1. Визначення: Опікова хвороба - комплекс клінічних, анатомо-морфологічних, імунних, біохімі' них, обмінних та інших порушень в організмі, які виникають з часу опіку і тривають до видужання аб смерті хворого.

2. Періоди опікової хвороби:

• опіковий шок;

• гостра опікова токсемія;

• септикотоксемія;

• реконвалесценція. А) Опіковий шок:

а) Тривалість: з моменту травми до 4 діб;

б) Фази опікового шоку:

• Еректильна фаза:

• тривалість до 1 години;

• психомоторні порушення, неадекватна поведінка;

• тахікардія;

• прискорене дихання;

• підвищення АТ.

• Торпідна фаза:

• пригнічення хворого;

• швидкий розвиток ланцюга патологічних змін в організмі;

в) Основні механізми патогенезу опікового шоку:

• Еферентна імпульсація з обпеченої поверхні викликає порушення ЦНС із наступним швидким пригніченням - позамежним гальмуванням.

• Відбувається активація стрес-реалізуючих систем гормонального типу:

• підвищується рівень адренокортикотропного гормону (АКТГ);

• стимулюється виділення глюкокортикоїдів і 17-кетостерОЇДІв;

• збільшується викид вазопресину, катехоламінів (адреналіну і норадреналіну);

• гальмується виділення альдостерону.

• Розвивається виражена вазоконстрикція, підвищується АТ, зростає периферичний судинний опір.

• Порушується реабсорбція натрію та екскреція калію, що в комплексі веде до порушення фільтраційної здатності нирок.

• Одночасно в опіковій рані:

• розвивається набряк за рахунок виходу рідини із судинного русла;

• відбувається інтенсивний випар рідини із рани, що перевищує норму в 16-20 разів.

• Наростає гемоконцентрація і гіповолемія. Відбувається депонування крові у внутрішніх органах, насамперед, у легенях.

• Зменшується серцевий викид і хвилинний об'єм серця підтримується за рахунок тахікардії, що веде до швидкого виснаження сили серцевого м'яза, розвитку міокардіодистрофії.

• Розвивається недостатність кровопостачання тканин, виражене порушення кровообігу в нирках.

• 3 перших годин починається інтенсивний розпад тканинних білків не лише в зоні ушкодження, але й в усьому організмі.

• Продукти тканинного розпаду впливають на ниркову паренхіму, викликаючи в ній дистрофічні зміни, сприяють розвитку ниркової недостатності.

Примітка: Ці процеси детермінують один одного, утворюючи ланцюг так званих порочних кіл, формуючи в організмі у важких випадках поліорганну недостатність. г) Ступені тяжкості опікового шоку і їх основні клінічні ознаки:

• Легкий опіковий шок:

• ІТУ від 10 до 30 од.;

• зовнішні прояви: спрага, нудота, тахікардія;

• гемоконцентрація - гемоглобін підвищений до 150 г/л;

• погодинний діурез на рівні норми;

• тривалість - 24-36 годин.

• Опіковий шок середньої тяжкості:

• ІТУ від 31 до 60 од.;

• зовнішні прояви: озноб, спрага, нудота, тахікардія;

• гемоконцентрація - гемоглобін 160-180 г/л;

• погодинний діурез у межах 30 мл/годину;

• тривалість - 36-48 годин.

• Важкий опіковий шок:

• ІТУ від 61 до 90 од.;

• зовнішні прояви: озноб, спрага, блювання, загальмованість, тахікардія;

• гемоконцентрація: гемоглобін =180-200 г/л;

• погодинний діурез менше ЗО мл/годину (олігурія);

• тривалість до 60 годин.

• Вкрай тяжкий опіковий шок:

• ІТУ понад 90 од.;

• зовнішні прояви: свідомість відсутня, шкіра холодна, ціанотична, тахікардія, тахіпное;

• гемоконцентрація: гемоглобін = 200-240 г/л;

• погодинний діурез менше 15 мл/годину або анурія;

• тривалість до 72 годин і більше. Б) Гостра опікова токсемія:

а) Строки періоду:

• початок - від відновлення мікроциркуляції та діурезу (з 3-4 доби);

• тривалість до 10 діб.

б) Основні патогенетичні фактори:

• специфічні опікові токсини з вогнища термічного ураження - продукти тканинного розпаду;

• неспецифічні токсини - пептиди із середньою молекулярною масою (500-5000 дальтон) - продукти протеолітичного розщеплення білків плазми;

• виражена ферментемія.

в) Клінічні прояви гострої опікової токсемії:

• порушення функції ЦНС (гіподинамія, сопор, психози);

• гіпертермія (до 39-40°С);

• задишка;

• постійна тахікардія;

• зниження систолічного та діастолічного АТ;

• поліурія, ізостенурія;

• порушення моторики ШКТ (парез кишечнику, метеоризм);

• зниження рівня загального білка, диспротеїнемія;

• анемія;

• лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво. В) Період септикотоксемії:

а) Строки періоду:

- початок через 8-10 діб після одержання опіку, коли в ранах з'являється виражене нагноєння;

- триває до повного загоєння опіків - спонтанного (при поверхневих опіках) або за допомогою аутодермопластичних операцій (при глибоких опіках).

б) Основні патогенетичні фактори септикотоксемії:

• специфічні і неспецифічні токсини гістогенної природи (див. період гострої опікової токсемії);

• токсини бактеріального походження;

• медіатори імунних реакцій.

в) Клінічні прояви септикотоксемії:

• нагноєння опікових ран;

• адинамія, інверсія сну;

• гіпертермія гектичного характеру;

• постійна тахікардія;

• зниження систолічного і діастолічного АТ;

• зниження маси тіла;

• зниження рівня загального білка, диспротеїнемія;

• анемія;

• лейкоцитоз із зсувом формули вліво;

• зниження секреторної і концентраційної функцій нирок;

• порушення моторики ШКТ;

• інфекційні ускладнення:

• місцеві (флегмони, лімфаденіти, абсцеси, пролежні)

• загальні (сепсис, пневмонії, плеврит, міокардит, перитоніт та ін.). Г) Період реконвалесценції:

а) Строки періоду реконвалесценції:

- від повного загоєння опіків до відновлення або повної втрати працездатності.

б) Основні патогенетичні фактори періоду реконвалесценції:

• дистрофічні процеси у внутрішніх органах (серце, нирки, печінка та ін.);

• перевага процесів гальмування в ЦНС;

• перевага анаболізму;

• рубцеві деформації.

в) Клінічні прояви періоду реконвалесценції:

• швидка втомлюваність, тахікардія і задишка при незначних фізичних навантаженнях;

• інверсія сну;

• ізостенурія, наявність патологічних змін у сечі;

• поганий або підвищений апетит;

• наявність рубцевих деформацій, які порушують функції шкіри, інших органів і систем організму.3. Діагностична програма при опіковій травмі: А) Клінічні прояви:

• скарги;

• анамнез;

• об'єктивні прояви.

Б) Лабораторні дослідження:

• клінічний аналіз крові (підвищення Ж, НЬ з наступною анемією, лейкоцитозом, наростан­ ням ШОЕ);

• клінічний аналіз сечі (олігоанурія з наступною поліурією, ізостенурією, наявність патологічних елементів в осаді);

• дослідження мікрофлори опікових ран;

• біохімічне дослідження крові (гіпо- і диспротеїнемія, азотемія, білірубінемія). В) Інструментальні дослідження:

• електрокардіографія (ознаки дифузних або вогнищевих змін міокарда, тахікардія);

• сфігмоманометрія (нормотонія з наступною гіпотонією);

• рентгенографія (ознаки пневмонії, остеомієліту та ін.).