Медсестринство в сімейній медицині Семестр 2. Лекція № 2 Тема: Артеріальні гіпертензії в практиці сімейної медицини.

ПЛАН

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 1

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА 7

РЕЗИСТЕНТНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 26

ЗЛОЯКІСНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 27

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ В ДІТЕЙ ТА ПІДЛІТКІВ 28

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ХВОРИХ ПОХИЛОГО ВІКУ 30

ГІПЕРТЕНЗИВНИЙ КРИЗ 33

СИМПТОМАТИЧНА (ВТОРИННА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 42

НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 43

ЕНДОКРИННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 46

АНГІОГЕННА (КАРДІОВАСКУЛЯРНА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 49

НЕВРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 51

ЗАСТІЙНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 51

МЕДИКАМЕНТОЗНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ 51

Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія - найпоширеніше хронічне неінфекційне захворювання серед дорослого населення. У 15— 20% дорослого населення у світі діагностують підвищений AT, а серед людей похилого віку - у 30-40%. В Україні у 2003 р. зареєстровано 10 млн хворих на артеріальну гіпертензію, що становить 24,31% дорослого населення держави. За даними відділення наукових проблем поліклінічної допомоги та вдосконалення кардіологічної служби Українського науково-дослідного інституту кардіології (УНДІК), у нашій країні артеріальну гіпертензію діагностують майже у 13 млн осіб. Щорічно під час звертання до лікувально-профілактичних установ уперше виявляють близько 43 тис. хворих на артеріальну гіпертензію. Стандартизований за віком показник поширеності артеріальної гіпертензії в Україні становить 33,7%. Серед хворих 69,4% міських і 46,9% сільських мешканців знають про наявність у них підвищеного AT, з яких лікуються відповідно 28,5% та 12,4%. Відсоток ефективно лікованих є досить низьким - 16,1 та 6,2.

Економічні витрати внаслідок тимчасової непрацездатності, інвалідності та передчасної смерті від артеріальної гіпертензії та її ускладнень в Україні становлять приблизно 2 млрд гривень на рік. При цьому тимчасова непрацездатність, зумовлена артеріальною гіпертензією, становить 20,1 дня на рік на 100 працюючих, що на 1,2 дня більше, ніж при всіх формах ІХС.

Доведено, що підвищений AT є безумовним фактором ризику ІХС та інфаркту міокарда, однією з основних причин розвитку хронічної СН та порушень мозкового кровообігу. У структурі смертності від серцево-судинних захворювань частка артеріальної гіпертензії становить близько 50%.

Артеріальною гіпертензією, згідно з рекомендаціями ВООЗ та Міжнародного товариства боротьби з артеріальною гіпертензією (МТГ), вважають стійке (підтверджене під час повторного вимірювання AT не менше 2-3 разів у різні дні протягом 4 тиж) підвищення рівня CAT до 140 мм рт. ст. і вище та ДАТ до 90 мм рт. ст. і вище.

Розрізняють есенціальну (первинну) та вторинну (симптоматичну) артеріальну гіпертензію. Есенціальна гіпертензія — це тривало існуюче підвищення AT за відсутності очевидної причини. В Україні еквівалентом терміну „есенціальна гіпертензія^„ є термін „гіпертонічна хвороба^„ , що запропонований у 1932 р. Г.Ф. Лангом і використовується в країнах СНД.

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія - це підвищення AT за з'ясованої причини.

Етіологія артеріальної гіпертензії до цього часу залишається не з'ясованою. Проте встановлено низку факторів ендогенного та екзогенного характеру, які сприяють виникненню і розвитку артеріальної гіпертензії, ускладнюють її перебіг та прогноз (так звані фактори ризику). Умовно їх поділяють на керовані, вплив на які дає змогу зменшити ризик розвитку та прогресування артеріальної гіпертензії, і некеровані.

Фактори ризику артеріальної гіпертензії:

1. Некеровані:

• вік, стать;

• обтяжена спадковість;

• раса;

• наявність ІХС або інших атеросклеротичних захворювань у віці до 55 років серед чоловіків і 65 років - у жінок.

2. Керовані:

• звички, що формують стиль життя (тютюнопаління, високоенергетична цінність їжі з підвищеним вмістом жирів, зловживання алкоголем, низька фізична активність);

• професія, пов'язана з дією ксенобіотиків (водій автотранспорту, механізатор, робітник з обробки металів, газоелектрозварювальник тощо);

• деякі фізіологічні характеристики індивідуума (атерогенна дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія - цукровий діабет, ожиріння, схильність до тромбоутворення).

Виявлено тісний зв'язок між ризиком виникнення артеріальної гіпертензії і наявністю підвищеного AT у близьких родичів. Якщо обоє батьків страждають на артеріальну гіпертензію, ризик захворювання в дітей становить 50-70%. Генетичні фактори сприяють негативному впливу навколишнього середовища. Поширеність артеріальної гіпертензії корелює з віком. В осіб похилого віку виявляється більш значне підвищення CAT, тоді як ДАТ після 55 років змінюється незначно. У віці до 40 років артеріальна гіпертензія частіше спостерігається в чоловіків, ніж у жінок. У людей старших вікових категорій це співвідношення змінюється у протилежний бік.

Надмірне споживання натрію хлориду (кухонної солі) має патогенетичне значення. Доведено, що обмеження вживання солі до 6 г (що відповідає 100 ммоль натрію) на добу, призводить до зниження AT: систолічного на 5-10 мм рт. ст., діастолічного - на 2,2 мм рт. ст. Ця закономірність більше виражена в осіб похилого віку. Рівень AT корелює із співвідношенням Na⁺/Ка⁺ у плазмі крові. У деяких дослідженнях доводиться можливість зниження AT шляхом збільшення вживання Ма²⁺ та Са²⁺, хоча результати неоднозначні. При збільшенні надходження в організм з їжею магнію на 15-20 ммоль на добу CAT знижується в середньому на 4- 12 мм рт. ст. Рівень AT достовірно пов'язаний з надлишковою масою тіла. Її зменшення на 1 кг призводить до зниження CAT на 3 мм рт. ст. і ДАТ — на 1,2 мм рт. ст.

Регулярні фізичні вправи не тільки сприяють зниженню AT, а й запобігають розвитку артеріальної гіпертензії. Важливо, що найбільш виражену гіпотензивну дію справляють помірні фізичні навантаження, зокрема швидка ходьба протягом 30-45 хв (3-5 разів на тиждень). Комітет ВООЗ вважає оптимальним поєднання дієти з низькою енергетичною цінністю (низьким рівнем жирів та високим рівнем ненасичених жирних кислот) з підвищенням фізичної активності.

Тютюнопаління призводить до підвищення AT, прогресування атеросклерозу. При викурюванні 10 сигарет за день ризик виникнення артеріальної гіпертензії зростає в 2 рази, 20 сигарет - у 3 рази. Надмірне вживання алкоголю не тільки зумовлює підвищення AT, а й нерідко спричинює резистентність до антигіпертензивної терапії.

У комплексі оздоровлення способу життя необхідна відмова від цих шкідливих звичок. Національний комітет США з виявлення, оцінки та лікування високого AT рекомендує вживання алкоголю в дозі, що не перевищує 1 унції (30 мл) етанолу на добу, що відповідає 60 мл горілки, 240 мл вина чи 720 мл пива. Несподівано суперечливими виявилися дані щодо ролі психоемоційних перенавантажень у розвитку і прогресуванні артеріальної гіпертензії. Доведено, що усунення психотравмівних факторів поряд із психотерапією, релаксацією та автогенним тренуванням само по собі не приводить до достовірного зниження AT, проте знижує частоту загострень артеріальної гіпертензії.

П а т о г е н е з артеріальної гіпертензії складається з багатьох ланок, вираженість яких є різною в кожного конкретного хворого. Згідно з сучасними уявленнями, в основі патогенезу АГ лежить полігенний спадковий дефект, що проявляється порушенням транспорту йонів натрію та кальцію через клітинну мембрану, надмірною активацією пресорних систем у відповідь на зовнішні та внутрішні подразники, швидким виснаженням депресорних механізмів. Стійка гіпертензія формується шляхом збільшення серцевого викиду (переважно в початковій стадії), периферійного судинного опору, збільшення ОЦК, що виникає через активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і, як наслідок, затримку натрію та рідини в організмі.

К л а с и ф і к а ц і я. За МКХ-10 розрізняють такі форми АГ:

Хвороби, що характеризуються підвищеним AT (I10-I15)

І10 Есенціальна (первинна) гіпертензія

І11 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця

I11.0 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця з (застійною) серцевою недостатністю

I11.9 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця без (застійної) серцевої недостатності

І12 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок

І12.0 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок з нирковою недостатністю

І12.9 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням нирок без ниркової недостатності

І13 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок

І13.0 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок з (застійною) серцевою недостатністю

І13.1 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок з нирковою недостатністю

І13.2 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок з (застійною) серцевою і нирковою недостатністю

І13.9 Гіпертензивна (гіпертонічна) хвороба з переважним ураженням серця і нирок, неуточнена

І15 Вторинна гіпертензія

На сьогодні прийнято дві основні клінічні класифікації артеріальної гіпертензії:

• за рівнем AT (прийнята ВООЗ та МТГ* у 1978 р. та переглянута у 1999 р. - табл. 4);

• залежно від ураження органів-мишеней (прийнята ВООЗ у 1978 p., переглянута у 1993 p.), що використовується для визначення стадії захворювання (табл. 5).

М ТГ — Міжнародне товариство гіпертензії.

Таблиця 4. Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем AT (ВООЗ/МТГ, 2003)

Категорія	CAT, мм рт. cm.	ДАТ, мм рт. cm.
Оптимальний AT	<120	<80
Нормальний AT	<120-129	<80-84
Високий нормальний AT	130-139	85-89
Артеріальна гіпертензія
І ступеня (легка)	140-159	90-99
II ступеня (помірна)	160-179	100-109
III ступеня (тяжка)	≥180	≥110
Ізольована систолічна гіпертензія	≥140	≤90

Примітка: Якщо рівні CAT і ДАТ стосуються різних категорій, то стадію визначає більш високий показник; при ізольованій системній гіпертензії за рівнем CAT можна також визначити стадію артеріальної гіпертензії.

Таблиця 5. Класифікація артеріальної гіпертензії за ступенем ураження органів-мішеней

Стадія

Ознаки

І II III

Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней відсутні Наявні об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції: • гіпертрофія лівого шлуночка (за даними електро- та ехокардіографії, рентгенографії); • генералізоване звуження артерій сітківки; • мікроальбумінурія чи протеїнурія та/або значне підвищення рівня креатиніну в плазмі крові (177 мкмоль/л або 2 мг/дл) Наявні об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з симптомами з їх боку та порушенням функції: Серце: інфаркт міокарда серцева недостатність ІІА — III стадій Мозок: інсульт транзиторна ішемічна атака гостра гіпертензивна енцефалопатія хронічна гіпертензивна енцефалопатія III стадії судинна деменція Очне дно: крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диска зорового нерва або без нього Нирки: вміст креатиніну в плазмі крові > 177 мкмоль/л (2 мг/дл) Судини: розшаровувальна аневризма аорти

Класифікацію стадій артеріальної гіпертензії за ступенем ураження органів-мішеней прийнято в Україні в 1992 р. і рекомендовано до застосування згідно з наказом МОЗ України № 247 від 01.08.1998 р. "Про внесення змін і доповнень до наказу МОЗ України від 10.12.1992 р. № 206 "Про заходи щодо поліпшення кардіологічної допомоги населенню України".

Цю класифікацію рекомендовано використовувати для встановлення стадії як гіпертонічної хвороби, так і вторинної артеріальної гіпертензії.

К л і н і к а. АГ може мати тривалий безсимптомний перебіг. Іноді хворі скаржаться на періодичний головний біль, переважно в потиличній чи лобовій ділянках, запаморочення, шум у вухах, миготіння „мушок" перед очима. Спостерігаються погіршення самопочуття, швидка втомлюваність. Описані симптоми виникають чи посилюються після психоемоційного навантаження, зловживання алкоголем, уживання гострої чи солоної їжі. У міру прогресування гіпертонічної хвороби виникають інші симптоми відповідно до ураження органів-мішеней.

Зміни з боку серця проявляються гіпертрофією лівого шлуночка, прискореним розвитком чи загостренням уже існуючої ІХС, прогресуванням СН. Сукупність функціональних і морфологічних змін, що розвиваються в міокарді в процесі формування артеріальної гіпертензії, об'єднують терміном „гіпертензивне серце^„ (за МКХ-10, І11 Гіпертензивна хвороба серця). Гіпертензивне серце проявляється первинним порушенням діастолічної функції міокарда, що призводить до застою в малому колі кровообігу, і розвитком відносної коронарної недостатності. Клінічно ураження серця проявляється задишкою при фізичному навантаженні та періодичними больовими відчуттями в ділянці серця чи за грудниною на тлі підвищення AT. На ЕКГ виявляють ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення вольтажу зубців R у виведеннях І, aVL, V₄_₆ і відхилення електричної осі серця вліво) та його перенавантаження (згладжені чи асиметричні негативні зубці Т та косонизхідна депресія сегмента ST у лівих грудних відведеннях). У разі прогресування гіпертрофії лівого шлуночка та приєднанні органічних змін унаслідок коронарного атеросклерозу часто розвивається блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка чи його передньої гілки. На ЕКГ можна виявляти інші зміни, зумовлені супутньою ІХС. Достовірно підтвердити гіпертрофію лівого шлуночка та оцінити її ступінь дає змогу ехокардіографія. Під час рентгенографії органів грудної клітки зміни з боку серця виявляють при вираженій дилатації. Єдиною ранньою ознакою концентричної гіпертрофії може бути заокругленість верхівки серця, особливо виражена в бічній проекції.

Ураження судин сітківки проявляється розвитком гіпертензивної ретинопатії. На очному дні — розширення вен та їх стиснення в місці перехресту з артеріолами за рахунок гіпертрофії стінки останніх. Артеріоли в більшості випадків звужені. При вираженій артеріальній гіпертензії можна виявити множинні крововиливи та ексудати. Їх поява супроводжується розладами зору. Розвиток набряку диска зорового нерва можливий при злоякісній артеріальній гіпертензії.

Тривало існуюча артеріальна гіпертензія призводить до розвитку судинного нефросклерозу (первинно зморщеної нирки) із формуванням хронічної ниркової недостатності. У той самий час артеріальна гіпертензія часто є вторинною при захворюваннях нирок іншого генезу, що значно утруднює диференціальну діагностику есенціальної та симптоматичної (нефрогенної) гіпертензії. Як правило, гіпертонічна хвороба супроводжується помірними змінами в нирках: ніктурія, поліурія, помірна протеїнурія, ізо-, гіпостенурія. Розвиток хронічної (чи гострої) ниркової недостатності, значна протеїнурія, гематурія більше характерні для злоякісної гіпертензії. При цьому різко зростає рівень креатиніну, сечовини, калію та залишкового азоту в плазмі крові.

Ураження судин головного мозку призводить до розвитку гіпертензивної енцефалопатії, що проявляється слабістю, сонливістю, запамороченнями, посиленням головного болю, зниженням інтелекту, депресивними розладами. Тяжкі розлади виникають унаслідок приєднання атеросклерозу великих судин головного мозку та прямої дії високого AT на судини.