2.5. Некрози, нориці, виразки Некроз (місцева смерть)

Некроз не є самостійною нозологічною одиницею, а представляє процес, що спостерігається при безлічі захворювань. А) Термінологія.

а) Некроз (пекгов - мертвий) - змертвіння, неконтрольована загибель клітин і тканин у живому

організмі під впливом хвороботворних факторів.

б)Апоптоз (ароріозіз - програмована смерть клітини)- генетично контрольований проц? за допомогою якого внутрішні або зовнішні фактори приводять до загибелі старих зношен. < клітин і їх ефективного видалення із тканини:

• процес апоптозу є фізіологічним і збалансований регенерацією клітин;

• -/орфологічно апоптоз проявляється загибеллю одиничних, безладно розташованих клітин, що супроводжується формуванням округлих, оточених мембраною тілець ("апоптичні тіль­ ця"), які відразу фагоцитуються навколишніми клітинами;

- при зниженні апоптозу відбувається нагромадження клітин (наприклад, пухлинний ріст), при збільшенні апоптозу спостерігається прогресивне зменшення кількості клітин у тканині (наприклад, атрофія).

в) Інфаркт (іпїагсіиз) - некроз клітин у внутрішніх органах, які не стикаються із зовнішнім середовищем.

г) Гангрена (дапдгаепа) - некроз тканин, що контактують із зовнішнім середовищем. Б) Причини некрозу:

• Фізичні (вогнепальні поранення, радіація, електрика, низькі та високі температури - від­ мороження та опік).

• Токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт та ін., наприклад, хімічні опіки: при впливі кислотою - сухий некроз, при впливі лугом - вологий некроз).

• Біологічні (бактерії, віруси, найпростіші та ін.).

• Алергічні (ендо- і екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних та аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса).

• Судинні (некрози в результаті емболії, тромбозу, ушкодження або стискання судин, напри­ клад, інфаркт міокарда, гангрена нижніх кінцівок при облітеруючому ендартеріїті або атеросклерозі).

- Трофоневротичні (пролежні, виразки, що не загоюються). В) Патогенез некрозу:

• Некроз проявляється різними клінічними та морфологічними змінами, які залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення та умов розвитку.

• Ушкодження мембран клітин порушує їх транспортну функцію і приводить до припливу іонів кальцію в клітину. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, переварювання цитоскелета).

• Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудки і ядро стає меншим в обсязі, зморщеним (пікноз) і щільним. Пікнотичне ядро може розриватися на численні маленькі частки (каріорексис) або піддаватися розчиненню (каріолізис).

• Клітина переварюється ферментами, які вивільняються із власних лізосом (аутоліз), у цитоплазмі відбувається коагуляція білків, змінювана звичайно їх коліквацією.

• У міжклітинній речовині розвивається фібриноїдний некроз (колагенові, еластичні та ретикулінові волокна перетворюються в щільні, гомогенні маси, які можуть піддаватися фрагментації і розпаду або лізису). Рідше виникає колікваційний некроз (набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур).

• Після впливу патогенного фактора через 1 -3 години виникають зміни, які можна розпізнати при електронній мікроскопії, через 6-8 годин - зміни, що виявляються при світловій мікроскопії і тільки через 12-24 години і пізніше розвиваються макроскопічні зміни.