звуження суглобової щілини, зумовлені руйнацією хряща, круглі дефекти кістко- вої тканини в епіфізах внаслідок утворення кісткових тофусів в субхонд- ральній кістці. При розвитку вторинного остеоартрозу виявляють крайові остеофітози. Розрізняють три рентгенологічні стадії хронічного подагричного артриту: І - великі кісти (тофуси) в субхондральній кістці; ІІ - великі кісти поблизу суглоба і дрібні ерозії на суглобових поверхнях; ІІІ - великі ерозії (не менше ніж на 1/3 суглобової поверхні), остеоліз епіфіза. Прогноз. Сприятливий при своєчасному лікуванні.

Лікування. Лікування спрямоване на попередження і усунення гостро- го нападу і відкладення уратів у тканинах, а також їх розсмоктування.

1. Дієта № 6, режим, нормалізація маси тіла, виключення алкоголю.

2. Медикаментозна терапія:

а) колхіцин, який пригнічує міграцію і фагоцитоз кристалів урату;

б) піразолонові препарати і засоби індольного ряду (амідопірин, бутадіон, індометацин і т. д.);

в) кортикостероїди: преднізолон, дексаметазон і т. д.;

г) урикодепресивні засоби: мілурит, тіопуринол, алопуринол;

д) урикозуричні препарати: антуран, кетазон, бенимід, етамід.

3. Хірургічне лікування показане при великих тофусах і масивній інфільтрації навколосуглобових тканин.

4. Фізичні і курортні фактори. Призначають діатермію, фонофорез з гідрокор­тизоном, парафінові аплікації, масаж, ЛФК. Бальнеологічні процедури кра­ще приймати в умовах курортів (Микулинці, Хмільник, П'ятигорськ, Сочі, Цхалтубо і ін.).

Профілактика. Необхідно обмежити вживання алкоголю і їжі, яка містить багато пуринів і жирів. При гіперурикемії, особливо при розвитку сечокам'я­ної хвороби, необхідно тривало вживати алопуринол для профілактики подаг­ри. Необхідно займатись спортом і гімнастикою.

7.3. Ревматизм

Ревматизм (гЬеитаіізтиз). Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локаліза­цією процесу в серцево-судинній системі, яке розвивається у зв'язку з гос­трою фарингеальною інфекцією (^-гемолітичним стрептококом групи А у схиль­них осіб, головним чином дітей і підлітків).

Етіологія і патогенез. ^-гемолітичний стрептокок групи А - найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів і подальшого розвитку ревматизму. Це підтверджується:

1. частим розвитком ревматизму після стрептококової інфекції;

2. наявністю в крові хворих підвищеного рівня протистрептококових антитіл - АСЛ-О, АСГ, АСК;

3. успішною профілактикою ревматизму антибактеріальними засобами.

723

Значення має генетично успадкований імунний статус (доведена сімейна спадковість, наявність специфічного 883-го антигену В-лімфоцитів, який є гене­тичним маркером сприйнятливості до ревматизму).

Патогенез ревматизму складний і включає такі етапи:

1. Імунний (автоімунний). У більшості осіб при дії стрептококової інфекції виникає стійкий імунітет. У 2-3% людей під впливом цієї інфекції внаслідок слабості захисних механізмів такого імунітету не створюється і відбуваєть­ся сенсибілізація організму антигеном стрептокока. Якщо в цих умовах в організм знову проникає інфекція, то виникає гіперергічна реакція, яка роз­вивається в системі сполучної тканини і зумовлює клінічні прояви хворо­би. В розвитку ревматизму мають значення автоімунні процеси: пошкод­жена сполучна тканина набуває антигенних властивостей, утворюються ав- тоантигени, які викликають продукцію агресивних автоантитіл.

2. Судинний (порушення мікроциркуляції й процесів згортання крові призво­дить до виникнення мікротромбозів і мікронекрозів).

3. Повторна реакція запалення (переважання проліферативних або ексуда­тивних реакцій).

Патанатомія. Виділяють 4 фази дезорганізації сполучної тканини при ревматизмі: 1) мукоїдне набухання; 2) фібриноїдні зміни; 3) гранулематоз;

4) склероз.

Робоча класифікація ревматизму (А.І. Нестеров, 1964 р.):

1. Фаза (активна, неактивна) і ступінь активності ревматизму (1, 2 і 3 ступені);

2. Клініко-анатомічна характеристика ураження:

• з ураженням серця: первинний ревмокардит без вади клапанів; зворот- ний ревмокардит з вадами клапанів (якими); ревматизм без явних змін серця (для активної фази); ревматичний міокардіосклероз; вади серця (для неактив- ної фази);

• з ураженням інших органів і систем: поліартрит, серозит, хорея, енце- фаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нефрит, гепатит, пневмонія, ура- ження шкіри, іридоцикліт, тиреоїдит.

  3. Характер перебігу процесу: гострий, підгострий, затяжний, безперервно-ре- цидивуючий, латентний.;

  4. Недостатність кровообігу (І, ІІА, ІІБ, ІІІ).

Клініка. Для ревматизму характерні синдром ураження серця, поліартри- тичний, синдром ураження нервової системи та зміни шкіри. Клініка багатогран- на і залежить від переважної локалізації запальних змін у сполучній тканині різних органів і від гостроти ревматичного процесу. Як правило, захворювання розвивається через 1-2 тижні після перенесеної стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, скарлатина). У більшості випадків у хворих виникають субфебрильна температура, слабість, пітливість. Пізніше (через 1-3 тижні) з'являються кардит, поліартрит, хорея, кільцеподібна еритема, ревматичні підшкірні вузлики.

Клінічні прояви ревматизму: 1. Поліартрит: припухлість, гіперемія, порушення функції і виражений біль переважно у великих суглобах, типова летючість (мігруючий характер) болю. Симетричність ураження, відсутність незворотних змін.

2. Кардит: збільшення розмірів серця або окремих його відділів, поява шумів, ознак недостатності кровообігу, порушень ритму, характерні зміни ЕКГ. Найчастіше вражається мітральний клапан.

3. Хорея: раптова поява гіперкінезів, дизартрія, порушення координації рухів, м'язова слабкість, емоційна нестабільність.

4. Підшкірні вузлики: маленька неболюча припухлість в ділянці кісткових утворень, на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних, п'ястково-фалан- гових суглобів, в ділянці кісточки, уздовж остистих відростків хребців.

5. Кільцеподібна (крайова) еритема: рожеві еритематозні висипання на тулубі, плечах і проксимальних відділах кінцівок з чітко окресленими краями і блідим центром; зникає або зменшується при натисканні.

Практично в усіх хворих на ревматизм уражається серцевий м'яз, тобто розвивається ревматичний міокардит. Для нього, крім скарг на задишку, ха­рактерне відчуття важкості, болю в ділянці серця, серцебиття і перебої, а та­кож наступні об'єктивні ознаки: збільшення розмірів серця, зміна тонів (особ­ливо послаблення І тону); при значному ураженні міокарда з'являється ритм галопу. Над верхівкою серця вислуховується м'який систолічний шум, що виникає внаслідок відносної недостатності мітрального клапана або ураження папілярних м'язів. Пульс малий, м'який, часто спостерігається тахікардія, арит­мія. Артеріальний тиск знижений. Ревматичний міокардит часто поєднується з ревматичним ендокардитом (ревмокардит). Про приєднання ендокардиту свідчить поява грубого систолічного шуму, який посилюється після фізичного навантаження. Залежно від формування вади серця, з'являється різна аус- культативна картина.

При ендокардиті найчастіше уражається мітральний клапан, потім аор­тальний, рідше - тристулковий. Ревматичний ендокардит при своєчасно про­веденому лікуванні може закінчитися без утворення вади серця.

При важкому перебігу ревматизму може уражатися і перикард, тобто в ревматичний процес втягуються всі оболонки серця (панкардит).

Ревматичний поліартрит характеризується ураженням переважно великих суглобів: гомілковостопних, колінних, плечових, ліктьових, кистей і стоп. Харак­терна множинність, симетричність уражень суглобів і їх летючість; біль зникає в одних суглобах і з'являється в інших. Ревматичний поліартрит перебігає доброякісно, через кілька днів гострі запальні явища стихають. Стихання за­пальних явищ з боку суглобів не означає видужання хворого, тому що одночас­но в процес втягуються інші органи і, в першу чергу, серцево-судинна система. Крім того, можуть уражатися шкіра, серозні оболонки, печінка, нирки, нервова система.

При огляді хворих в активній фазі ревматизму відзначають блідість шкірних покривів, підвищену пітливість. У деяких хворих на шкірі грудей, живота, шиї, обличчя з'являється кільцеподібна еритема - висипання у вигляді блідо-роже­вих кілець, безболючих, які не підвищуються над шкірою. В інших випадках відзначають вузлову еритему - обмежені ущільнення ділянок шкіри темно- червоного кольору величиною від горошини до сливи, які розміщуються на нижніх кінцівках.

725

Ревматичні ураження легень розвиваються частіше у дітей у вигляді рев­матичної пневмонії або легеневого васкуліту, як правило, на фоні вираженого кардиту (панкардиту).

Часто при ревматизмі знаходять зміни в нирках: в сечі з'являються білок, еритроцити і т. д., що пояснюється ураженням судин нирок, рідше - розвит­ком нефриту.

Досить часто уражається нервова система. Це зумовлено ревматичним васкулітом. У дітей виникає мала хорея, яка проявляється гіперкінезами, м'я­зовою гіпотонією, порушенням координації рухів.

Лабораторні обстеження. В крові відмічається лейкоцитоз і прискоре­на ШОЕ, підвищується вміст серомукоїду, фібриногену, альфа-1 і альфа-2 гло­булінів, СРБ, АСЛ-О, АСГ, АСК, анти-ДНКази В. Ступінь підвищення цих показ­ників залежить від активності ревматичного процесу (існує три ступені актив­ності за А.І. Нестеровим).

Інструментальні дослідження. На ЕКГ відмічаються порушення про­відності (атріовентрикулярна блокада І-ІІ ступеня), екстрасистолія, зміни зуб­ця Т і зниження сегмента 5Т. ФКГ реєструє появу шумів і зміни тонів серця.

Перебіг. Тривалість активного ревматичного процесу 3-6 місяців, деколи значно довша. Залежно від вираженості клінічних симптомів, характеру пере­бігу захворювання, розрізняють три ступені активності ревматичного процесу за А.І. Нестеровим.

Ступені активності ревматизму за А.І. Нестеровим:

• максимальний ступінь активності (3 ступінь) характеризується яскравими загальними і місцевими проявами з наявністю лихоманки, перева­жанням ексудативного компонента запалення в уражених органах і системах; гострий поліартрит, панкардит, серозити та ін. У крові визначається нейтро­фільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40 мм/годину і вище, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (+++ або ++++), відповідне наростання вмісту глобулінів, фібриногену, серомукоїду, гексоз, показника ДФА-реакції, високі титри АСЛ-О, АСГ, АСК;

• помірний ступінь активності (2 ступінь) перебігає без виражено­го ексудативного компонента, з помірною лихоманкою або без неї, із слабо- або помірно вираженими ознаками кардиту. Кількість лейкоцитів може бути нормальною, ШОЕ - 20-40 мм/годину, помірно підвищені інші лабораторні показники;

• мінімальна активність (1 ступінь): клінічні симптоми виражені слабо, з переважно моносиндромним характером ураження, мінімальні відхи­лення або нормальні лабораторні показники.

Неактивна фаза хвороби характеризується наслідками перенесених про­явів ревматизму у вигляді міокардіосклерозу, сформованої вади серця.

Лікування. В активній фазі ревматизму лікування проводиться в стаціо­нарі і включає:

1. ліжковий режим;

2. дієта № 10 за Певзнером: обмеження солі і рідини;