Розділ 5. Органи кровообігу

абсолютну, величину насичення крові киснем; безкровний метод реєструє зміни насичення крові в динаміці. Одержані проби артеріальної чи венозної крові досліджують за допомогою апарату ван Слайка або в кюветних оксиметрах.

При набутих вадах серця, особливо при недостатності кровообігу, важ­ливе значення має визначення вмісту кисню у венозній крові й артеріове­нозної різниці за киснем, підвищення якої характерне для вираженої серце­вої недостатності. Суттєвим є визначення вмісту та напруги вуглекислоти в артеріальній крові. Низькі величини цих показників свідчать про виражену гіпервентиляцію.

Лужний резерв крові. Принцип визначення "лужного резерву" плазми крові полягає в тому, що не зв'язані з нелеткими кислотами основи крові знаходяться в стані з'єднання з вуглекислотою у вигляді бікарбонатів. Якщо останню витіснити з цього з'єднання і виміряти її об'єм при певному тиску або тиск її при певному об'ємі, то ці величини дадуть можливість судити про "резервну" кількість лугу.

Існує ще мікрометод для визначення основних показників кислотно-лужної рівноваги крові. Принцип методу визначення показників кислотно-лужної рівноваги оснований на визначенні трьох величин РН: при справжньому рСО₂, що є в крові; двох відомих величин рСО₂ і розрахунку показників за номо­грамою.

Постійність кислотно-лужної рівноваги підтримується буферними сис­темами організму. Серед багатьох ланок буферної системи найбільше зна­чення має співвідношення вуглекислота (НЧ НС0₃) - бікарбонати (ВЧ НСО₃). У нормі співвідношення (ВЧ НСО₃) : (НЧ НСО₃) = 20 : 1. Зниження цього співвідношення призводить до ацидозу, підвищення - до алкалозу.

Метаболічний алкалоз виникає при прийманні хлористого амонію, каль­цію, передозуванні аспірину й інших саліцилових похідних, накопиченні мо­лочної кислоти при серцевій недостатності.

Метаболічний ацидоз буває при гіпокаліємії, гіпонатріємії, при тривало­му застосуванні ртутних або тіазидових сечогінних засобів у хворих на серцеву недостатність.

Показники згортальної та антизгортальної систем крові та їх зна­чення детально описані в розділі 8.

5.4. Основні клінічні синдроми

Синдроми порушення ритму серця. Порушення ритму серця (арит­мії - аггЬуШтіа, або відсутність ритму, неритмічність) - різкі зміни основних електрофізіологічних характеристик міокарда (автоматизму, збудження і про­відності), які призводять до зміни частоти, послідовності чи узгодженості ско­рочень серця.

Клінічні прояви аритмій здебільшого залежать від їх причин, що спри­чинили розлади ритму серця. Причинами аритмій часто є ураження цент-

307

ральної нервової системи, гіпертонічна хвороба, серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, міокардити, вади серця, тиреотоксикоз, інфекції та інтокси­кації, порушення балансу елекролітів. Вони можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіально- го рефлексу. Крім того, аритмії можуть зустрічатись у практично здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем. Можуть бути пов'язані із застосуванням деяких лікарських засобів.

Причинами аритмій часто є ураження центральної нервової системи, гіпер­тонічна хвороба, серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, міркардити, вади серця, тиреотоксикоз, інфекції та інтоксикації, порушення балансу електролітів. Вони можуть виникати рефлекторно при різних захворюваннях інших органів за механізмом вісцеро-кардіального рефлексу. Крім того, аритмії можуть зуст­річатися у практично здорових людей при зловживанні кавою, чаєм, алкоголем. Можуть бути пов'язані із застосуванням деяких лікарських засобів.

Синусова тахікардія. Суб'єктивні ознаки при синусовій тахікардії час­то відсутні, іноді хворі скаржаться на посилене серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, деколи відчуття нестачі повітря, пульсацію в голові.

Під час огляду можна виявити пульсацію судин шиї, яремної ямки та надчеревної ділянки. Пульс у таких випадках буває частим, але правильним. Аускультативно на верхівці серця І тон підсилений, ІІ тон послаблений, може вислуховуватись маятникоподібний ритм (при вираженій тахікардії зникає різниця в паузах між тонами).

Синусова брадикардія. У більшості випадків не супроводжується скар­гами. Деколи з'являються відчуття тяжкості в ділянці серця, утруднення глибокого вдиху. Різка брадикардія може викликати запаморочення, непри­томність внаслідок ішемії мозку. При об'єктивному дослідженні відзначається рідкий пульс.

Синусова аритмія, як правило, суб'єктивних відчутів не викликає. Деколи хворих можуть турбувати серцебиття, відчуття дискомфорту в ділянці серця.

Пульс та частота серцевих скорочень то частішають, то сповільнюють­ся. Сила і звучність серцевих тонів не змінюються.

Екстрасистолія - це найчастіше порушення серцевого ритму.

Місцем виникнення екстрасистол є ділянки міокарда з високою активніс­тю - так звані ектопічні джерела збудження.

Нормальний імпульс застає серце під час екстрасистоли в рефрактер- ний період і тому не викликає його збудження. Чергове збудження за екст- расистолою виникає після компенсаторної паузи. Під час довготривалої діа­столи кровонаповнення шлуночків збільшується, що призводить до збільшен­ня серцевого викиду під час систоли і підвищення артеріального тиску.

Нерідко люди, в яких немає виражених порушень кровообігу, можуть протягом тривалого часу не пред'являти будь-яких скарг.

Часто екстрасистоли відчуваються хворими як перебої, завмирання або підсилені удари в ділянці серця. Перебої зумовлені передчасними скороченнями

Розділ 5. Органи кровообігу

серця під час екстрасистоли, завмирання або відчуття зупинки - тривалою паузою після екстрасистоли, підсилений удар - збільшеним викидом крові в першому після екстрасистоли нормальному скороченні. Деколи екстрасистола супроводжується відчуттям наповнення кров'ю вен шиї. Це виникає при одно­часному скороченні передсердь і шлуночків, у результаті чого утруднюється перехід крові з вен шиї в передсердя. Крім того, хворі можуть скаржитись на біль у ділянці серця стенокардичного характеру, нудоту, запаморочення, непри­томність. Екстрасистоли можуть супроводжуватись відчуттям страху, збуджен­ням, пітливістю.

При пальпації пульсу на променевій артерії іноді можна вловити перед­часну слабку хвилю. Під час ранніх екстрасистол систолічний вихід на­стільки малий, що пульсова хвиля на периферію не доходить і на променевій артерії буде визначатися випадання пульсової хвилі (риїзиз гііїегепз).

Аускультативно під час екстрасистоли вислуховуються посилений І і по­слаблений ІІ тон з наступною компенсаторною паузою. Підсилення І тону зу­мовлено малим діастолічним наповненням шлуночків під час екстрасистолічного скорочення. Послаблення ІІ тону - зменшенням викиду крові в аорту і легене­ву артерію та, відповідно, зменшенням тиску крові на стулки клапанів. Шлуноч­кові екстрасистоли супроводжуються неодночасними скороченнями правого і лівого шлуночків, що призводить до роздвоєння тонів серця.

Пароксизмальна тахікардія. Передсердна пароксизмальна тахікардія часто спостерігається у практично здорових молодих людей з неврівнова- женою нервовою системою, особливо після хвилювання або після зловжи­вання кавою, міцним чаєм, алкоголем. Ці фактори підвищують збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи і сприяють тахікардії.

Пароксизмальна надшлуночкова тахікардія часто зумовлюється реф­лекторним впливом на серце при різних захворюваннях внутрішніх органів (шлунка, жовчного міхура, нирок тощо); напад може виникнути внаслідок гормональних порушень під час вагітності, клімаксу.

Шлуночкова форма, як правило, виникає при тяжких органічних захво­рюваннях серця (ішемічній хворобі, особливо при гострому інфаркті міокар­да, міокардитах, гіпертонічній хворобі тощо).

Під час пароксизмальної тахікардії змінюється гемодинаміка. Тахікар­дія призводить до значного скорочення діастоли (часу відпочинку серця), тому порушуються процеси відновлення в міокарді. Часті скорочення міо­карда викликають зменшення кровонаповнення шлуночків і, відповідно, - зменшення ударного і хвилинного об'єму. Внаслідок цього порушується кровопостачання життєво важливих органів (головного мозку, серця). Роз­вивається артеріальна гіпотонія з можливим виникненням колапсу і шоку.

Хворі під час нападу скаржаться на появу раптового сильного серце­биття. Можуть виникати відчуття тяжкості в серцевій ділянці й біль стено­кардичного характеру. Деколи спостерігають нудоту, блювання. Пароксиз­мальна тахікардія часто супроводжується загальною слабістю, відчуттям стра­ху, деколи запамороченням, непритомністю.

309

Під час огляду можна помітити блідість шкіри, при довготривалому нападі - акроціаноз, набухання і посилену пульсацію яремних вен шиї (при частому ритмі скорочення передсердь починається раніше, ніж закінчується систола шлуночків, внаслідок чого кров з передсердь повертається назад у вени).

Пульс ритмічний, але дуже частий (160-240 за 1 хв) і малого наповнен­ня, іноді ниткоподібний. АТ у більшості випадків знижений. Ритм серця має маятниковий характер (ембріокардія), підсилюється звучність І тону (внаслі­док малого діастолічного наповнення шлуночків).

Синоаурикулярна блокада. Клінічна картина блокади залежить від час­тоти блокування синусових імпульсів.

Поодинокі випадання не супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому хворі звичайно не пред'являють будь-яких скарг або відчувають ко­роткочасне запаморочення під час зупинки серця.

При блокаді 2:1 хворі можуть відчувати періодичне випадання серцевих скорочень, задишку під час фізичного навантаження, загальну слабість.

Часті й тривалі паузи можуть викликати або посилити артеріальну гіпотензію, серцеву недостатність, ішемію міокарда або мозку і супроводжу­ватись запамороченнями, корчами.

Пульс буває правильним і неправильним, при блокаді 2:1, 3:1 - рідким (риїзиз гагиз). Аускультативно виявляються випадання серцевих скорочень і велика діастолічна пауза. Тривала повна блокада може призводити до асис­толії серця і бути причиною смерті хворого.

Внутрішньопередсердна блокада. Ця блокада може передувати більш тяжким порушенням ритму (передсердній екстрасистолії, миготливій аритмії, пароксизмальній тихардії). Вона пов'язана з наявністю глибоких змін у міо­карді. Частіше виникає при стенозі лівого атріовентикулярного отвору, ко­ронарній недостатності. Клінічно внутрішньопередсердна блокада нічим себе не проявляє.

Атріовентрикулярна блокада. Клініка блокади залежить від основного захворювання і ступеня блокади.

При атріовентрикулярній блокаді ІІ ступеня хворі скаржаться на пере­бої в роботі серця, деколи на запаморочення. При блокаді ІІІ ступеня, внас­лідок сповільнення шлуночкових скорочень (менше ніж 40 за 1 хв), мо­жуть виникати потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості. На фоні різкого сповільнення ритму виникає синдром Морганьї-Адамса-Стокса: втра­та свідомості, епілептоїдні судоми, глибоке дихання, набухання шийних вен, мертвотна блідність. Цей синдром дуже небезпечний для життя хворого і виникає частіше під час переходу неповної блокади в повну (коли імпульси від передсердь вже не доходять до шлуночків, а власний шлуночковий авто­матизм ще не з'явився).

Під час аускультації серця у хворих з атріовентрикулярною блокадою І ступеня при значному збільшенні інтервалу Р^ І тон може залишатись не- зміненим. Але частіше вислуховується віддалений передсердний тон (додатко­

Розділ 5. Органи кровообігу

вий глухий тон скорочення передсердь), який помилково можна вважати роз­щепленням І тону. При блокаді ІІ ступеня правильний ритм переривається тривалими паузами (випадання скорочень шлуночків).

При повній блокаді ІІІ ступеня вислуховується повільний правильний ритм серця. І тон над верхівкою серця глухий, але час від часу звучність його підсилюється, тоді виникає так званий "гарматний тон" Стражеска. М.Д. Стражеско пояснював цей феномен одночасним скороченням перед­сердь і шлуночків.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності. Одною з найчас­тіших форм порушення внутрішньошлуночкової провідності є блокада ніжок передсердно-шлуночкового пучка.

Клініка неспецифічна і залежить від основного захворювання та стану гемодинаміки. Характерною особливістю блокади правої ніжки пучка Гіса є значне розщеплення І (внаслідок асинхронного скорочення обох шлуночків відбувається неодночасне закриття мітрального і тристулкового клапанів) і ІІ тонів (внаслідок неодночасного закриття аортальних і легеневих клапанів). Розщеплення ІІ тону підсилюється на вдиху.

При блокаді лівої ніжки відбувається розщеплення ІІ тону парадоксаль­ного типу, тому що правий шлуночок скорочується швидше, ніж лівий, леге­неві клапани закриваються швидше, ніж аортальні. Розщеплення більш ви­ражене на видиху і зникає або зменшується на вдиху.

Миготіння (миготлива аритмія) і тріпотіння передсердь. Розріз­няють пароксизмальну і постійну форми миготливої аритмії.

Під час пароксизму у хворих раптово погіршується самопочуття, з'яв­ляється "безладне серцебиття", відчуття тупих ударів, стискання, дискомфор­ту, нерідко - болю в ділянці серця, страху, задишки.

Хворі стають збудженими. Відзначаються аритмічність пульсу (непра­вильний, різного наповнення) і серцевої діяльності, неоднакову звучність сер­цевих тонів. При тахісистолічній формі миготливої аритмії часто з'являється дефіцит пульсу (тобто різниця між ЧСС і частотою периферичного пульсу).

Миготлива аритмія може призвести до тромбоутворення та емболії. Зменшення наповнення шлуночків, відсутність повноцінних систол перед­сердь і гемодинамічно неефективне скорочення шлуночків після короткої діастоли при тахисистолічній формі зумовлює зменшення хвилинного об­'єму серця і розвиток серцевої недостатності.

При постійній формі миготливої аритмії хворого турбують серцебиття, відчуття перебоїв, тупих ударів у ділянці серця, задишка, кашель, швидка стомлюваність.

При сповільненій і нормальній ЧСС можливий безсимптомний перебіг. На передній план виступають ознаки основного захворювання.

Клінічна картина тріпотіння передсердь частіше нагадує картину паро­ксизмальної тахікардії і залежить від її форми (постійна чи пароксизмальна). У більшості випадків тріпотіння передсердь не супроводжується будь-якими відчуттями і тільки частина хворих скаржиться на серцебиття і слабкість.

311

При огляді інколи відзначається ундуляцію (звивистість) вен шиї. Частота пульсацій шийних вен у 2 або 3 рази більша за частоту артеріального пульсу.

Якщо частота скорочень шлуночків доходить до 150 і більше за 1 хв, виникають гемодинамічні розлади.

Під час тріпотіння передсердь звичайно ритм серцевих скорочень і пульс бувають правильними.

Тріпотіння та миготіння (фібриляція) шлуночків. Під час тріпоті­ння шлуночки скорочуються, але зовсім неефективно в гемодинамічному відношенні. Миготіння шлуночків часто є продовженням і наслідком тріпот­іння шлуночків.

При миготінні виникає асистолія шлуночків, яка призводить до припи­нення кровообігу і клінічної смерті. Передвісниками фібриляції можуть бути деякі порушення ритму: ранні, групові, політопні екстрасистоли, шлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Уже в перші 3-4 с з'являються слабість, запаморочення, через 18-20 с - втрата свідомості. Обличчя стає блідо-сірим, розвивається ціаноз. Зникають пульс, артеріальний тиск, серцеві тони. Через 45 с після зупинки мозкового кровообігу починають розширюватись зіниці, з'являються корчі, мимовіль­ний сечопуск і дефекація. Якщо протягом 4-5 хв не відновиться нормальний ритм серця внаслідок проведення реанімаційних заходів, хворий вмирає.

Синдром коронарної недостатності. Коронарна недостатність — це невідповідність між енергетичними потребами міокарда і рівнем притоку крові через вінцеві артерії, яка проявляється його ішемією. Вона може бути гострою і хронічною. За патогенезом розрізняють коронарогенну і некоро- нарогенну недостатність вінцевого кровообігу.

Коронарогенна виникає при різних патологічних процесах у вінцевих судинах (атеросклерозі, васкуліті, інфільтрації пухлинними клітинами, ано­малії судин), некоронарогенна - при гіпоксії, анемії, шоці й колаптоїдних станах, набутих та уроджених вадах серця і магістральних судин, артері­альній гіпотензії, значній брадикардії.

Некоронарогенна вінцева недостатність, переважно змішаного типу, ви­никає при психоемоційних напруженнях, що супроводжуються збудженням симпатоадреналової системи і надлишковим виділенням катехоламінів, під впливом яких значно збільшується потреба міокарда в кисні.

У розвитку вінцевої недостатності має значення тахікардія, що поєднуєть­ся з аритміями (пароксизмальна тахікардія, тахіаритмія, часті екстрасисто­ли). У цьому випадку вінцевий кровообіг порушується внаслідок зниження кровопостачання (вкорочення діастоли і зменшення хвилинного обміну крові) і підвищення метаболічних потреб міокарда.

Гостра коронарна недостатність характеризується гострою невідпо­відністю коронарного кровотоку метаболічним потребам міокарда.

До гострих коронарних синдромів відносять нестабільну стенокардію, гос­трий інфаркт міокарда та гострі ішемічні ускладнення, пов'язані з ушкодженням коронарних судин. Спільною причиною ішемії при цьому є повна чи часткова

Розділ 5. Органи кровообігу

оклюзія коронарної артерії (не менше як на 50-70 % діаметра) тромбом, що сформувався при розриві або поверхневому пошкодженні капсули атероскле­ротичної бляшки та, рідше, при ерозіях ендотелію коронарних судин. До рідкісних причин відносять коронарний спазм, системний емболізм, розшарування коро­нарних судин чи аорти.

Хронічна коронарна недостатність характеризується постійною не­відповідністю між кровопостачанням і метаболічними потребами міокарда. Вона розвивається на фоні змінених вінцевих артерій серця (звуження ко­ронарного русла) або зниження здатності їх розширюватися. Крім того, може бути пов'язана із запальними змінами вінцевих артерій, з рубцевою деформа­цією, інфільтрацією їх (ревматизм, системні захворювання сполучної тканини, артеріїт, травматичне пошкодження тощо).

Клінічно коронарна недостатність проявляється нападами стенокардії, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю в разі розвитку ішемічної міо- кардіодистрофії і кардіосклерозу. Можливий також атиповий або клінічно безсимптомний перебіг коронарної недостатності навіть до появи ознак сер­цевої недостатності або виникнення раптової смерті.

Синдром серцевої недостатності. Серцева недостатність (СН) (іпзиЦісівпііа сагйіаїіз) - це неспроможність серця забезпечити кров'ю тканини відповідно до їх метаболічних потреб у стані спокою та (або) при помірних фізичних навантаженнях.

Розрізняють три патогенетичні варіанти недостатності серця:

1. Серцева недостатність через ушкодження міокарда. Причинами її можуть бути:

а) гіпоксія (недостатність вінцевого кровообігу, анемія, зниження парці­ального тиску кисню в повітрі);

б) інфекційно-токсичні впливи (дифтерія, ревматизм, алкоголь);

в) порушення обміну речовин (цукровий діабет, авітамінози);

г) нервово-трофічні та ендокринні розлади (стрес, тиреотоксикоз).

2. Серцева недостатність від перевантаження. У цих випадках на серце з нормальною скоротливою здатністю лягає надмірне навантаження. Підви­щене навантаження на серце може бути наслідком збільшення кількості крові, що припливає, або посилення опору крові, що відтікає. Перше спосте­рігається при фізичному навантаженні чи вадах серця, що супроводжуються недостатністю клапанного апарату. Друге - при звуженні вихідного отвору з порожнини серця (передсердно-шлуночкового отвору, аорти, легеневого стовбура) внаслідок генералізованого атеросклерозу, пневмосклерозу.

3. Змішана форма виникає при поєднанні ушкодження міокарда та його перевантаження, наприклад при ревматизмі, коли спостерігається комбінація запального ушкодження міокарда і порушення клапанного апарату серця.

Якщо є перешкоди для нормальної діяльності серця, тоді включаються спочатку компенсаторні механізми: збільшується кількість серцевих скоро­чень, зростає їх сила, внаслідок розширення капілярів і артеріол знижується діастолічний тиск, що полегшує систолічне скорочення серця; посилюється

313

використання кисню тканинами. Прогресування серцевої недостатності при­зводить до зменшення серцевого викиду і збільшення залишкового систоліч­ного об'єму крові; внаслідок цього під час діастоли підвищується кровона- повнення порожнин (або однієї порожнини) серця, що зумовлює надмірне розтягнення м'язових волокон (тоногенна дилатація). Наслідком його є по­силене скорочення серця під час систоли. Тоногенна дилатація і підсилена скоротливість міокарда спричиняє його гіперфункцію, внаслідок чого вини­кає гіпертрофія серцевого м'яза.

Довготривала гіперфункція міокарда призводить до його виснаження і розвитку дистрофічних та склеротичних процесів. Дистрофічні зміни серце­вого м'яза супроводжуються розширенням порожнин серця, зниженням сили серцевих скорочень - виникає міогенна дилатація серця, при якій збільшується об'єм крові, що залишається під час систоли в порожнинах серця, перепов­нюються вени. Підвищений тиск крові в порожнині правого передсердя і гирлі порожнистих вен безпосередньо (через синусовий вузол) і рефлектор­но (рефлекс Бейнбріджа) зумовлює тахікардію, яка ускладнює порушення обміну в міокарді. Тому розширення порожнин серця і тахікардія є небез­печними симптомами розвитку декомпенсації. Оцінюючи значення гіперт­рофії міокарда, слід звернути увагу на суперечливість цього явища. З одного боку, це досить досконалий пристосувальний механізм, який забезпечує про­тягом тривалого часу виконання серцем підвищеної роботи, а з іншого - зміна структури і функції гіпертрофованого серця є передумовою до розвит­ку його пошкодження і недостатності.

Прогресуюче зниження скоротливості міокарда призводить до вираже­них порушень гемодинаміки: зниження швидкості кровотоку, артеріального тиску, депонування крові у венозному руслі, зменшення об'єму циркулюючої крові, підвищення венозного тиску, розширення капілярів і посткапілярних венул із сповільненням у них течії крові, підвищення агрегації еритроцитів і тромбоутворення.

Окрім гемодинамічних порушень, при серцевій недостатності спостері­гається виражена активація нейрогуморальних механізмів, що, за сучасними уявленнями, відіграє велику роль у прогресуванні даного синдрому.

У відповідь на зниження серцевого викиду активується симпато-адрена- лова система (компенсаторна стимуляція нейрогуморальних чинників, яка спрямована на підтримання адекватного рівня артеріального тиску у велико­му колі кровообігу). Катехоламіни стимулюють звуження артеріол всіх органів, за винятком судин серця і мозку. Звуження артеріол нирок збільшує ішемію їх і активує систему "ренін-ангіотензин-альдостерон". При цьому збільшується утворення ангіотензину ІІ, сильного вазоконстриктора, що сприяє значному спазму периферичних артеріол і венул, а також підвищеній про­дукції наднирковими залозами альдостерону.

Альдостерон збільшує реабсорбцію іонів в канальцях нирок, сприяє затримці рідини в тканинах. Під впливом іонів підсилюється осмотичний тиск у тканинах, що призводить до виділення задньою часткою гіпофіза вазоп­

315

передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (40-50 %).

Синдром гострої серцевої недостатності. Гостра серцева недо­статність буває двох типів: лівого (лівошлуночкова або лівопередсердна) і правого (правошлуночкова).

Лівошлуночковий тип. Клінічним проявом гострої лівошлуночкової і (або) лівопередсердної недостатності є серцева астма і набряк легень.

Причиною розвитку серцевої недостатності лівого типу є захворюван­ня, які супроводжуються перевантаженням лівих відділів серця (у хворих з артеріальною гіпертензією, набутими й уродженими вадами серця, міокарди­том, інфарктом міокарда, стенокардією, атеросклеротичним кардіосклерозом, тяжкими розладами серцевого ритму). Провокуючими факторами можуть бути фізичні й психоемоційні перевантаження, погіршення коронарного кро­вообігу, підвищення артеріального тиску, внутрішньовенне введення великої кількості рідини, тахікардія, брадикардія, інфекція та інтоксикація.

Розвиток кардіальної астми і набряку легень зумовлюється різким зни­женням скоротливої функції лівого шлуночка при збереженій функції право­го серця, що призводить до швидкого зростання застою крові в малому колі кровообігу. Внаслідок цього підвищується артеріальний тиск у легеневих ве­нах і капілярах, а пізніше і в артеріальних капілярах, збільшується проник­ливість їх, порушується газообмін і, коли гідростатичний тиск у капілярах легень досягає чи перевищує онкотичний тиск крові (25-30 мм рт.ст.), вини­кає транссудація рідини з капілярів у легеневу тканину. Рідина накопичуєть­ся в стінках альвеол (розвивається інтерстиціальний набряк), а пізніше в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

Клінічно кардіальна астма (азШта саггііаіе) проявляється нападом інспіра- торної задухи (можуть утруднюватися вдих і видих, тоді вона перебігає за типом тахіпное). Напад буває короткочасним (від 30 хв до 1 год) або трива­ти годинами. Він зумовлений розвитком інтерстиціального набряку легень. У більшості випадків кардіальна астма виникає вночі. Сон знижує чутливість дихального центру до звичайних стимулів, у результаті чого порушується вентиляція легень. Цьому сприяє зниження скоротливої функції міокарда внас­лідок зменшення адренергічної регуляції серця. Крім того, в горизонтальному положенні кров виходить з депо, що призводить до збільшення об'єму цирку­люючої крові й перевантаження лівого шлуночка.

Хворий відчуває гостру нестачу повітря і задуху, нерідко буває кашель з харкотинням. Він займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому задуха підсилюється. Часто спостерігається підвищена вологість шкіри ("холодний піт"). Частота дихання досягає 30-40 за 1 хв.Під час нападу з'являються тахікардія, аритмія; пульс слабкого наповнення. Артеріальний тиск може бути підвищеним або нормальним. При аускультації серця вислуховуються глухі тони, акцент ІІ тону над легеневою артерією, мелодія вади серця, інколи - протодіастолічний ритм галопу.

У нижніх відділах легень швидко збільшується кількість сухих хрипів, внас­лідок набухання й утруднення прохідності малих бронхів; пізніше з'являються

Розділ 5. Органи кровообігу

крепітація і вологі дрібнопухирчасті хрипи (що свідчить про застійні явища в легенях).

У більш тяжких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легень.

При набряку легень інтенсивність задухи зростає. З'являється клекітливе дихання, яке добре чути на відстані, посилюється кашель, з рота і носа починає виділятися пінисте рожеве харкотиння. Хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Зростає ціаноз слизових оболонок, набухають шийні вени. Частота дихання досягає 40 і більше за 1 хв. Під час розгорнутої клінічної картини набряку по всій площі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інколи в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом "кип'ячого самовара"). У найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає із симптомами шоку.

Правошлуночковий тип. Найбільш частою причиною розвитку гострої правошлуночкової недостатності є масивна тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) та її гілок. Вона може розвиватись також після жирової і повітряної емболій легеневої артерії, довготривалого нападу бронхіальної астми, спонтан­ного пневмотораксу, швидкого і значного накопичення рідини в плевральній порожнині, поширеної гострої пневмонії, ателектазу легень, інфаркту міокарда з локалізацією в ділянці правого шлуночка, міжшлуночкової перетинки або двох шлуночків, прориву аневризми аорти в легеневу артерію.

В анамнезі у 90 % хворих з гострою правошлуночковою недостатністю відзначають захворювання системи нижньої порожнистої вени.

ТЕЛА призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу, розвитку гос­трого легеневого серця та інфаркт-пневмонії.

Симптоми ТЕЛА визначаються величиною ембола, калібром судини, ста­ном серцевого м'яза, темпом її розвитку. Так, при закупорці стовбура чи го­ловних гілок виникають інтенсивний стискаючий біль у грудній клітці, гостра нестача повітря і раптова смерть.

При поступово наростаючій тромбоемболії стовбура або гілок легеневої артерії летальний кінець може настати через години і навіть дні, а при тромбо­емболії середніх і дрібних артерій розвивається інфаркт легенів.

Хворі можуть скаржитись на інтенсивний стискаючий або колючий (при субплевральних ураженнях легень) біль у грудній клітці, можлива його ірраді­ація в обидва чи одне надпліччя, променевозап'ястні суглоби, епігастрій.

Загальний стан хворих здебільшого тяжкий, свідомість може бути зать­марена або втрачена. Шкіра бліда із землянисто-сірим відтінком або ціанотич- на, покрита холодним потом, відзначається набухання шийних вен, пульсація в ІІ лівому міжребер'ї. Нерідко з'являються корчі.

Пульс стає малим, частим. Артеріальний тиск знижується. При аускуль­тації серця вислуховується підсилений ІІ тон над легеневою артерією, з'яв­ляється систолічний, а деколи діастолічний шум; під мечоподібним відростком нерідко вислуховується ритм галопа. При інфаркті легень часто визначається шум третя плеври. Можуть зникати дихальні шуми над ураженими ділянками легенів, рідше з'являються феномени, характерні для бронхіальної астми.

Печінка збільшена і болюча.

317

Синдром хронічної серцевої недостатності. Хронічна серцева не­достатність (ХСН) - це синдром, що закономірно ускладнює перебіг більшості серцево-судинних захворювань, насамперед - артеріальної гіпертензії та іше­мічної хвороби серця.

Синонімами ХСН є недостатність кровообігу (НК), або серцево-судинна недостатність (ССН). Правильним є термін "ХСН", оскільки першопричи­ною є серцева слабкість. Судинна недостатність включається в патогенез на більш пізніх стадіях.

Як клінічний синдром ХСН характеризується порушенням насосної функції серця (насамперед лівого шлуночка), зниженням толерантності до фізичного навантаження та затримкою в організмі рідини.

Хронічна лівошлуночкова недостатність. Виникає хронічна лівошлу- ночкова недостатність внаслідок тих самих причин, що і гостра, зокрема при захворюваннях, які супроводжуються перевантаженням лівого шлуночка.

Проявляється лівошлуночкова недостатність насамперед задишкою (дис­пное). Вона пов'язана з безпосереднім і рефлекторним подразненням ди­хального центру внаслідок накопичення в крові молочної кислоти, вугле­кислоти, зміни рН крові в результаті застою в судинах малого кола крово­обігу і периферичних, а також зниження життєвої ємкості легень.

Суб'єктивно задишка сприймається хворими як відчуття нестачі повітря і супроводжується утрудненим диханням з участю допоміжних дихальних м'язів. Спочатку хворі відчувають її тільки під час фізичного навантаження, в по­дальшому вона прогресує і стає постійною. У горизонтальному положенні задишка посилюється у зв'язку з відтоком крові від ніг і нижньої частини тіла. Задишка часто супроводжується сухим кашлем або виділенням сероз­ного харкотиння, іноді може відзначатись кровохаркання (внаслідок розриву переповнених кров'ю судин легенів). Кашель може виникати рефлекторно або внаслідок подразнення поворотного нерва розширеним лівим передсер­дям. Для вираженої серцевої недостатності характерні нічні напади задухи (серцева астма), які можуть перейти у набряк легень.

При огляді хворого звертають увагу на його вимушене положення в ліжку (напівсидяче або сидяче з опущеними вниз ногами - ортопное). Відзна­чається незначна блідість шкіри, ціанотичний рум'янець, акроціаноз (си­нюшність губ, кінчика носа, вух, дистальних фаланг пальців рук і ніг). Виник­нення ціанозу пов'язане із сповільненням течії крові у великому колі крово­обігу і порушенням кровообігу в легенях, що зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові.

Характерним симптомом ранньої стадії хронічної серцевої недостатності є тахікардія. При тяжкій прогресуючій серцевій недостатності може бути альтернуючий пульс (чергування пульсових хвиль нормальної і низької амп­літуд, що зумовлено періодичними виключеннями зі скорочення частини міокарда лівого шлуночка).

Перкусією серця визначається зміна його розмірів, яка відповідає ос­новному захворюванню. Найбільш часто виявляється розширення серця вліво за рахунок гіпертрофії та міогенної дилатації лівого шлуночка.

Розділ 5. Органи кровообігу

Аускультативна картина також залежить від основного захворювання, але переважно у хворих відзначають послаблення тонів серця, особливо І, може вислуховуватись ритм галопу або функціональний шум, який пов'яза­ний з відносною недостатністю атріовентрикулярного клапана.

Внаслідок тривалого застою крові в малому колі кровообігу перкусія легень визначає вкорочення перкуторного звуку в нижніх відділах легень.

Аускультативно на фоні послабленого дихання в нижніх відділах легень вислуховуються застійні вологі недзвінкі дрібнопухирчасті хрипи. У резуль­таті набряку і часткової обтурації бронхів деколи виявляють жорстке дихан­ня і сухі хрипи.

Хронічна правошлуночкова серцева недостатність. Правошлуноч- кова недостатність часто приєднується до лівошлуночкової і тоді має харак­тер хронічної тотальної серцевої (обох шлуночків) недостатності. Ізольова­на хронічна правошлуночкова недостатність виникає при хронічних неспе­цифічних захворюваннях легень, бронхіальній астмі, деяких вадах серця, головним чином уроджених, значному ожирінні, кіфосколіозі тощо.

Внаслідок перевантаження правого шлуночка розвивається застій у ве­нах великого кола кровообігу, що насамперед проявляється застійними яви­щами в печінці. При різкому збільшенні печінки у хворих можуть виникати диспепсичні явища, біль у правому підребер'ї внаслідок розтягнення її капсу­ли. Якщо застій розвивається поступово, то хворі відчувають тяжкість у пра­вому підребер'ї.

Довготривала гіпоксія гепатоцитів призводить до дистрофічних і навіть некротичних змін у центральних зонах часточок, тоді в деяких хворих відзна­чається жовтяниця.

На початковій стадії серцевої недостатності з'являються набряки на ступ­нях і кісточках при ходьбі, пізніше на гомілках. Вони пов'язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах і капілярах, з підвищенням їх про­никності внаслідок гіпоксії, з порушенням нормальної регуляції водно-сольо­вого обміну, що призводить до затримки натрію і води. Крім того, внаслідок зниження функції печінки порушується продукція альбумінів, що зумовлює зниження онкотичного тиску плазмі крові, а також зменшується руйнування в ній антидіуретичного гормону та альдостерону. При наростанні серцевої слабкості й перебуванні в ліжку набряки локалізуються в ділянці попереку. Якщо набряки шкіри мають масивний характер, то їх називають анасаркою. Шкіра над ними напружена із синюшним відтінком. Набрякова рідина може накопичуватись у серозних порожнинах: порожнині плеври (гідроторакс), сер­цевій сумці (гідроперикард), черевній порожнині (асцит). Застій крові у вели­ких венах призводить до вираженого набухання і пульсації яремних вен та набряку шиї.

При прогресуванні серцевої недостатності внаслідок диспепсичних роз­ладів і обмінних порушень може настати тяжке виснаження хворих - сер­цева кахексія.

319

Під час пальпації печінки знаходять збільшену печінку різного ступе­ня, край її заокруглений. Якщо розвивається кардіальний фіброз печінки, тоді край її стає загостреним, а поверхня - твердою, малоболючою. Існує ризик розвитку портальної гіпертензії зі збільшенням селезінки. Часто відзна­чається позитивний симптом Плеша (при натисканні на печінку збільшуєть­ся набухання яремних вен).

У хворих з вадами серця (трикуспідальні) і контриктивним перикарди­том може виникнути "застійна нирка". Внаслідок гемодинамічних розладів у нирках порушується виділення води і натрію хлориду. Тоді періодично вини­кають симптоми функціональної ниркової недостатності: а) олігурія і нікту- рія; б) протеїнурія з мікрогематурією і циліндрурією; в) підвищення в крові концентрації сечовини і креатиніну; г) набряки. Найбільш раннім симптомом "застійної нирки" вважають олігурію і ніктурію.

Поряд з клінічними ознаками, які є основними діагностичними крите­ріями серцевої недостатності, додаткові відомості можна отримати за допо­могою рентгенологічних досліджень серця і легень, ехокардіографії Так, рен­тгенологічно при венозному застої в малому колі кровообігу відзначається розширення коренів легень і підсилення легеневого малюнка.

За допомогою ехокардіографії виявляють ознаки основного захворю­вання, ознаки порушеної гемодинаміки (збільшення порожнин серця, регур- гітація при відносній недостатності), зниження загальної скоротливості шлу­ночків (зменшення ударного об'єму серця, серцевого індексу, фракції викиду тощо) або їх діастолічної функції. Особливо велике діагностичне і прогнос­тичне значення має фракція викиду (ФВ). При ФВ>45 % серцева недо­статність відсутня, при ФВ 35-45 % діагностують легкий ступінь, 25-35 % - середній і <25 % - тяжкий ступінь. Якщо ФВ<20 %, прогноз вважають несприятливим.

При хронічній серцевій недостатності виявляють частіше такі зміни на ЕКГ: блокаду лівої ніжки пучка Гіса, зниження або підвищення сегмента 5Т, перевантаження лівого передсердя (хронічну дисфункцію лівого шлуночка), патологічний зубець зміни 5Т (ІХС), аритмії і блокади серця, гіпертрофію лівого шлуночка, інверсію зубця Т у У₄-У₆ (гіпертонічне серце, аортальний стеноз), відхилення електричної осі серця вправо, блокаду правої ніжки пуч­ка Гіса, гіпертрофію правого шлуночка (дисфункцію правого шлуночка).

Синдром судинної недостатності. Судинна недостатність - це патологіч­ний стан, який виникає внаслідок зниження тонусу гладкої мускулатури судин­них стінок або зменшення маси циркулюючої крові. У результаті цього виникає невідповідність між ємкістю судинного русла і об'ємом циркулюючої крові.

Основними причинами зниження тонусу судин є порушення їх іннер­вації, порушення функції судиннорухових центрів, парез судин внаслідок ток­сичного ураження при багатьох інфекціях та інтоксикаціях.

Крововтрата та зневоднення організму - основні причини зменшення об'єму крові. Внаслідок того, що дрібні артерії та вени розширюються, АТ

Розділ 5. Органи кровообігу

знижується, сповільнюється течія крові, зменшується кількість циркулюю­чої крові, й вона скупчується в кров'яних депо (особливо в судинах органів черевної порожнини). Це призводить до зменшення притоку крові до серця і порушення кровопостачання органів (особливо головного мозку, що про­являється симптомами його ішемії).

Розрізняють гостру і хронічну судинну недостатність. Гостра судинна недостатність може проявлятись у вигляді непритомності, шоку і колапсу.

Непритомність (зупсоре) - це раптова, частіше короткочасна, втрата свідомості, викликана ішемією головного мозку. Вона може настати внаслі­док різних причин.

Найчастіше непритомність виникає внаслідок розладу вегетативної ре­гуляції судин (різка зміна положення тіла, особливо в людей, які отримують гіпотензивні препарати, при швидкому переході у вертикальне положення; негативні емоції, больові відчуття тощо).

У ряді випадків непритомність може бути симптомом органічного зах­ворювання, наприклад стенозу гирла аорти, пароксизмальних порушень сер­цевого ритму, гострої коронарної недостатності.

Крім того, сприятливими факторами для розвитку непритомності можуть бути: перевтома, недосипання, інфекційні захворювання, неповноцінне харчування.

Втраті свідомості часто передують період слабкості, нудоти, запаморо­чення, шум у вухах, потемніння в очах. Хворий падає або повільно опус­кається на землю. Обличчя бліде, зіниці вузькі, реакція на світло збережена, холодний піт, холодні кінцівки. АТ знижений, пульс периферичних артерій слабкого наповнення, на сонних артеріях наповнення його залишається задо­вільним. Частота і ритм серцевих скорочень різні залежно від основної при­чини непритомності.

Шок (зНок) - це тяжкий небезпечний стан для життя хворого, який виникає внаслідок впливу на організм надзвичайно сильних ендогенних чи екзогенних подразників і супроводжується прогресуючими порушеннями життєво важливих функцій організму і критичним розладом гемодинаміки.

Патофізіологічна основа шоку - недостатня перфузія тканин кров'ю, зумовлена переважно трьома причинами: 1) зменшенням об'єму циркулюю­чої крові; 2) недостатньою скоротливою функцією серця; 3) порушенням автономної регуляції тонусу судин і розподілу крові.

Залежно від етіологічних факторів і механізмів розвитку, виділяють такі форми шоку: 1) гіповолемічний (при кровотечах, втраті рідини тощо); 2) травматичний; 3) кардіогенний; 4) судинні форми шоку: а) інфекційно- токсичний; б) анафілактичний.

У початковій (еректильній) стадії хворі збуджені, галасують, швидко рухаються.

Шкіра обличчя гіперемійована, ціанотична, дещо набрякла. Пульс приско­рений, але доброго наповнення, артеріальний тиск підвищений, дихання приско­рене. Цю стадію головним чином спостерігають у хворих з термічним опіком або електротравмою, тоді як у потерпілих з механічною травмою вона відсут­ня або дуже коротка.

321

Пізніше еректильна стадія переходить у торпідну з проявами гальмуван­ня психічної та моторної активності, відчуттям страху і спраги. Під час огляду хворого відзначають блідо-сірий колір шкіри, холодний клейкий піт, спадання поверхневих вен. Температура тіла знижена, пульс прискорений зі зменшен­ням його наповнення, артеріальний тиск знижений, дихання прискорене, поверх­неве, діурез зменшений (олігурія або анурія).

Колапс (соїїарзиз) - це форма судинної недостатності, яка характери­зується різким зниженням судинного тонусу і (або) гострим зменшенням об'єму циркулюючої крові.

При цьому зменшуються притік венозної крові до серця, серцевий викид, знижується артеріальний і венозний тиск, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму.

Частіше колапс розвивається при інтоксикаціях, гострих інфекційних зах­ворюваннях, гострій масивній крововтраті, а також спостерігається при деяких гострих захворюваннях внутрішніх органів: перитоніті, гострому панкреатиті тощо. Крім того, зниження судинного тонусу може виникнути внаслідок пере­розподілу крові й зниження притоку до серця при переході з горизонтально­го положення у вертикальне (ортостатичний колапс) та пригнічення тонусу симпатичної нервової системи.

Колапс, як і шок, супроводжується тяжкими порушеннями життєдіяль­ності організму, але при цьому спостерігається непритомність. У хворих з шоком непритомність виникає лише в тяжкій стадії.

Колапс розвивається гостро. У хворих з'являються запаморочення, по­гіршення зору, шум у вухах, загальна слабість і втрачається свідомість.

Характерний зовнішній вигляд хворого: різка блідість з мармуровим відтінком, холодний піт, загострення рис обличчя, спадання шийних вен, охолодження кінцівок, зниження температури тіла. Дихання часте, поверхневе. Пульс прискорений, слаб­кого наповнення і напруження ("ниткоподібний"), у тяжких випадках відсутній. Артеріальний тиск знижений. Ступінь його зниження відображає тяжкість ста­ну. Найчастіше колапс має перехідний характер, але може перейти в шок.

Хронічна судинна недостатність. Основним проявом хронічної су­динної недостатності є довготривале зниження артеріального тиску.

Хронічна артеріальна гіпотензія може бути як самостійним захворю­ванням (первинна гіпотензія), так і супроводжувати інші захворювання (вто­ринна гіпотензія).

Синдром недостатності кровообігу - патологічний стан, при якому серцево-судинна система не здатна постачати органам і тканинам необхідну кількість крові для їх нормального функціонування у спокої або при пред'яв­ленні до системи кровообігу підвищених вимог.

Василенком В.Х. і Стражеском М.Д. була розроблена така класифікація недостатності кровообігу:

І. Гостра недостатність кровообігу.

Синдроми: 1) гостра серцева недостатність; 2) гостра серцево-судинна

Розділ 5. Органи кровообігу

недостатність; 3) гостра лівошлуночкова недостатність; 4) гостра правошлу- ночкова недостатність; 5) гостра недостатність лівого передсердя; 6) гостра судинна недостатність.

ІІ. Хронічна недостатність кровообігу.

Синдроми: 1) хронічна серцева недостатність; 2) хронічна лівошлуноч­кова недостатність; 3) хронічна правошлуночкова недостатність; 4) хроніч­на судинна недостатність.

У розвитку хронічної недостатності кровообігу виділяють три стадії.

1. стадія - початкова, або прихована, недостатність кровообігу. Прояв­ляється тільки при фізичному навантаженні задишкою, тахікардією, загаль­ною слабістю, швидкою втомою. Після 5-10 присідань у хворих прискорюєть­ся пульс, збільшується частота дихання на 50 %. Вищезгадані функціо­нальні показники нормалізуються не раніше як через 10 хв. Працездатність знижена. Виділяють синдроми хронічної серцевої недостатності й хронічної судинної недостатності. ФВ>45 %.

2. стадія - вираженої тривалої декомпенсації серця із застоєм у малому і (або) великому колах кровообігу. Одночасно відзначається порушення функції органів і обміну речовин у стані спокою. Працездатність різко обме­жена або втрачена. Друга стадія має період А і період Б.

Період А - початок недостатності, зміни гемодинаміки незначні. Діагносту­ють порушення функції серця або тільки його певного відділу. В цей період у хворого з'являється виражена задишка під час невеликих фізичних наванта­жень, а іноді навіть у спокої. Спостерігають незначний ціаноз, пастозність гомі­лок чи невеликі набряки в ділянці кісточок, які з'являються під вечір і зникають за ніч; у легенях - ознаки помірно вираженого застою в малому колі кровооб­ігу. Відзначають також невелике збільшення печінки і незначне зменшення добової кількості сечі. Працездатність значно обмежена. ФВ 35-45 %.

Період Б - характеризується глибокими розладами функції всієї серце­во-судинної системи (тотальна недостатність), вираженими ознаками застою у великому і малому колах кровообігу. У хворих відзначають постійну задишку, яка посилюється під час мінімального фізичного навантаження (під час роз­мови, зміни положення тіла в ліжку), тяжкість у правому підребер'ї, серцебит­тя, поганий сон, знижений діурез, загальну слабість. Працездатність втрачена. При об'єктивному обстеженні виявляють ортопное, анасарку, акроціаноз, ас­цит, гідроторакс, у легенях застійні вологі хрипи, збільшення печінки. Виділя­ють синдроми хронічної серцевої недостатності, хронічної серцево-судинної недостатності, хронічної недостатності переважно лівого шлуночка, хронічної недостатності переважно правого шлуночка. ФВ 25-35 %.

3. стадія - кінцева, дистрофічна, незворотна. У хворих виявляють недо­статність кровообігу з тяжкими порушеннями гемодинаміки, незворотними морфологічними змінами структури органів і тканин, стійкими розладами обміну речовин та порушенням функцій усіх органів. У цій стадії спостеріга­ють масивні набряки, асцит, дилатацію обох шлуночків, кардіомегалію, розви­вається фіброз легень і печінки; шкіра стає сухою, темного кольору, хворі

Розділ 5. Органи кровообігу

Симптоматичні гіпертензії виникають приблизно в 5-10 % всіх випадків артеріальних гіпертензій. їх існування можна запідозрити при стійкому висо­кому артеріальному тиску, резистентному до лікування, при швидкопрогресуючій або злоякісній артеріальній гіпертензії, особливо в молодих людей (до 30- річного віку), швидкому прогресуванні артеріальної гіпертензії після 50 років.

Хворі на артеріальну гіпертензію найчастіше скаржаться на головний біль, відчуття тяжкості в голові, запаморочення, нудоту, розлади зору, шум у вухах, деколи на біль у ділянці серця, задишку під час фізичного навантаження, безсоння, дратівливість.

Пульс твердий, напружений, артеріальний тиск підвищений.

При огляді й пальпації ділянки серця відзначають посилений, часто зміщений назовні й вниз верхівковий поштовх. Перкуторно виявляють розширення межі серцевої тупості вліво. Аускультативно вислуховують послаблений І тон над верхівкою серця, акцент ІІ тону над аортою.

На ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Рентгенологічно визнача­ють гіпертрофію лівого шлуночка.

З боку очного дна спостерігають звуження артерій і розширення вен (симптом Салюса).

Внаслідок порушення ниркового кровообігу в сечі виявляють незначну альбумінурію, поодинокі еритроцити. Якщо розвивається ниркова недостатність, то визначаються гіпостенурія і поліурія.

Нелікована артеріальна гіпертензія може призвести до таких ускладнень, як крововилив у мозок, гіпертонічне серце, гіпертонічна енцефалопатія, стено­кардія, інфаркт міокарда, гостра і хронічна серцева недостатність, аритмії і раптова смерть, зморщення нирок з хронічною нирковою недостатністю.

Усім хворим із підвищеним артеріальним тиском проводять обов'язкові обстеження (загальний аналіз крові, визначення рівня в крові креатиніну, цук­ру, холестерину, калію, натрію; загальний аналіз сечі, проба за Зимницьким, Нечипоренком; реєстрація ЕКГ, рентгенологічне дослідження серця і легень, дослідження очного дна.

При підозрі на симптоматичну артеріальну гіпертензію проводять до­поміжні дослідження: ультразвукове дослідження нирок і надниркових за­лоз, ехокардіографію, рівень тригліцеридів і холестерину ліпопротеїдів висо­кої густини в плазмі крові; рівень сечової кислоти в плазмі крові, радіо­ізотопне дослідження нирок, екскреторну урографію, ангіографію судин нирок, комп'ютерну томографію мозку, біопсію нирок з гістологією, рівень адрена­ліну, норадреналіну, 17-ОКС, альдостерону в сечі.

Симптом артеріальної гіпотензії. Артеріальна гіпотензія - це стан, при якому артеріальний тиск тривалий час знаходиться нижче мінімальних величин (зниження систолічного тиску менше ніж 100 мм рт. ст. і діасто- лічного менше 60 мм рт. ст.).

Виділяють артеріальну гіпотензію фізіологічну (не супроводжується хво­робливими симптомами) і патологічну (з характерним симптомокомплексом). Остання буває гострою і хронічною (первинною і вторинною).

325

Фізіологічна артеріальна гіпотензія нерідко з'являється у здорових лю­дей і частіше зумовлена конституційними та спадковими факторами.

У спортсменів брадикардія звичайно поєднується із зниженням АТ. До фізіологічних відносять також артеріальні гіпотензії, які розвиваються в процесі акліматизації та адаптації людського організму до умов високогір'я, Заполяр'я, субтропічного і тропічного клімату.

Гостра артеріальна гіпотензія характерна для колапсу і шоку.

Вторинна (симптоматична) хронічна артеріальна гіпотензія є наслідком деяких соматичних гострих і хронічних захворювань; захворювань серця (вади, міокардити, інфаркт міокарда), головного мозку (струс), легень (кру­позна пневмонія), печінки (механічна жовтяниця, гепатит), крові (анемія), ендо­кринних залоз, а також інтоксикацій тощо.

Первинна артеріальна гіпотензія (есенціальна гіпотензія, або гіпотонічна хвороба, нейроциркуляторна дистонія за гіпотонічним типом) - захворюван­ня, зумовлене порушенням функціонального стану нервової системи і ней­роендокринної регуляції судинного тонусу.

Провідним етіологічним і патогенетичним фактором є перенапруження основних процесів кори головного мозку (збудження і гальмування) з утво­ренням застійних вогнищ гальмування, що охоплюють судинноруховий центр. Фоном для виникнення гіпотонії є астенізація, яка пов'язана з хронічними психотравмами, інфекціями, інтоксикаціями, невротичними і псевдоневротични- ми станами.

Перебіг первинної артеріальної гіпотензії характеризується численними і надзвичайно поліморфними ознаками. Хворі частіше відзначають в'ялість, апа­тію, відчуття різкої загальної слабості й стомлюваності, погіршення пам'яті, зни­ження працездатності, відчуття нестачі повітря в спокої, виражену задишку при помірному фізичному навантаженні. Деколи вони скаржаться на біль у ділянці серця (частіше ниючий, тупий, рідше - стискаючий, нападоподібний), серцебиття, розлади сну. Нерідко єдиною скаргою хворих є головний біль (тупий, стискаю­чий, розпираючий, пульсуючий), який переважно виникає після денного сну, фізич­ної або розумової праці. Для стійкої артеріальної гіпотензії характерні запамо­рочення, похитування під час ходьби. У деяких хворих відзначають ортостатич- ну гіпотензію. Так, при раптовій зміні положення тіла (з горизонтального у вертикальне) різко знижується систолічний тиск і хворі втрачають свідомість, у горизонтальному положенні свідомість швидко відновлюється.

При гострому зниженні артеріального тиску можуть розвиватись синд­ром Меньєра, епілептиформні напади і діенцефальні пароксизми.

У хворих із синдромом артеріальної гіпотензії під час об'єктивного об­стеження виявляють зниження артеріального тиску. Межі серця, як правило, не змінені. Аускультативно над верхівкою серця прослуховують послаблення І тону, деколи - функціональний систолічний шум.

Рентгенологічне, електрокардіографічне та лабораторне обстеження специ­фічних змін не виявляють.