Возрастные изменения системы кровообращения.

В последнее десятилетие повысился уровень заболеваемости и смерт­ности от болезней системы кровообращения. Смертность в 1939 году – 11%, в 2000 году более – 55%. Действительно, при детальном рассмотрении законо­мерностей старения сердечно-сосудистой системы у человека выявляет­ся ряд формирующихся в процессе возрастной перестройки системы предпосылок к ее поражению патологией. Возрастные изменения сосу­дов способствуют атерогенезу. Так, при формировании физиосклероза во внутренней оболочке артерий эластического и эластически-мышечного типов развивается гипертрофия – эндотемиальные клетки увеличиваются, нагромождаются, межклеточные пространства расширяются. Наряду с гиперпластическими наблюдаются деструктивные процессы – возника­ют разрывы, скручивание, гранулярный распад структурных элементов со­судистой стенки, что нарушает связи между ними. Это облегчает диффу­зию микопротеидов, холестерина, фибрина в сосудистую стенку, подавляет ее миколитическую и фибринолитическую активность, что обусловливает развитие атероматозного процесса. Возрастное увеличение содержания основного вещества соединительной ткани в оболочках сосудов, накопле­ние в них сульфатированных гликозаминогликанов, сдвиг активной реак­ции в кислую сторону способствует выпадению атерогенных липидов и образованию атероматозных бляшек. С возрастом нарастает инертность метаболизма артериальной стенки: уменьшается потребление кислорода, образование АТФ, синтез белка и гликозаминогликанов, активность многих ферментных систем и др. Развивающиеся в сосудистой стенке дистрофические процессы создают благоприятную почву для инфильтрации ее атерогенными липидами.

Таким образом, закономерные возрастные изменения структуры и биохимического состава артериальных стенок сегодня рассматриваются как важный фактор риска атеросклероза. Особо интенсивной возрастной перестройке подвергаются венечные сосуды. Установлено, что в процес­се старения изменяется адренергическая и холинергическая регуляция сердца. На фоне ослабления симпатических и парасимпатических нервных влияний на сердечно-сосудистую систему повышается ее чувствительность, в частности, венечных сосудов, к катехоламинам и холинергическому ме­диатору ацетилхолину. Большая роль отводится вазопрессину, с возрастом его концентрация увеличивается, чувствительность к нему сердца и сосу­дов повышается. Растет чувствительность сердечно-сосудистой системы и к ангиотензину, гистамину. Развивается коронарная недостаточность. Снижается энергетическое обеспечение синусного узла – уменьшается его функциональная подвижность. Градиент автоматизма сглаживается (аритмии, экстрасистолии, тахикардии, развитие блокад и т. д.) Наряду с морфологическими в процессе старения возникают и функциональные возрастные факторы, благоприятствующие срыву компенсации кровооб­ращения, такие как физиологический склероз сосудов, повышающий об­щее эластическое и периферическое сосудистое сопротивление, что уве­личивает нагрузку на старческое сердце, снижает коэффициент его полезного действия. При старении сокращается минутный объем кровообращения, уменьшается при нагрузках функциональный резерв сердечного выброса сверх базального уровня.

Метаболические сдвиги: нарушается биосинтез белка и, следователь­но, обновление его структур, ферментных систем. Из-за уменьшения ин­тенсивности тканевого дыхания миокарда снижается потребление серд­цем кислорода, изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, активируется гликолиз – неэффективный путь генерации энергии.

С возрастом уменьшается содержание в миокарде АТФ, креатинфосфата, гликогена, активность митохондриальной и постмитохондриальной фракций креатинфосфокиназы, нарушается электролитный баланс серд­ца ­– потеря во внутриклеточном пространстве калия и, наоборот, повыше­ние концентрации натрия, снижается содержание в сердечной мышце воды.

Важную роль в возрастной перестройке системы крово-обращения играет изменение форм ее регуляции. Экспериментальные исследования показали, что ослабевают симпатические нервные влияния на сердечно­сосудистую систему. Общеизвестно, что адренергические влияния оказы­вают непосредственное стимулирующее действие на сократительную функцию сердца, способствуя входу ионов кальция в цитоплазму кардиомиоцитов и их синхронному сокращению. Поэтому возрастное ограниче­ние симпатических нервных влияний на миокард является одной из причин снижения сократительной способности сердца в старости. Наряду с ос­лаблением симпатических нервных влияний на сердечно-сосудистую сис­тему с возрастом возрастает ее чувствительность к катехоламинам, в ре­зультате чего повышается роль этих гуморальных агентов в регуляции деятельности системы кровообращения. А обеспеченность старческого сердца катехоламинами, в частности НА, снижается. Все это свидетель­ствует о том, что в процессе старения эффективность регуляции снижается, что уже само по себе ограничивает возможности системы кровообраще­ния изменять уровень своей функциональной активности в соответствии с запросами организма, адекватно адаптироваться к складывающейся в орга­низме и вне его ситуации. Следовательно, ряд структурных, метаболичес­ких, функциональных, регуляторных изменений в своей совокупности су­щественно ограничивает диапазон функциональных возможностей системы кровообращения, создавая серьезные предпосылки к ее дисфункции в старости при стрессовых ситуациях.

ОСОБЕННОСТИ СТАРЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

Дыхательный аппарат в процессе старения подвергается существен­ным морфологическим и функциональным изменениям. Реберные хрящи теряют эластичность, развивается кальциноз, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Возрастные изменения позвоночника в сочетании с атрофией и атонией длинных мышц спины приводят к разви­тию кифоза. Изменяется и форма грудной клетки: переднезадний диа­метр ее больше или равен поперечному диаметру, ее нижняя апертура расширена. Деформация грудной клетки приводит к росту отрицательно­го внутриплеврального давления и перерастяжению альвеол, что отрица­тельно сказывается на легочной вентиляции.

Заметные изменения развиваются и в мышцах, принимающих непос­редственное участие в акте дыхания, – в межреберных мышцах и диаф­рагме. Наблюдается восковидное и вакуольное перерождение мышеч­ных волокон, гомогенизация сократительного мышечного вещества. Утрачивается поперечная исчерченность миофибрилл, возникает их дегид­ратация, разрастается соединительная ткань, увеличиваются жировые де­позиты между волокнами. Костные и мышечные изменения уменьшают подвижность грудной клетки.

Трахея постепенно смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. Стенка бронхов инфильтрируется лимфоидными и плазматическими элементами, в просвете бронхов скапливается слизь, спущенный эпителий, вследствие чего просвет бронхов суживается, атрофируются мышечные, волокнистые элементы, что в соче­тании с разрастанием перибронхиальной соединительной ткани обуслов­ливает неравномерную вентиляцию деформированных бронхов. Вслед­ствие атрофии бронхиального эпителия, желез, ослабления перистальтики бронхов, торможения кашлевого рефлекса нарушается дренажная функ­ция бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов в бронхолегочном аппарате стареющего человека.

Выраженным изменениям при старении подвергается соединительная ткань легких, она дегидратируется, уменьшается ее основное вещество. Образование поперечных связей между субъединицами коллагена, а воз­можно, между коллагеновыми и эластическими волокнами, уменьшает их растяжимость. В эластине увеличивается количество полярных аминокис­лот, что обусловливает его большее сродство с солями кальция. Эласти­ческие волокна в альвеолах становятся грубыми, утрачивают свою фибриллярность. Респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы расширяются, особенно в верхних отделах легких. Стенки альвеол истончаются, расши­ряются альвеолярные поры. Наблюдается неравномерное утолщение межальвеолярных, межацинозных перегородок из-за прорастания их колла­геновыми волокнами. При расширении альвеол, их разрыве, увеличении раз­мера пор Копа уменьшается соотношение поверхности и объема альвеол.

Одним из факторов, нарушающих с возрастом лимфообращение, яв­ляется перибронхиальный склероз. Стенки лимфатических сосудов утол­щаются, вокруг них откладываются частицы в виде пигментированных по­лей. Особенно интенсивны нарушения лимфообращения на уровне бронхиол и альвеолярных ходов, что способствует интенсивному разрас­танию соединительной ткани.

В стенках легочной артерии развиваются фиброзные изменения: уве­личивается количество коллагена, формируются явления эластоза, наблю­дается обызвествление эластических волокон. Наряду с утратой легочной артерией эластичности увеличивается объем ее крупных ветвей. В артериолах и венулах после 60 лет закономерно выявляется фиброз внутрен­ней оболочки. В эндотелии капилляров откладываются жироподобные зерна, сосудистый просвет неравномерно изменяется; капилляры становятся ри­гидными, капиллярный кровоток замедляется, нарушается капиллярная про­ницаемость. Уменьшается количество функционирующих капилляров. Описанные изменения обусловливают (наряду со снижением сердечного выброса) уменьшение кровенаполнения легких с возрастом.

Возрастные морфологические изменения аппарата дыхания приводят к существенным изменениям функциональных особенностей внешнего дыхания. На этапе вентиляции обращает на себя внимание уменьшение дыхательного объема. Существенно снижаются резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Эти сдвиги обусловливают возрастное умень­шение жизненной емкости легких. Понижение с возрастом ЖЕЛ связано, в основном, с ригидностью грудной клетки, уменьшением силы дыхатель­ных мышц, эластичности легких, ухудшением бронхиальной проходимости и др. У людей старшего возраста уменьшается также общая емкость лег­ких (ОЕЛ), однако в меньшей степени, чем ЖЕЛ. Подобная зависимость обусловлена увеличением остаточного объема (ОО) в процессе старения. Увеличение ОО и его доли в ОЕЛ связано с потерей эластичности легочной тканью и ограничивает функциональные возможности внешнего дыхания, а в экстремальных условиях легко нарушает эффективность вентиляции.

Показателем, наиболее полно характеризующим механическую вен­тиляционную функцию легких, является максимальная вентиляция легких (МВЛ). Снижение МВЛ в старости достигает значительной степени и связа­но в основном с уменьшением эластичности легкого, со старческой ригид­ностью грудной клетки, ослаблением дыхательных мышц, нарушением брон­хиальной проходимости. Значительно снижается в процессе старения вентиляционный резерв легких, чем объясняется легкость развития одышки у пожилых людей в условиях напряженной деятельности.

Ухудшение бронхиальной проходимости – закономерный феномен старения системы внешнего дыхания. В связи с нарушением бронхиальной проходимости снижается объемная скорость вдоха и особенно выдоха. Укорочение вдоха и удлинение выдоха приводит к увеличению с возрас­том дыхательного коэффициента времени.

С возрастом увеличивается бронхиальное сопротивление, нарастаю­щее при переходе от спокойного дыхания к глубокому и форсированно­му, причем больше на выдохе, чем на вдохе. Это связано с тем, что в таких условиях дыхательный покой приобретает турбулентный характер.

Существенным фактором, определяющим возрастные изменения фун­кции внешнего дыхания, является снижение эластичности легких. Это под­тверждается увеличением у пожилых статической растяжимости легких. Несмотря на изменения аппарата внешнего дыхания, газообмен между легкими и внешней средой в пожилом и старческом возрасте в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне, о чем свидетельствует прак­тически нормальная величина парциального давления кислорода в альвео­лярном воздухе. Это определяется включением ряда компенсаторных механизмов (учащение дыхания, преимущественное уменьшение резерв­ного объема выдоха и др.) Парциальное давление углекислоты в альвео­лярном воздухе при старении снижается за счет учащения дыхания. Одна­ко приспособительные механизмы вентиляции в старости несовершенны, о чем свидетельствует возрастное повышение вентиляционного эквивален­та. Одним из важных факторов, снижающих эффективность вентиляции в старости, является увеличение анатомического мертвого пространства. Более того, у пожилых и старых людей увеличивается физиологическое мертвое пространство, существенно превышая объем анатомического пространства. Естественным средством увеличения мертвого пространства является сокращение доли альвеолярной вентиляции в МОД. Альвеоляр­ная вентиляция с ³/₄ МОД в молодом возрасте снижается до '/₂ – в пожилом.

Не менее важным фактором, оказывающим отрицательное влияние на эффективность вентиляции в старости, является нарушение равномер­ности распределения вдыхаемого воздуха, обусловленное неодинаковым ростом сопротивления в воздухоносных путях, различной степенью потери эластичности легочной ткани, наличием участков ателектаза в легких.

С возрастом нарушается также газообмен между альвеолярным воз­духом и кровью легочных капилляров. Кислородное насыщение альвеоляр­ной крови снижается, развивается артериальная гипоксемия. Отмечается также неравномерность вентиляции легких, при которой гипервентиляция одних участков легких не компенсирует гиповентиляцию других. Установ­лена также неравномерность капиллярного кровотока в пределах функ­циональной единицы легкого – альвеолы.

При старении происходит увеличение анатомического шунтирования в результате возникающих обширных анастомозов между разветвлениями бронхиальных и легочных артерий. Большое значение в возрастном пони­жении эффективности газообмена имеет и понижающаяся с возрастом диффузиональная способность легких. В старости сокращается поверх­ность альвеол и капилляров, функционально связанных между собой. Об­щее количество альвеол в 60 лет в 3 раза меньше, чем в 20-30 лет.

Развивающаяся у старого человека кислородная недостаточность имеет сложный характер. Гипоксия в пожилом возрасте:

Гипоксическая:

1. Неравномерность вентиляции легких.

2. Дискоординация вентиляции и кровотока в легких.

3. Нарушение альвеолоартериальной диффузии кислорода.

Циркуляторная:

1. Снижение сердечного выброса.

2. Возрастные изменения периферических артерий (уменьшение про­света, снижение эластичности).

3. Нарушение капиллярной циркуляции.

4. Замедление кровотока.

Тканевая:

1. Уменьшение активности ферментов биологического окисления.

2. Обезвоживание тканей.

3. Недостаток субстратов окисления.

В так называемой старческой гипоксии сочетаются элементы как гипоксической, циркуляторной, так и тканевой гипоксии. О взаимосвязи ги­поксии и старения свидетельствуют следующие признаки:

1. Повышение чувствительности и снижение устойчивости старческо­го организма к недостатку кислорода.

2. Сходство морфологических и функциональных изменений ряда органов и систем при старении и при высокой гипоксии.

3. Признаки недостаточного кислородного снабжения тканей у пожи­лых людей при физической нагрузке.

4. Снижение у пожилых людей уровня свободного кислорода в тканях.

5. Повышение содержания недоокисленных продуктов в организме при старении.

6. Повышенное поглощение кислорода из гипероксических газовых смесей.

7. Относительная активация гликолиза.

8. Уменьшенное образование макроэргов.

Важным показателем эффективности легочного газообмена являет­ся поглощение кислорода, закономерно понижающееся с возрастом. Соответственно снижается величина основного обмена, рассчитанного по поглощению кислорода. Интегральным пока-зателем, отражающим усло­вия вентиляции, уровень совершенства координации, вентиляции и перфу­зии, является коэффициент использования кислорода. У людей пожилого возраста он снижается, что отражает ухудшение условий легочного газо­обмена.

В процессе старения не только изменяются все уровни аппарата внеш­него дыхания, но и закономерно перестраивается регуляция дыхания. Де­генеративно-дистрофические процессы в головном мозге распространя­ются и на дыхательный центр.

Установлено, что в поздний период жизни затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, уменьшаются условно-рефлекторные сдвиги дыхания в начальный период мышечной деятельности, из-за ослаб­ления супрамедулярных механизмов регуляции дыхания развиваются па­тологические типы дыхания у людей старшего возраста во сне, при введе­нии морфина. Уменьшается функциональная подвижность регуляции дыхания, о чем свидетельствуют затруднение приспособления дыхательной функции к изменению динамического стереотипа при интенсивной мы­шечной деятельности, а также удлинение периода врабатывания дыха­тельной функции при физических нагрузках. С возрастом понижается и прямая электрическая возбудимость дыхательного центра, ослабляются безусловные рефлексы с проприорецепторов мышц на дыхание. Наблю­дается ослабление рефлекса Геринга-Брайера. Это, очевидно, связано как со снижением эластичности легких, так и с биохимическими и структурны­ми изменениями блуждающего нерва. В результате ослабления рефлек­са Геринга-Брайера нарушаются реципрокные отношения между экспи­раторными и инспираторными нейронами, что приводит к учащению дыхательной аритмии. При старении снижается реакция дыхательного цен­тра на самый мощный и адекватный регулятор легочной вентиляции – углекислоту.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. Старение человека сопровождается морфофункциональными изме­нениями пищеварительной системы. Причинами этих сдвигов являются: уменьшение энергетических ресурсов клеток, числа митохондрий и их окислительной способности в результате ослабления тканевого дыхания; падение генетической активности клеток со снижением биосинтеза белка; изменение нейро-сосудистой трофики стенок органов, ограничение эф­фективности регуляторных воздействий на систему. В свою очередь, сни­жение процессов переработки и ассимиляции пищевых продуктов в пи­щеварительной системе при старении усугубляет нарушения обмена веществ в различных его звеньях, формируя таким образом закономер­ность общебиологического характера.

Полость рта. Размеры верхней челюсти уменьшаются, нижняя как бы охватывает верхнюю. Это приводит к нарушению прикуса, затрудняет акт кусания и механическую обработку пищи в полости рта. Данные наруше­ния увеличиваются в результате частичной атрофии жевательных мышц, потери зубов. При старении в первую очередь исчезают боковые зубы, в последнюю – передние.

В процессе старения происходят атрофические изменения секретор­ного аппарата полости рта. Слюнные железы уменьшаются, паренхима желез замещается жировой и соединительной тканью. Это приводит к снижению количества выделяемого секрета. По этой причине часто на­блюдается сухость во рту, трещины губ и языка. Сам же язык с возрастом увеличивается, на нижней поверхности его расширяются венозные сосу­ды. По мере старения появляются складчатость поверхности языка, атро­фия нитевидных сосочков. Нарушается вкусовая чувствительность, в боль­шей мере – на сладкое, кислое и горькое. Это обусловлено как уменьшением числа вкусовых луковиц, снижением порога возбудимости вкусовых рецепторов, так и изменениями вкусового анализатора в высших отделах ЦНС.

Снижается также ферментативная активность слюны, нарушаются про­цессы пищеварения в полости рта.

Пищевод. При старении изменяются структура и функция пищевода. Вследствие появления кифоза грудного отдела позвоночника, расширения аорты пищевод искривляется, удлиняется, смещается от средней линии. Атрофические изменения затрагивают как слизистую, так и мышечную оболочки пищевода. Слизистая становится более бледной, лучше просмат­ривается сосудистый рисунок, уменьшается количество секреторных кле­ток. В мышечной оболочке мышечные волокна замещаются соединитель­ной тканью.

Изменения мышечной оболочки пищевода способствуют образованию дивертикулов и грыж. Эти изменения вызывают вялость глотания, особенно в горизонтальном положении, ощущение пищевого комка за грудиной.

Желудок. У лиц пожилого возраста наблюдается расширение вен и запустевание и извитость мелких артериальных сосудов. Обнаруживают­ся разрыв и запустевание анастомозов внутри стеночных сосудов, кото­рые становятся извилистыми. Уменьшается сеть капилляров, расширяется базальный слой стенки капилляра, увеличивается перекапиллярное про­странство, изменяются эндотелиоциты. Сосудистые сдвиги приводят к на­рушению кровоснабжения стенки желудка, развитию в ней гипоксии, к которой чувствительны секреторные клетки слизистой оболочки же­лудка. Возрастные изменения сосудистой системы желудка способствуют развитию в нем так называемых старческих язв.

Изменения атрофического характера обнаруживаются и в нервном аппарате желудка. Атрофический процесс в первую очередь поражает мякотные волокна, нарушается химическая структура, происходит обедне­ние миелином. По достоверным результатам биопсии известно, что с воз­растом уменьшается толщина слизистой оболочки желудка за счет уменьшения, главным образом, его железистой зоны. Происходит уменьшение ко­личества трубчатых желез и секреторных клеток в них. Отмечается перво­очередность изменений: раньше они возникают в поверхностном, позже – в более глубоком слое клеток.

В эпителии снижается содержание нейтральных мукопо-лисахаридов. Мышечные волокна подвергаются жировому перерождению. В мышеч­ном слое увеличивается количество соединительной ткани, что приводит к значительной деструкции отдельных мышечных волокон и их гибели.

Секреторная функция желудка определяется продукцией желудоч­ного сока, в состав которого входят хлористоводородная кислота, пепсин, хлориды, гастромукопротеид, слизистые вещества и другие компоненты. Желудочный сок состоит из двух частей –кислой и основной, соотноше­ние которых у молодых людей равно 2:1 или 3:1. С возрастом это соотно­шение меняется в сторону увеличения массы основной части, что обуслов­лено более значительным снижением продукции кислых компонентов. У женщин показатели кислотообразующей функции ниже, чем у мужчин.

В процессе старения человека раньше уменьшается количество базального и индуцируемого желудочного секрета, кислого компонента, позже – щелочного компонента. В последнюю очередь ослабляется про­дукция пепсина и гастромукопротеида.

Эвакуаторная функция желудка с возрастом существенно не изменя­ется, хотя тонус стенок его снижается. Постепенно происходит опущение нижнего полюса желудка. Моторика изменяется только при работе, сни­жается по сравнению с молодым возрастом.

Кишки. Общая длина у лиц пожилого возраста увеличивается. Часто обнаруживается удлинение отдельных участков толстой кишки. В связи с развитием у людей пожилого и старческого возраста опущения желудка и кишок, слепая кишка нередко смещается в малый таз. Предпосылкой к удлинению кишок является возрастное ослабление их мышечного тону­са, употребление в течение жизни больших количеств грубой пищи.

В процессе старения человека происходит достоверное уменьшение толщины слизистой оболочки различных отделов тонкой кишки за счет укорочения ворсинок. Иногда обнаруживаются участки вообще без вор­синок. С возрастом в стенке тонкой кишки возникают атрофические изме­нения, что приводит к сглаживанию рельефа слизистой оболочки, умень­шению количества функционирующих желез, гибели секреторных клеток, которые замещаются соединительной тканью. Соединительная ткань сли­зистой оболочки также с возрастом изменяется – увеличивается количе­ство ее клеточных элементов.

Морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки слу­жат одной из причин нарушения пристеночного пищеварения, так как струк­турная перестройка уменьшает площадь, где осуществляется мембранное пищеварение. Старение сопровождается изменением активности мембран­ных ферментов тонкой кишки, участвующих в заключительных этапах при­стеночного пищеварения. Нарушаются процессы транслокации и встраива­ния ферментов в состав липопротеидной мембраны кишечных клеток.

У лиц пожилого возраста обновление эпителиального пласта слизис­той оболочки тонкой кишки происходит в 1,5 раза медленнее, чем у моло­дых. С возрастом уменьшается скорость всасывания в тонкой кишке, но увеличивается продолжительность кишечного всасывания.

Процесс старения человека изменяет и толстую кишку, особенно ее мышечный слой. Сеть мышечных волокон в стенке кишки становится круп­нопетлистой, тонус их снижается, что способствует развитию слабости мышечных сокращений и сказывается, в первую очередь, на величине дав­ления в кишках. Слабость мышечной ткани кишок приводит к нарушению их функции, происходит замедление продвижения контрастной массы. Причем одни участки контрастная масса проходит быстро, а в других за­держивается на длительное время. Моторика толстой кишки может быть настолько ослаблена, что контрастная масса задерживается в ней в тече­ние нескольких дней.

Возрастные изменения двигательной функции толстой кишки обнару­живаются клиническим определением «старческий запор». Для развития запора у людей пожилого возраста имеют значение ослабление мышц брюшной стенки и таза, недостаточная физическая активность, характер питания и т. д.

Поджелудочная железа. Первые признаки морфологических изме­нений поджелудочной железы определяются в 40-45 лет. Изменяются микроскопические структуры железы. Уменьшается ее величина, наблю­дается полиморфизм концевых отделов, атрофия ацинусов, огрубление соединительнотканной аргентофильной стромы, формирование фиброза междольковых и межацинарных промежутков, запустевание капилляр­ной сети, деформация и расширение мелких, средних и крупных выводных протоков. С 55-60 лет обнаруживаются макроскопические изменения струк­тур органа. Нарастает процесс атрофии железы, уменьшается число фун­кционирующих ацинусов и клеток. К 80 годам масса поджелудочной же­лезы уменьшается наполовину. С возрастом отмечается гиперплазия эпителия вплоть до образования сосочковых выростов в просвет протока, что усугубляет нарушение его проходимости. Из-за потери волокнами эластичности в стенке протока образуются кисты.

Нарушения в системе кровоснабжения поджелудочной железы явля­ются одной из главных причин развития частичной атрофии паренхимы органа.

С возрастом изменяется внутриорганная нейроархитектоника подже­лудочной железы: вегетативные сплетения становятся более редкими, местами наблюдается дегенерация нервных клеток и волокон.

Морфологические изменения происходят и в инсулярном аппарате поджелудочной железы. У людей пожилого возраста число мелких панк­реатических островков увеличивается, количество больших – уменьшает­ся, в них возрастает содержание альфа-клеток, снижается число бета-клеток. Нарушается контакт между панкреатическими островками и кровеносными сосудами, что вызывает развитие дистрофических нару­шений и снижение функции инсулярного аппарата железы.

Возрастные морфологические изменения поджелудочной железы сказываются на ее функциональном состоянии, в частности, на внешнесекреторной деятельности. Происходит снижение внешнесекреторной функ­ции, особенно в стрессовых ситуациях. В процессе старения изменяется, в первую очередь, ацинарная зона, осуществляющая продукцию фермен­тных компонентов секрета поджелудочной железы и находящаяся под контролем панкреозимин-холецистохиминового механизма регуляции, а затем зона протоков, обеспечивающая продукцию бикарбонатов и жид­кой части секрета железы и контролируемая секретируемым механиз­мом регуляции.

Несмотря на общность места образования панкреатических фермен­тов (ацинозные клетки), при старении наблюдаются явления диспанкреатизма: отмечены наименьшие изменения содержания амилазы и наиболь­шие – липазы. Таким образом, среди причин возрастных сдвигов внешнесекреторной функции поджелудочной железы имеют значение как изменения ее ацинозных клеток, так и нарушения нейрогуморальной ре­гуляции деятельности железы.

При соблюдении режима питания клинически не проявляется недо­статочность внешнесекреторной функции поджелудочной железы у лю­дей пожилого возраста. Однако избыточное употребление пищи, прием алкогольных напитков, различные заболевания приводят к клиническим про­явлениям нарушения функции.

Печень. Масса печени у человека увеличивается до 30 лет и в этом возрасте составляет в среднем 1,6 кг, после чего начинается ее постепен­ное уменьшение, примерно до 1 кг у пожилых людей. Возрастные изме­нения касаются не только ядра, но и цитоплазмы гепатоцитов. По мере старения человека в гепатоцитах увеличивается количество ядрышек (до 6 и более). Часто встречаются двухъядерные гепатоциты, примерно у 80% клеток определяются вакуоли в ядрах. Это характерно для возрастной инволюции печеночных клеток: устанавливается умеренное снижение гли­когена; повреждаются митохондрии; наблюдается наличие паракристаллических включений.

После 60 лет достоверно уменьшается количество митохондрий, но их размеры достоверно увеличиваются. Нередко митохондрии достигают гигантских размеров, что, как явление полиплоидизации ядер гепатоцитов, можно расценивать в качестве процесса компенсации.

С возрастом изменяется мезенхима печени, наблюдается портальный фиброз без фрагментации долек. Изменяются также желчные пути. По мере старения человека увеличивается площадь просвета общего желч­ного протока и протоков 1-3 порядка. Расширяется просвет и желчных каналов гепатоцитов, теряется эластичность стенок.

Одной из причин морфологических изменений печени при старении человека являются нарушения в системе кровоснабжения этого органа. Многие исследователи считают, что у человека после 25 лет ежегодно печеночный кровоток снижается на 0,3-1,5%. По мере старения человека уменьшаются площадь соприкосновения гепатоцитов с синусоидами и ко­личество капилляров на единицу площади печени. Это приводит к разви­тию ее гипоксии, которая обусловливает нарушение функции печени.

Наблюдается также редукция лимфатических капилляров капсулы печени. Количество анастомозов между поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами уменьшается. В небольших лимфатических сосудах появляются мешковидные выпячивания стенок, а затем в после­дних обнаруживаются и дочерние выпячивания.

К характерным поздним возрастным изменениям печени относят на­копление липофусцина в цитоплазме гепатоцитов, которое вместе с ат­рофией органа обозначают как бурую атрофию печени. Мелкие корич­невые зерна этого пигмента скапливаются преимущественно в центре долек, то есть там, где больше всего выражены атрофические изменения. Липо­фусцин располагается по ходу желчных капилляров, а при значительном накоплении заполняет почти всю цитоплазму гепатоцитов, тогда как у мо­лодых этот пигмент отсутствует или содержится в небольшом количестве.

Биохимическими исследованиями доказано, что по мере старения че­ловека нарушается белковообразовательная функция печени. Характер­ной особенностью является развитие диспротеинемии, которая выражает­ся в уменьшении содержания альбуминов, протромбина и увеличении количества альфа-, бета-, гамма-глобулинов. Параллельно снижается син­тез нуклеиновых кислот. Это способствует уменьшению пластического обеспечения функции клеток и сокращению адаптационно-компенсатор­ных возможностей организма.

В процессе старения нарушается гликогенная функция печени. С воз­растом снижается гликогенообразующая и гликогенофикси-рующая функ­ция печени.

У людей пожилого возраста снижена антитоксическая функция пече­ни, что обусловлено не только уменьшением способности синтеза гиппуровой кислоты и гликокола, но и нарушениями ферментативных процес­сов, обеспечивающих связь аминокислот с бензоатом натрия. Это подтверждается снижением способности гепатоцитов превращать галак­тозу в глюкозу.

В процессе старения снижается активность ферментов микросомального окисления печени – амидопирин-1 диметилазы и анилин-п-гидроксилазы, уменьшается содержание цитохрома Р-450. Это может опреде­лять снижение интенсивности метаболизма эндо- и экзогенных химических соединений, обусловливать более частое возникновение лекарственных осложнений и побочных реакций при старении.

Нарушения ферментативной активности печени объясняются сниже­нием уровня биохимических процессов в морфологически измененных гепатоцитах, уменьшением проницаемости клеточных мембран. Эти на­рушения приводят к постепенному снижению энергообразовательной функции печени, замедлению выведения экскреторных ферментов в про­свет кишок.

Желчный пузырь. У пожилых людей желчный пузырь (по объему и размерам) больше, чем у молодых, и имеет чаще грушевидную форму, нередко выходя из-под края печени на 1-6 см. Объем в 1,5 раза больше, чем у молодых. С возрастом снижается сократительная способность стен­ки желчного пузыря, это способствует увеличению объема остаточной желчи. Возрастное уменьшение продукции гастроинтестинального гор­мона панкреозиминхолецистокинина также способствует нарушению от­тока желчи из желчного пузыря и желчных протоков печени.

В процессе старения человека нарушается концентрационная функ­ция желчного пузыря. Снижается уровень билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, повышается содержание холестерина, то есть повышается вероятность образования холестериновых камней, на которые в дальней­шем могут оседать и соли кальция.

В целом возрастные изменения пищеварительной системы формиру­ют более низкий уровень функционирования ее в старости, что, с одной стороны, повышает риск функциональной декомпенсации звеньев данной системы в условиях стресса, прежде всего пищевого, с другой – снижает ее толерантность к действию многочисленных вредностей. Этими причи­нами объясняется рост частоты заболеваний органов пищеварения в ста­рости.

КОСТНО-СУСТАВНАЯ СИСТЕМА И ВОЗРАСТ.

Из заболеваний опорно-двигательного аппарата наиболее часто встречается в пожилом возрасте остеопороз. Это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску переломов. В мире страдает остеопорозом 700 млн. человек. Это, в зависимости от страны, от 2 до 10% населения. Опасность остеопороза заключается в развитии переломов. Почти в 50% случаев остеопороз протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Одной из наиболее часто встречающихся локализаций переломов является шейка бедра. Распространенность переломов бедра среди населения европейских стран уменьшается с севера на юг и с запада на восток. Одним из классических признаков остеопороза являются также переломы тел позвонков. Частота возникновения переломов тел позвонков у лиц пожилого возраста составляет в развитых странах около 12%. Риск возникновения остеопоретических переломов составляет 40% для женщин и 15% для мужчин в возрасте старше 60 лет. До 50% больных с переломами шейки бедра не могут обходиться без посторонней помощи, а от 15 до 20% больных умирают в течение первого года после перелома.

До недавнего времени остеопороз вызывал у врачей лишь небольшой интерес. Считалось, что это заболевание не лечится и является неизбежным следствием пожилого возраста. Диагностика остеопороза при нетравматических переломах была затруднена из-за отсутствия эффективных методов измерения костной плотности.

В настоящее время ситуация изменилась. Накоплены достаточные знания, касающиеся функции костных клеток, изучен цикл костного ремоделирования, идентифицировано много причин и факторов риска снижения костной массы, диагностика заболевания значительно улучшилась. Костная плотность в месте перелома может быть измерена с точностью менее 3%.

Остеопороз характеризуется снижением костной массы на 0,5% каждый год после 40 лет и нарушением микроархитектоники костной ткани. Хотя со старением организма потеря костной массы развивается как у женщин, так и у мужчин, этот процесс быстрее прогрессирует у женщин. После наступления менопаузы у женщин костные потери увеличиваются до 2-5% в год, продолжаясь в таком темпе до 60-70 лет. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. У мужчин костные потери составляют 15-20% в кортикальной кости и 20-30 % в трабекулярной костной ткани. Остеопорозу свойственно медленное бессимптомное прогрессирование до момента развития переломов костей. Интересно, что остеопорозу больше подвержены представители европеоидной и монголоидной расы; среди негритянского населения остеопороз встречается гораздо реже.

Кость – это не застывшая раз и навсегда структура. Еще в восемнадцатом веке один французский исследователь заметил, что кости собаки, в пищу которой он добавлял красную краску, оказались окрашенными в красный цвет. Тогда он предположил, что в процессе жизни часть кости удаляется и заменяется новой. В последствии этот процесс был назван ремоделированием кости. Основными клетками, принимающими участие в ремоделировании костной ткани, являются остеобласты и остеокласты. Первые продуцируют компоненты костного матрикса (коллаген и основное вещество), а вторые отвечают за резорбцию костной ткани. Активность этих клеток в процессе ремоделирования регулируется гормонами (паратиреоидный гормон, тироксин, гормон роста, кальцитонин, эстрогены) и локальными медиаторами (цитокины, факторы роста). Нарушение ремоделирования в сторону увеличения костной резорбции и снижения образования костной ткани рассматривается как основная причина развития остеопороза.

Ремоделирование кости начинается в утробе матери и продолжается всю жизнь. У детей скорость костеобразования высокая до периода полового созревания. Самый низкий уровень ремоделирования костной ткани – в возрасте 35 лет. Затем костный баланс становится постепенно отрицательным. После 35 лет ежегодно теряется примерно 1 мкм толщины трабекулы. Каковы же естественные причины потери костной массы при старении? Это:

1) снижение потребления кальция примерно на 10%, поскольку с возрастом сокращается общее потребление калорий;

2) увеличение потери кальция с мочой по мере старения (за счет снижения реабсорбции кальция в результате возрастного нарушения почечной функции; повышенное потребление белка и натрия с пищей сопровождается потерей кальция с мочой);

3) уменьшение роли витамина Д, который способствует усилению кишечной абсорбции кальция. Почему при старении снижается роль витамина Д? Потому, что:

– с возрастом снижается потребление витамина Д с пищей;

– снижается абсорбция витамина Д;

– нарушается гидроксилирование его в печени;

– снижается синтез витамина Д в почках, поскольку уменьшается количество функционирующей почечной ткани;

– повышается клиренс гидроксилированного витамина Д;

– снижается чувствительность почечной ткани к паратиреоидному гормону;

– снижается синтез витамина Д в эпидермисе, поскольку пожилые и старые люди редко загорают;

4) снижение всасывания кальция в кишечнике не только за счет недостатка витамина Д, но и за счет возрастного снижения абсорбционной способности слизистой оболочки тонкой кишки;

5) дефицит некоторых микроэлементов – бора, меди, цинка – также каким-то образом связан с потерей костной массы

Таковы основные причины потери костной массы при старении. Скорость потери костной массы у всех людей различна. Она зависит от многих факторов. Выделяют следующие факторы риска развития остеопороза:

– генетические: женский пол, пожилой возраст, расовая принадлежность (белая и монголоидная расы), низкая масса тела (меньше 50 кг), низкая пиковая костная масса, семейная агрегация, несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Энлерса-Данлоса, гомоцистинурия, лизинурия;

– гормональные: женский пол, позднее начало менструаций, ранняя менопауза, бесплодие, длительные периоды аменореи в репродуктивный период, заболевания эндокринной системы, как у женщин, так и у мужчин;

– стиль жизни: курение, злоупотребление алкоголем, злоупотребление кофеином, сидячий образ жизни, избыточная физическая нагрузка, низкое потребление кальция, избыточное потребление мяса, дефицит витамина Д;

– сопутствующие заболевания:

1) заболевания эндокринной системы (болезнь и синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипогонадизм, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность);

2) ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит);

3) заболевания органов пищеварения (резецированный желудок, синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени);

4) заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони);

5) заболевания крови (миеломная болезнь, талассемия, системный мастоцитоз, лейкозы и лимфомы);

6) другие заболевания и состояния (длительная иммобилизация, овариэктомия, хронические обструктивные заболевания легких, алкоголизм, нервная анорексия, нарушения питания, трансплантация органов);

– длительное употребление некоторых лекарств (глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, антикоагулянтов (гепарин), антиконвульсантов, препаратов лития, метотрексата, циклоспорина А, препаратов тетрациклина, диуретиков (фуросемид), препаратов фенотиазина, антацидов, содержащих алюминий, агонистов гонадотропного и гонадотропин-рилизинг-гормонов, а также химиотерапия);

– 85% всех случаев остеопороза приходится на инволюционный остеопороз.

Остеопороз I типа (постменопаузальный) является классической формой заболевания, впервые описанной в 1941 году. Как правило, заболевание поражает женщин в течение 15-20 лет после менопаузы и характеризуется потерей преимущественно трабекулярной костной ткани, компрессионными переломами позвонков, переломами дистального отдела лучевой кости и переломами лодыжек. Нарастает также частота эдентулизма (отсутствия зубов) из-за остеопороза костей челюстей. Те же места переломов характерны для стероидного и гипогонадального остеопороза.

Остеопороз II типа (сенильный) развивается как у женщин, так и у мужчин в возрасте 70 лет и старше, но в 2 раза чаще у женщин. Он характеризуется поражением костей с преобладанием кортикальной костной ткани. Основными клиническими проявлениями являются переломы проксимального отдела бедра и позвоночника, хотя переломы проксимальных отделов плечевой и большеберцовой костей и таза также встречаются довольно часто. Те же места переломов характерны для остеопороза на фоне гиперпаратиреоза, тиреотоксикоза. Множественные переломы позвонков в виде клиновидной деформации ведут к образованию усиленного дорсального кифоза, называемого «вдовий горб».

У многих пациентов с остеопорозом имеются жалобы на боли в спине, усиливающиеся после физической нагрузки, при длительном пребывании в одном положении (стоя или сидя). Эти боли ослабевают или исчезают после отдыха лежа. Выраженность болевого синдрома может быть неодинаковой не только у разных больных, но и у одного и того же больного в разные периоды болезни.

Наиболее широко распространенным и общепринятым методом установления остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. К сожалению, рентгенологически диагноз остеопороза может быть поставлен, когда уже 20-30% костной массы потеряно.

В последние годы все большую популярность приобретают методы костной денситометрии. Они основаны на определении минеральной плотности костной ткани. Определение минеральной плотности кости для оценки риска переломов костей не менее информативно, чем измерение артериального давления для прогнозирования развития инсульта и более информативно, чем определение уровня холестерина в крови для прогнозирования течения ИБС. Большинство методов для измерения минеральной плотности костной ткани базируются на том факте, что кость и мягкие ткани поглощают ионизирующее излучение с разной интенсивностью. Применяют также изотопные методы (однофотонная абсорбциометрия, двухфотонная абсорбциометрия); рентгенологические методы (моноэнергетическая абсорбциометрия; двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография). Применяют компьютерную томографию и ультразвуковые методы. При анализе результатов, полученных с помощью этих методов, необходимо сопоставление с клиническими и рентгенологическими данными. Следует учитывать, что наличие остеоартроза, деформирующего спондилеза со сколиозом, кальцификации мягких тканей и переломов в месте исследования могут искажать показатели плотности кости в сторону их увеличения. Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щелочная и кислая фосфатаза, либо путем определения компонентов, поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости.

Предотвращение и лечение остеопороза.

1. Потребление достаточного количества кальция с пищей.

Сколько кальция требуется человеку в сутки? Женщины старше 50 лет, получающие эстрогены, должны употреблять 1000 мг кальция в сутки, женщины такого же возраста, не получающие эстрогены должны употреблять 1500 мг кальция в сутки. Мужчины и женщины старше 65 лет должны получать 1500 мг кальция в сутки. Какие продукты содержат наибольшее количество кальция? Как известно, высокое количество кальция содержится в молоке и молочных продуктах. На этом основаны рекомендации употреблять молоко для профилактики остеопороза.

2. Достаточная физическая активность. Известно, что иммобилизация вызывает быструю потерю кости, а физически активные люди имеют более высокую костную массу. Механическая нагрузка вызывает напряжение или изменение размеров кости, и именно эта деформация вызывает локальную костную ответную реакцию. По-видимому, напряжение угнетает костную резорбцию и стимулирует костеобразование. Особенно эффективны для профилактики остеопороза, по мнению некоторых авторов, силовые упражнения.

3. Масса тела. Установлено, что женщины с остеопорозом имеют одинаковое количество мышечной массы, но меньшее количество жировой ткани, чем женщины без остеопороза. Предполагают, что кумуляция эстрогенов в жировой ткани замедляет темп развития остеопороза у женщин в постменопаузе. У мужчин показатель плотности костной ткани коррелировал с величиной мышечной, но не жировой ткани.

4. Избегать курения, приема алкоголя, тяжелых физических нагрузок.

5. Лекарственное лечение остеопороза.

Препараты, применяемые для лечения остеопороза, можно разделить на три группы:

– преимущественно угнетающие костную резорбцию;

– стимулирующие костеобразование;

– препараты многопланового действия.

Заболевания суставов в пожилом и старческом возрасте. Остеоартроз – наиболее частое заболевание суставов. Его распространенность в возрасте старше 60 лет достигает 97%. Как известно, остеоартроз – это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Суставной хрящ, также как кость, претерпевает в течение жизни ряд изменений своей структуры. Только у детей до 10 лет не удается обнаружить дегенеративных изменений в суставе. После 10 лет и всю оставшуюся жизнь человека в суставе непрерывно идет процесс старения. В чем он заключается? Это:

1. уменьшение содержания хондроитинсульфата, что ведет к уменьшению гидродинамических свойств хряща и снижению скорости диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ (как вы помните, хрящ не имеет сосудов и получает питание из синовиальной жидкости);

2. гибель хондроцитов приводит к замещению основного вещества соединительной тканью (хрящ обладает очень слабыми регенераторными свойствами);

3. первые два фактора приводят к потере эластичности и упругости хряща;

4. разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнажением подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки, обычно в середине суставной поверхности кости.

Таким образом, с возрастом нарастает дегенерация суставного хряща, что является нормальным физиологическим процессом и субъективно человеком не ощущается.

Хотя с возрастом неизбежно нарастают дегенеративные изменения в суставах, нельзя считать остеоартроз только следствием старения человека. Высокое значение придается механическому фактору. У грузчиков, шахтеров, спортсменов остеоартроз развивается чаще. Лица с ожирением также больше склонны к возникновению остеоартроза.

Анатомические изменения в суставах при остеоартрозе напоминают картину естественного старения хряща. Как же отличить в таком случае остеоартроз? При остеоартрозе изменения хряща сочетаются с дегенеративными изменениями суставных поверхностей эпифизов, уплотнением их субхондральной части, развитием так называемого субхондрального остеосклероза. Разволокнение хряща приводит к отделению фрагментов хряща, которые попадают в суставную полость. В области субхондрального остеосклероза возникает артериальная и венозная гиперемия, что в конечном итоге ведет к образованию дефектов костной ткани в этих областях. В периферических участках суставной поверхности, которые лучше васкуляризированы, происходит компенсаторное разрастание хряща, за которым следует его окостенение и образование остеофитов.

Попавшие в синовиальную жидкость фрагменты хряща раздражают синовиальную оболочку и вызывают ее воспаление. Этот процесс не первичный, как при воспалительных изменениях суставов, но, тем не менее, в конечном счете, повторяющийся небольшой реактивный синовит приводит к фиброзу синовиальной оболочки.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЧЕОБРАЗУЮЩИХ ОРГАНОВ. Болезни почек – частая патология в старости. По мнению отече­ственных нефрологов, они входят в 4 главные причины смерти у людей пожилого возраста.

Установлено, что с возрастом уменьшается почечная паренхима, к ста­рости человек теряет 1\3 - 1\2 часть нефронов, вследствие чего формиру­ется возрастной нефросклероз. Оставшиеся нефроны гипертрофируют­ся. Увеличиваются площадь и фильтрующая поверхность почечных клубочков. Наблюдается тубулярная гипертрофия, особенно в проксималь­ных извитых канальцах. Электронно-микроскопические исследования до­казали основные особенности старения почечного клубочка: утолщение, уплотнение и редупликацию базальной мембраны клубочковых капилля­ров. Подобно гломерулярной, изменяется с возрастом тубулярная базальная мембрана. Изменения сосудов почек начинаются еще при внутриут­робном развитии организма, нарастают с возрастом, особенно во второй половине жизни человека. Характерной особенностью старения почеч­ных сосудов является их уплотнение – физиологический склероз (фиброэластоз на уровне более крупных сосудов, фиброгиалиноз в предкапиллярных артериолах и капиллярах). В результате этого с возрастом артерии удлиняются, теряют прямолинейный ход, дугообразно, а в дальнейшем спи­ралеобразно извиваются.

Площадь поперечного сечения почечных артериальных сосудов от­четливо уменьшается к 6-й декаде жизни человека. Все это в значитель­ной степени обусловливает снижение почечного кровообращения.

В процессе старения изменяется интерстициальная ткань почек. С воз­растом увеличивается соединительная ткань в мозговом веществе почек, особенно в почечных пирамидах – «модулярный склероз». В корковом веществе почек этот процесс выражен более умеренно.

При старении происходят активные изменения в метаболизме почек. Установлено возрастное снижение потребления кислорода почками. Вы­явлено уменьшение количества митохондрий в тубулярных клетках и об­щей АТФ-азной активности, что может указывать на снижение интенсивно­сти энергетического обмена в почках с возрастом.

В процессе старения у человека происходит почти линейное снижение основных почечных функций – почечного кровообращения, азото-, водо-, электролитовыделительной и эндокринной. При этом существенного повышения концентрации мочевины и креатина в крови с возрастом не происхо­дит. Сохраняются концентрационная и гомеостатическая функции.

Выведение почкой ряда электролитов (натрия, кальция, калия, магния, хлора и др.) прогрессирующе уменьшается. Клиренс их в старости сни­жается на 20%. В привычных условиях жизнедеятельности организма суточный диурез у здорового человека от десятилетия к десятилетию умень­шается, составляя у долгожителей примерно половину такового у двадца­тилетних. В результате формируется возрастная почечная гипофункция. Важной особенностью почки у лиц пожилого и старческого возраста яв­ляется торпидный тип реакций на раздражение, характеризующийся удли­ненным латентным периодом и, главное, затяжным восстановлением. Высо­кий конечный рабочий эффект достигается за счет меньших по амплитуде, но более продолжительных по времени сдвигов. Эти особенности реак­тивности почек в старости во многом определяются возрастными измене­ниями нейрогуморальной регуляции органа. При старении уменьшается роль нервного звена в регуляции почек. Об этом свидетельствует законо­мерное запаздывание у людей пожилого возраста ответа почки на на­грузку, включающую ее в деятельность рефлекторным путем, например, на водную нагрузку. С увеличением возраста повышается значение гумо­рального звена в регуляции почек. В литературе имеются данные о высо­кой чувствительности почки при старении к катехоламинам, альдостерону, антидиуретическому гормону.

Почечные чашечки, лоханка, мочеточники с возрастом уплотняются, теряют эластичность, постепенно увеличивают емкость, удлиняются. В мыш­цах в силу частичной атрофии, прорастания их соединительной тканью сни­жается сократительная способность. Возрастное обеднение их рецепто­рами, уменьшение чувствительности к нервно-рефлекторным стимулам, изменения гормональных влияний ослабляют коррелятивные взаимоотно­шения сфинктеров и детрузоров, нарушают ритмическую деятельность динамических функциональных структур мочевых путей и эвакуацию мочи. Дискинезии, возрастное функциональное несовершенство сфинктеров обусловливают частые в старости рефлексы.

При старении утолщается стенка мочевого пузыря, уменьшается его эластичность и емкость, что определяет возрастное учащение позывов к мочеиспусканию. Уменьшение сократимости внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, продольных мышц заднего участка мочеис­пускательного канала, возрастное обеднение сосудами венозного сплете­ния пузыря, уплотнение сосудов сплетения ослабляют, особенно в старчес­ком возрасте, функцию замыкательного аппарата пузыря, способствуя недержанию мочи. Нарушения связочного аппарата мочеиспускательного канала, изменяя взаимоотношения канала и дна пузыря, облегчают выделе­ние мочи из мочевого пузыря. Недержание мочи в старости нередко усугубляется снижением функции высших нервных центров, контролиру­ющих рефлекс мочеиспускания. С возрастом уменьшается эффективность защитных механизмов мочевого пузыря, обеспечивающих стерилизацию мочи.

В целом, возрастные структурные, функциональные, метаболические особенности, изменения реактивности нейрогуморальной регуляции мочеобразующих органов снижают надежность их у людей пожилого и стар­ческого возраста. Это имеет клиническое значение — в старости увеличи­вается частота заболеваний мочеобразующих органов, повышается вероятность их декомпенсации, особенно почек, в условиях стресса, возни­кает необходимость в снижении дозы лекарственных препаратов и др.

Пиелонефрит. В гериатрической нефрологии главной является про­блема «старческого» пиелонефрита. Частота пиелонефрита у лиц пожи­лого возраста составляет 15-23,5%, у молодых – 5-7%. Рост заболевае­мости определяется повышением вероятности с возрастом инфицирования мочеобразующих органов и снижением резистентности почек и чашечно-лоханочной системы к инфекции.

Риск развития этого заболевания более стремительно нарастает у муж­чин в связи с включением у них «фактора предстательной железы».

Гломерулонефрит. Вероятность заболевания диффузным гломерулонефритом человека после 40 лет прогрессирующе уменьшается в связи с возрастным снижением реактивности иммунной системы.

Нефротический синдром. Является обменным диспротеинемическим заболеванием почек. Это частый вид поражения почек у людей пожилого возраста. У молодых обычно возникает как осложнение гломерулонефрита, а у людей пожилого возраста развивается обычно при аминоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен и др.

Ангионефросклероз. Сосудистые болезни почек в перечне всех за­болеваний этого органа у лиц пожилого и старческого возраста стоят по частоте на первом месте. Встречается три типа почечных сосудистых по­ражений. Доброкачественный ангионефросклероз представляет собой сосудистое заболевание почек склеротического характера, которое в ста­рости часто осложняет течение гипертонической болезни. Своевремен­ное распознавание артериальной гипертензии и ее рациональное лечение являются мерами эффективной первичной и вторичной профилактики доб­рокачественного ангионефросклероза.

Злокачественный ангионефросклероз – почечное сосудистое ос­ложнение злокачественной артериальной гипертензии. Атеросклеротический ангионефросклероз – частая форма сосудистого поражения по­чек в старости, характеризующаяся атеросклеротическим поражением раз­ветвлений почечной артерии.

Мочекаменная болезнь. Это заболевание характеризуется образова­нием в почках и мочевых путях панкрементов, формирующихся из состав­ных частей мочи. По частоте встречаемости мочекаменная болезнь стоит на втором месте после воспалительных поражений мочевой системы. Наи­большая заболеваемость (75% всех случаев) приходится на возраст 20-55 лет, с увеличением возраста частота этого заболевания снижается.

Опухоли почек – заболевание преимущественно пожилого и стар­ческого возраста. Хотя у взрослых людей опухоли почек составляют толь­ко 2-3% от всех опухолевых заболеваний, но около 77% от этого количества приходится на лиц старше 50 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще.

Рак мочевого пузыря – заболевание преимущественно людей сред­него и пожилого возраста. Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Среди курильщиков табака рак мочевого пузыря встречается в 7-8 раз чаще, чем среди некурящих.

Аденома предстательной железы – актуальная проблема гериатри­ческой практики. Обструкция пузырька уретрального сегмента у 70% мужчин пожилого и старческого возраста обусловлена аденомой, у 15% – раком предстательной железы – простаты. Для профилактики аденомы пред­стательной железы рекомендуется жесткая постель, легкое одеяло, ак­тивный двигательный режим, исключение острых блюд и алкоголя.

Рак предстательной железы. В развитии этого заболевания основ­ную роль играют нарушения эндокринной регуляции. При раке предста­тельной железы повышается активность гипоталамо-аденогипофизарной системы, что обусловливает количественные и качественные изменения гормонообразования в надпочечниках и половых железах. Считают, что тес­тостерон, воздействуя на цитоплазматическую ДНК предстательной же­лезы, вызывает ее злокачественную гиперплазию.