, оперативні втручання тощо. Вираженість лейкоцитозу залежить від реактивності організму та його лей- копоетичної діяльності. Тому при низькій опірності організму навіть вира­жений гнійний процес може супроводжуватися відсутністю лейкоцитозу.

Лейкопенія спостерігається при деяких інфекціях (черевний тиф, маля­рія, бруцельоз, затяжний септичний ендокардит, вірусний гепатит), колагено- зах. Зустрічається вона й при захворюваннях крові: гострому лейкозі, хво­робі Аддісона-Бірмера, деяких спленопатіях, що перебігають з гіперспленіз- мом (див. спленомегалічний синдром), а також при гіпопластичних станах кровотворення, причиною яких часто є хронічні інтоксикації бензолом, про­менева хвороба. В багатьох випадках лейкопенія спричиняється прийомом ліків (сульфаніламіди, барбітурати, цитостатики тощо). Тому необхідно кон­тролювати стан крові хворих при призначенні їм цих ліків та проведенні променевої терапії. При запальних та гнійно-септичних станах лейкоцитоз може згодом змінюватись на лейкопенію. Це є несприятливою ознакою і може вказувати на пригнічення кровотворення.

Важливе діагностичне значення має визначення відсоткового співвідно­шення окремих форм лейкоцитів (лейкоцитарна формула). Найчастіше в лейкоцитарній формулі спостерігаються зміни нейтрофілів. Збільшення їх

465

кількості (нейтрофільний лейкоцитоз) буває при багатьох інфекціях, інток­сикаціях, злоякісних пухлинах, гемолізі й розпаді тканин. Характерним для активного нейтропоезу є не лише збільшення числа нейтрофілів, а й омолод­ження їх складу (або зсув вліво - ядерний зсув нейтрофілів). Він полягає у збільшенні у формулі крові частки молодих форм нейтрофілів - паличкоядер- них, юних форм, іноді - мієлоцитів. При деяких патологічних станах (В₁₂- дефіцитна анемія, поліцитемія, променева хвороба) та у 20 % здорових осіб може спостерігатись ядерний зсув вправо, який характеризується переважан­ням зрілих форм нейтрофілів з 5-6 сегментами ядер замість звичайних 2-3.

Зменшення числа нейтрофілів - нейтропенія - виникає при при­гніченні функції кісткового мозку токсинами деяких мікробів (збудників черевного тифу, бруцельозу тощо), вірусів, іонізуючою радіацією, деякими медикаментозними засобами.

Збільшення загальної кількості лімфоцитів (лімфоцитоз) спостері­гається при вірусних ураженнях, в період видужання після інфекційних хво­роб. У хворих на кашлюк, інфекційний лімфоцитоз, туберкульоз, хронічний лімфолейкоз виявляють до 80 % лімфоцитів у мієлограмі. Лімфоцитоз при агранулоцитозі або лімфатичній лейкемоїдній реакції (див. лейкемоїдний синд­ром) є несприятливою ознакою, що свідчить про виснаження гранулоцитопое- зу. Зменшення кількості лімфоцитів (лімфопенія) спостерігається при запальних і гнійно-септичних хворобах, деяких тяжких інфекціях. Абсолют­на лімфопенія буває при лімфогранулематозі, лімфосаркомі, злоякісній лімфомі. Різко виражена лімфопенія з абсолютною нейтропенією розвивається при променевій хворобі.

Збільшення кількості еозинофілів (еозинофілія) понад 5-6 % спосте­рігається при алергічних реакціях (бронхіальній астмі, дерматозах, сироват­ковій хворобі), гельмінтозах, а також при колагенозах (ревматизмі, дерматомі­озиті), синдромі Дреслера, лімфогранулематозі, хронічному мієлолейкозі, зло­якісних новоутвореннях, деяких інфекційних хворобах (скарлатина, туберкульоз, сифіліс). При інфекційно-септичних захворюваннях поява еозинофілів на фоні лімфоцитозу і незначного зсуву формули вправо є ознакою одужання.

Зменшення кількості (еозинопенія) або відсутність у крові еозинофілів (анеозинофілія) спостерігаються в розпал гострих інфекцій з вираженим інток­сикаційним синдромом (черевному тифі, сепсисі, тяжких формах туберкульозу тощо), при агонії, аплазії кісткового мозку, гіперпродукції кортикостероїдів (гострі інфекції, інтоксикації, шок, операція, пологи). Прогностичне значення вони ма­ють лише в комплексі з іншими компонентами гемограми. Збільшення числа еозинофілів без ядерного зсуву - показник неінфекційної природи еозинофілії.

Зростання кількості базофілів (базофілія) зустрічається при хрон­ічному мієлолейкозі, поліцитемії, гострих тромбоцитопеніях, а також при гіпо­функції щитоподібної залози.

Збільшення числа моноцитів (моноцитоз) може бути при сепсисі, ту­беркульозі, малярії, вісцеральному лейшманіозі, сифілісі, інфекційному моно­нуклеозі, вірусних хворобах (вітрянці, краснусі, кору, грипі, дифтерії, висипному

Розділ 8. Система крові

тифі). Кількість моноцитів може бути збільшеною при злоякісних пухлинах, лімфогранулематозі, агранулоцитозі, грибкових ураженнях (кандидозі), затяж­ному септичному ендокардиті. Зменшення вмісту моноцитів (моноцито- пенія) завжди зустрічається при тяжких септичних процесах, гіпертоксич- них формах черевного тифу, інших тяжких інфекційних хворобах.

Слід пам'ятати, що зміни відсоткових співвідношень лейкоцитів у формулі крові є відносними. Збільшеня абсолютного вмісту в крові якогось одного виду клітин призводять до зниження відсотка всіх інших клітинних елементів і навпаки. Точнішу інформацію дають не відносні (відсоткові), а абсолютні величини, виражені у кількості клітин в 1 літрі крові.

При підрахунку лейкоцитарної формули важливо оцінювати не тільки її кількісні зсуви, але й якісні зміни формених елементів. Чутливим показником наявності патологічного процесу є дегенеративні зміни лейкоцитів: ток­сична зернистість нейтрофілів, вакуолізація цитоплазми, наявність у лейкоци­тах різних включень, дегенеративні зміни ядра - пікноз, каріоліз. Іноді в маз­ках крові виявляють розпливчасті плями, що забарвлюються, як ядерна речо­вина лейкоцитів. Це так звані тіні Боткіна-Гумпрехта - залишки ядерного хроматину, що свідчать про надлишковий розпад лімфоцитів - лімфоцитоліз.

Дослідження тромбоцитів. Визначення кількісних і якісних змін тром­боцитів належить до спеціальних досліджень крові. Підраховують їх у мазках, забарвлених за Романовським-Гімзою. Точнішим є підрахунок під фазово-кон­трастним мікроскопом. Зміна числа тромбоцитів спостерігається у вигляді тромбоцитозу і тромбоцитопенії. Тромбоцитоз може виникати при мієлопро- ліферативних процесах (хронічному мієлолейкозі, поліцитемії, остеомієлоск- лерозі), геморагічній тромбоцитемії, злоякісних новоутвореннях (особливо при пухлинах легень та підшлункової залози), гнійних процесах, лімфогранулема­тозі, активних формах туберкульозу легень, після значних крововтрат, спле- нектомії, при оперативних втручаннях, асфіксії. Тромбоцитопенія є проявом ураження кісткового мозку з пригніченням тромбоцитопоезу. Зменшення числа тромбоцитів буває при хворобі Верльгофа та симптоматичних тромбоцитопе­ніях, гострому лейкозі, гіпопластичній анемії, променевій хворобі, колагенозах, хронічному нефриті, спленопатіях, при тривалому вживанні таких медикаментів, як сульфаніламіди, хінін, барбітурати, стрептоміцин та інші.

Визначення швидкості осідання еритроцитів. Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) - неспецифічний показник, що характеризує білковий і мукополісахаридний склад крові та стан еритроцитів. В основі реакції осі­дання лежить зміна електричного заряду еритроцитів. Кров, розведена для попередження її згортання 5 % розчином цитрату натрію і вміщена у гра­дуйований капіляр у вертикальному положенні, розділяється з різною швид­кістю на два шари: верхній - з плазми і нижній - з осідаючих у вигляді стовпчиків еритроцитів. В нормі від'ємно заряджені еритроцити взаємно відштовхуються, а при зниженні заряду починають склеюватись, тому ШОЕ пришвидшується. Грубодисперсні білкові фракції (а₁- і а₂-, у-глобуліни, фібри­ноген) адсорбуються на поверхні еритроцитів і знижують їх заряд.

467

Найчастіше ШОЕ вимірюють за методом Панченкова. У капіляр Панчен- кова шириною 1 мм, що має 100 (1 мм кожна) поділок, набирають до 50-ї поділки 5 % розчину цитрату натрію, видувають його на годинникове скло або в пробірку. Набирають кров з пальця хворого (повний капіляр - 100 поділок) двічі, змішують з цитратом (співвідношення 4:1), щоб попередити згортання крові. Цією сумішшю заповнюють капіляр до мітки 0 (100 поділок) і ставлять в штатив на 1 год строго вертикально. Оцінюють, скільки міліметрів стовпчика плазми розміщується над еритроцитами, що осіли. Значення ШОЕ у здорових чоловіків - 2-10 мм за годину, у жінок - 2-15 мм за годину.

Збільшення показника спостерігається при більшості запальних процесів, інфекціях, злоякісних новоутвореннях, розпаді тканин, причому в певній мірі пропорційно тяжкості ураження. Особливо різко зростає ШОЕ при запально- гнійних процесах, колагенозах, злоякісних новоутвореннях, мієломній хворобі.

Зменшення ШОЕ буває при зниженні загальної кількості білка крові (алі- ментарна та ранова дистрофії, виснажливі хвороби), підвищенні кількості СО₂ в крові (при серцевій недостатності), збільшенні загальної кількості еритроцитів (еритремії), підвищенні вмісту в крові жовчних кислот (механічна та паренхіма- тозна жовтяниці), тривалому прийомі деяких медикаментів (кальцій, діуретики, фенобарбітал, ацетилсаліцилова кислота). Нормальна ШОЕ не виключає наяв- ності захворювання, при якому, як правило, вона збільшена. З іншого боку, у здорових людей ШОЕ не буває збільшеною.

Дослідження згортальної системи крові. Кров в організмі людини знаходиться в рідкому стані внаслідок динамічної рівноваги згортальної, проти- згортальної та фібринолітичної систем. У випадку зменшення активності або відсутності якогось з прокоагулянтів виникає схильність до кровотеч, а при надлишку прокоагулянтів або недостатності системи фібринолізу роз- вивається схильність до тромбоутворення. Згортання крові відбувається в 3 фази, для оцінки кожної з яких існує набір тестів.

Найчастіше в клініці користуються класичними коагуляційними про- бами, які дозволяють оцінити стан згортальної системи в цілому, не відобра- жаючи окремих його фаз. До них належать:

1. Визначення часу згортання крові. Користуються способом Лі та Уайта. В нормі взята з вени кров, підігріта в пробірці на водяній бані при 37 °С, через 5-10 хв згортається. Час згортання крові подовжується при збільшенні антикоагуляційної активності крові або зниженні концентрації прокоагу­лянтів, а при схильності до тромбоутворення (наприклад, при ДВЗ-синдромі, гострому гнійному запаленні, крупозній пневмонії, дифтерії, гострому ревма­тичному поліартриті та ін.) - скорочується. При гемофілії А час згортання крові збільшується до декількох годин, значно подовжується він при тяж­ких захворюваннях печінки.

2. Визначення тривалості кровотечі за Дюке характеризує час спон­танної зупинки кровотечі після ушкодження дрібних судин. Пучку пальця або мочку вуха хворого проколюють скарифікатором на глибину 3 мм. Кров, що

1. Час рекальцифікації плазми крові: вимірюється час, протягом якого плазма хворого, до якої додали оксалат кальцію у співвідношенні 9:1 (окса­латна плазма), згортається після додавання до неї хлориду кальцію. Нор­мальний час рекальцифікації складає 60-70 с.

2. Тест споживання протромбіну (протромбіновий час за Квіком) характеризує активність тих факторів, які використовують протромбін у про­цесі утворення тромбіну. Для визначення показника окремо в плазмі і сиро­ватці крові хворого визначають швидкість згортання оксалатної плазми після додавання до неї надлишку тромбопластину і хлориду кальцію. Чим більше протромбіну споживається при згортанні плазми, тим менше його залишається у сироватці і навпаки. Тест дає уявлення про стан процесу тромбопластиноут- ворення. Нормальний протромбіновий час становить 12-18 с. Збільшення його

468

Розділ 8. Система крові

б

Рис. 8.7. Визначення тривалості крово­течі за Дюке: а - в нормі; б - при хворобі Верльгофа.

а

469

свідчить про дефіцит одного з чинників протромбінового комплексу (VII, X, V або II). При одночасному збільшенні тромбінового часу слід думати про спад- кову гіпо- або диспротромбінемію, гіповітаміноз К, механічну жовтяницю, дисб- іоз кишечника, ураження паренхіми печінки або надлишок в крові антикоагу- лянтів чи продуктів деградації фібрину.

Оцінку активності II фази згортання крові здійснюють шляхом визна- чення протромбінового індексу, толерантності плазми до гепарину.

1. Протромбіновий індекс - це співвідношення протромбінового часу плазми донора і плазми хворого, виражене у відсотках. Нормальні показни­ки становлять 80-100 %;

2. При дослідженні толерантності плазми до гепарину визначають час згортання плазми при додаванні до неї гепаринкальцієвої суміші. При схильності до тромбоутворення толерантність плазми до гепарину збільшуєть­ся, час згортання плазми крові скорочується. При геморагічному синдромі зміни будуть оберненими. Нормальні показники становлять 7-11 хв.

Порушення гемокоагуляції у II її фазі буває при так званих гемофілоїд- них станах. Для точнішої діагностики гемофілії та гемофілоїдних станів про­водять роздільне визначення окремих чинників згортання крові.

Визначення кількісного вмісту фібриногену дозволяє оцінити III фазу гемокоагуляції. Фібриноген визначають коагуляційними пробами (додають до досліджуваної плазми тромбін або тромбопластин, що спричиняє осідан­ня фібриногену) або методами висолювання (з'єднання фібриногену з соля­ми з наступним його осіданням). Осаджений фібриноген зважують або роз­чиняють і визначають колориметрично вміст білка в розчині. Нормальні показники фібриногену плазми: ваговим методом - 2-4 г/л, колориметрич­ним - 2,5-3,0 г/л.

Зниження рівня фібриногену в плазмі крові буває при гострому ДВЗ- синдромі, при застосуванні фібринолітичної терапії і лікуванні дефібриную- чими препаратами, при спадкових гіпо- та афібриногенеміях. Гіперфібриноген- емія характерна для гострих і затяжних запальних, імунних і деструктивних процесів (пневмонія, ревматизм, гломерулонефрит тощо), зустрічається при ДВЗ-синдромі, системних мікротромбоваскулітах, атеросклерозі, ішемічній хворобі серця.

Уявлення про стан антизгортальної системи крові у двох її ланках - антикоагулянтній і фібринолітичній - можна отримати на основі досліджен­ня вмісту вільного гепарину, антитромбіну III та фібринолітичної ак­тивності крові.

Для визначення рівня антитромбіну III досліджувану плазму звільня­ють від фібрину (прогріванням, зміїною отрутою або іншими способами), після чого до неї додають стандартну кількість фібрину. Після інкубації при темпера­турі 37 °С суміш тричі з інтервалом в 3 хв тестують на розчині фібриногену або адсорбованій плазмі. Рівень антитромбіну III оцінюють за послабленням згор- тальної активності тромбіну. Нормальні показники становлять 100±10 %.

470

Розділ 8. Система крові

п

471

максимальна амплітуда запису, яка залежить від кількості і функціональної здат­ності тромбоцитів, вмісту фібриногену та інших чинників; К - час реакції, відоб­ражає I та II фази згортання крові, визначається вимірюванням відстані від початку прямої лінії тромбоеластограми до її розширення в 1 мм (та=1 мм); К - час утворення згортка, що відповідає початку III фази згортання крові, сума К+К - охоплює I та II фази згортання крові і частково відображає процес утворення фібрину, її визначають за відстанню до розходження тромбоеласто- графічної кривої на 20 мм (та=20 мм). За цими показниками за спеціальною формулою вираховують максимальну еластичність згортка (Е):

Е =

100 х та 100 - та

Рис. 8.9. Типи тромбоеластографіч- них кривих: а - нормальна тромбоеластограма; б - тром- боеластограма при підвищеній згортальності крові; в - тромбо- еластограма при гіпокоагуляції.

Цей показник характеризує функціо­нальну активність тромбоцитів, кількість і якість фібриногену.

За тромбоеластографічними криви­ми можна зробити висновок про стан коагуляції крові. У випадку гіперкоагу- ляції вкорочуються інтервали К та К, збільшується та та Е, а при гіпокоагу­ляції - навпаки (рис. 8.9). В нормі час реакції К становить 8-12 хв, зменшення його буває при підвищеному рівні в си- ровітці крові тромбопластину, а зменшен­ня - навпаки. Час утворення згортка К в нормі дорівнює 5-8 хв. Максимальна ам­плітуда та складає 45-60 мм.

Визначення обміну заліза має зна­чення в діагностиці анемій. Досліджують вміст у сироватці крові сироваткового за­ліза (норма - 12,5-30,4 мкмоль/л), транс- ферину (норма - 2,3-4 г/л), феритину (норма - 12-235 мкг/л), загальної залізо- зв'язуючої здатності крові (норма - 3-4 мг/л, або 54-72 мкмоль/л). Ці показ­ники будуть зменшуватись вже при ла­тентному дефіциті заліза, коли клінічних проявів залізодефіцитної анемії ще немає. Знижуються вони також при досягненні ремісії у лікуванні В₁₂-дефіцитної анемії. Зростання показників обміну заліза бу­ває при надмірному руйнуванні еритроцитів (апластичні і гемолітичні анемії, В₁₂-дефі- цитна анемія, таласемія), при гемохроматозі.

а

Застосовують також десфералову пробу, основану на зв'язуванні заліза десфералом і виведенні його з організму досліджуваного з сечею. Після вве- дення 500 мг десфералу внутрішньовенно у хворих на залізодефіцитну анемію вміст заліза в сечі буде меншим від норми - у здорових з сечею за добу виводиться 0,8-1,8 мг заліза.

Дослідження кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки. Прижиттєве дос- лідження морфологічної структури кісткового мозку, печінки, селезінки здійсню- ють шляхом пункційної біопсії. Дослідження складу кісткового мозку прово- дять методом стернальної пункції, запропонованим М.І. Арінкіним у 1928 р. Точніші дані про склад кісткового мозку дає трепанобіопсія.

Методика стернальної пункції. Після анестезії шкіри, підшкірної основи та окістя голкою Касірського (коротка товстостінна голка з мандреном і щит- ком, що запобігає надто глибокому її проникненню) роблять прокол груднини на рівні ІІ-ІІІ міжребер'я по серединній лінії строго перпендикулярно. Встано- вивши обмежувальний щиток на 5 мм

від поверхні шкіри, проколюють зов- нішню пластину груднини до відчут- тя провалу. Мандрен витягують, на гол- ку насаджують сухий шприц ємністю 10-20 мл, в який обережно відсмокту- ють 0,5-1,0 мл кісткового мозку. Вміст шприца виливають на годинникове скло, вибирають грудочки кісткового мозку, кладуть їх на предметне скло і, обережно роздавлюючи, роблять маз- ки (рис. 8.10).

Для отримання трепанобіоптату спеціальну голку - троакар - вводять у гребінь клубової кістки і відрізають її стовпчик з кістковомозковою ткани- ною. Перевага методу полягає в тому, що в гістологічних препаратах з тре- панобіоптату зберігається структура кісткового мозку, немає домішок крові (рис. 8.11).

При дослідженні пунктату і тре- панату кісткового мозку шляхом мікроскопії можна виявити порушен- ня дозрівання клітин, збільшення чис- ла молодих форм або переважання первинних недиференційованих еле- ментів, порушення співвідношення

472

Розділ 8. Система крові

14 7 15

13

12

10

Рис. 8.10. Картина нормального кістко- вомозкового кровотворення (ма­зок стернального пунктату): 1 -

еритробласт; 2 - базофільний нор- моцит; 3 - поліхроматофільні нор- моцити; 4 - оксифільний нормоцит;

5. - еритроцит із залишками ядра;

6. - еритроцити; 7 - мієлобласт; 8 - метамієлоцит; 9 - паличкоядерний нейтрофіл; 10 - сегментоядерні нейтрофіли; 11 - еозинофіли; 12 - базофіл; 13 - мегакаріобласт; 14 - мегакаріоцит; 15 - тромбоцити.

473

3 2

Рис. 8.11. Кістковомозкове крово­творення в нормі в гісто­логічному препараті (мікроскопія при малому збільшенні): 1 - кісткові балки; 2 - кістковий мозок; 3 - жирові депо.

♦VIV» • «і

Рис. 8.12. Клітинний склад нормаль­ного лімфатичного вузла:

1 - пролімфоцити; 2 - лімфо- бласти.

між клітинами білого і червоного рост­ка, зміну загальної кількості клітин, по­яву патологічних їх форм тощо. Ці зміни в кістковому мозку з'являються значно раніше і є більш чіткими, ніж в перифе­ричній крові.

Ряд гемобластозів для постановки діагнозу вимагає дослідження пунктату лімфатичних вузлів. Пункцію здійснюють без анестезії, простою ін'єкційною гол­кою, надітою на 10-грамовий шприц. Ру­хомі лімфовузли фіксує рукою асистент. При проколі роблять декілька оберталь­них рухів голкою, розминаючи тканину лімфовузла. Потім відтягують поршень шприца і голку виймають; пунктат вили­вають на годинникове скло і роблять мазки (рис. 8.12). Точніші дані дає дослі­дження біоптату лімфовузла з наступ­ною мікроскопією зрізу його тканини.

Дослідження клітинного складу тка­нини лімфовузла дає можливість уточни­ти діагноз ряду системних захворювань лімфатичного апарату (лімфолейкозу, лімфогранулематозу, лімфосаркоми), вия­вити метастази пухлин у лімфовузел, оці­нити клітинний склад і виявити вогнищеві чи дифузні зміни в ньому.

При необхідності проводять також пункцію селезінки для морфологічного та бактеріологічного дослідження її паренхі­ми. Пункцію проводять без анестезії в по­ложенні хворого на спині або правому боці. Використовують тонкі голки для внутрі­шньом'язових ін'єкцій. Прокол роблять у ІХ-Х міжребер'ї по задній аксилярній лінії на висоті вдиху хворого. Голку вводять на глибину 20 мм і обрежно насмоктують у шприц тканину селезінки.

Перед пункцією фізикально та інстру­ментальними методами (рентгенологічно, ультразвуковим або радіоізотопним ска-

Розділ 8. Система крові

нуваням) потрібно точно виначити розміри і межі селезінки. Протипоказання- ми до проведення маніпуляції є геморагічні діатези та тромбоцитопенія.

Комплексне дослідження клітинного складу кісткового мозку, селезінки і лімфовузлів дозволяє вияснити взаємовідношення між цими відділами крово- творної системи, виявити вогнища екстрамедулярного (позакісткового) крово- творення, патогномонічного для гемобластозів.

Інструментальні дослідження

Рентгенологічне дослідження. Цим методом виявляють збільшення лімфатичних вузлів середостіння (лімфолейкоз, лімфогранулематоз, лімфосар- кома), а також зміни кісток при деяких видах лейкозів і злоякісних лімфом (вогнищева деструкція кісткової тканини при мієломній хворобі, руйнування кісток при лімфосаркомі, ущільнення кісткової тканини при остеомієлоскле- розі). Зміни кісток краще визначаються на рентгенограмах, ніж методом рент- геноскопії.

Селезінка при звичайному рентгенологічному дослідженні не виявляється. Для точного визначення контурів органа використовують накладання пневмопе- ритонеуму (заповнення повітрям черевної порожнини) з наступною рентгеногра- фією. Проводять також ангіографію селезінкових артерій (целіакографію, лієно- графію). Для точної діагностики локалізації патологічного процесу при лімфогра- нулематозі, лімфосаркомі та метастазах у лімфатичні вузли застосовують також метод комп'ютерної томографії.

Ультразвукове сканування кровотворних органів - печінки, селезінки - може дати уявлення про їх структуру, наявність патологічних вогнищевих утворень (рис. 8.13). Паренхіма селезінки здорових осіб однорідна, має дрібно- зернисту структуру, середню ехогенність, подібну до печінки, селезінкова вена візуалізується як анехогенний тяж. При інфільтрації червоної пульпи кліти- нами лімфопоетичного ряду (лейкози) паренхіма органа гіпоехогенна, виявля- ються спленомегалія, дрібні гіпоехогенні утвори внаслідок лейкемічної інфільтрації. Гіперехогенне вогнище може бути зумовлене метастатичним ура- женням. Втягнення в процес капсули селезінки (периспленіт) проявляється збільшенням розмірів селезінки, закругленням її кінців. !нфаркт селезінки виг- лядає як клиноподібна ділянка з нечіткими контурами і зниженою ехогенні- стю. При гемолітичній анемії, спадковому сфероцитозі, вродженій спленоме- галії на УЗД зміни структури селезінки відсутні (нормальна ехогенність).

Радіонуклідні методи допомагають у діагностиці ряду патологічинй станів у гематології. Так, визначення маси циркулюючих еритроцитів шляхом вве- дення хворому еритроцитів, мічених радіоактивним хромом (⁵¹Сг), дає змогу оцінити тяжкість анемії, діагностувати еритремію та еритроцитози. Цим же методом визначають тривалість життя еритроцитів. Виражене скорочення періоду біологічного напіввиведення ⁵¹Сг спостерігається у хворих на гемолі- тичні анемії, нерізко виражене зменшення цього показника може спостеріга- тись при залізодефіцитних станах. Вводячи внутрішньовенно мічені ⁵¹Сг або

475

Рис. 8.13. Ехограма селезінки: а - у здорової людини; б - при спленомегалії (видно розширені внутрішньоселезінкові судини); в - при метастатичному ураженні селезін­ки; г - при хронічному мієлолейкозі; д - при хронічному лімфолейкозі (лімфоїдна інфільтрація селезінки); е - при лімфогранулематозі (вогнищеві зміни в селезінці).