Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пособие по геронтологии.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
1 Мб
Скачать

2. Динамика возрастного биоморфоза

На каждом этапе онтогенеза человека изменяются его структура и функции, взаимоотношение его функциональных систем – наблюдается динамика его возрастного биоморфоза.

Уже с 30-35 лет постепенно нарастают изменения резервных возмож­ностей ряда систем и органов, снижаются функциональные возможности организма. Структурные и функциональные изменения в органах и систе­мах стареющего организма делают их более ранимыми, создают условия для развития процессов, клинические проявления которых воспринимаются как болезнь, как хроническое поражение организма.

Часто наблюдаются цепные реакции, когда недостаточность одной системы вызывает функциональные нарушения другой (особенно для сердечно-сосудистых заболеваний). Действительно, старение – общебиоло­гический процесс, выражающий одну из сторон движения высокооргани­зованной материи – организма – его развитие во времени (но почему они присущи человеку?).

В настоящее время хорошо известно, что в ходе онтогенеза изменя­ются биологические свойства организма. Так, в процессе старения умень­шается объем активно функционирующей массы тела, уменьшается на­пряженность метаболических процессов, в связи с чем снижается функциональная активность ряда ведущих систем организма, изменяется реактивность, формируется новый, менее эффективный уровень регуля­ции метаболизма и функций организма ­– снижается роль нервных и по­вышается значимость гуморальных механизмов регуляции.

Рис. 1. Факторы риска болезней в старости

Старение – внутренне противоречивый процесс: на фоне регрес­сивных процессов перестройки – атрофии, деградации – развиваются прогрессивные тенденции формирования новых компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза ста­реющего организма – механизма витаукта. Однако возникновение важных приспособительных механизмов полностью не компенсирует нарас­тающих явлений деградации, возрастных изменений регуляции. В резуль­тате, при старении ограничиваются адаптационные возможности организ­ма, снижается эффективность системы саморегуляции функций, сокращаются резервы мобилизации метаболизма и функций, сужается диапазон его безаварийной активности, в результате чего понижается то­лерантность к действию вредностей. Поэтому неизбежные возрастные изменения организма формируют основу для развития ряда заболеваний. Согласно современным представлениям, решающие возрастные изменения разыгрываются на молекулярном и субклеточном уровнях орга­низма: в клеточных ядрах, хромосомах и других органеллах клетки. Осо­бо значимы возрастные сдвиги в генетическом аппарате клетки, ответ­ственном за построение индивидуально специфических белков, прежде всего энзимов. Установлено, что в процессе старения возможны потеря хромосом, мутации, образование новых клеточных штаммов, ошибочная информация и др. Поэтому есть основания указать прежде всего на две группы болезней, которые по своей сущности могут быть отнесены на счет ошибок в функциях ядра и органелл в цитоплазме, – это рак и аутоим­мунные заболевания. Так, вследствие мутации при известных условиях под влиянием вируса возникает атипичная клетка – родоначальница кле­точного штамма, непрерывное деление клеток которого может привести к развитию опухоли. В результате ошибки в хромосомной матрице могут возникнуть в процессе старения измененные белки, которые иммунной системой организма признаются чужеродными. В ответ на это система иммунного контроля продуцирует антитела. Развитие этого иммунного процесса способствует развитию аутоиммунных болезней.

Известно, что при формировании общего адаптационного синдрома вследствие мобилизации функций в фазе устойчивости, по Селье, живот­ные молодого возраста становятся более выносливыми к патогенным воз­действиям. Возрастные изменения систем, участвующих в формировании приспособительных механизмов при этом синдроме, в частности, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, снижают защитное значение фазы устойчивости в старости. Так, в отличие от молодых крыс, у старых токсическое действие кордиамина гексенала в этот период не только не ослабляется, но нередко нарастает.