35. Возбудители вирусных гепатитов
|
А |
В |
С |
D |
E |
Таксономия |
Picornaviridae Heparnavirus |
Hepadnaviridae |
Flaviviridae Hepacivirus |
Неклассиф. |
Calciviridae |
Морфология |
РНК(+), 1Н |
ДНК, 2Н |
РНК (+), 1Н |
РНК, 1Н |
РНК(+), 1Н |
Суперкапсид |
- |
+ |
+ |
- |
- |
Культивирование |
Перевиваемая культура гепатомы |
- |
- |
Дефектный вирус |
- |
АГ структура |
Нуклеокапсид (S-АГ) |
HBs (во внеш.оболочке), HBc (нуклеокапсид), HBe (в крови), HBx |
S-АГ, квазивары – вирус изм-ся в проц.репрод. |
D-АГ, HBs |
S-АГ |
Источ.инф-ции |
Больные люди и вирусоносители |
||||
Пути передачи |
Фекально-оральный (вода, пища) |
Парентеральный, половой |
Парентеральный, половой |
Парентеральный |
Фекально-оральный (вода) |
Инкуб.период |
1-6 нед |
1-6 нед…2 мес |
1-1,5 мес |
1-6 мес |
2-3 мес |
Патогенез |
С пищей в ЖКТ => репрод.в эпит.тон.киш.и ЛУ => кровь => прямое ЦПД на гепатоциты |
Через сосуды => кровь => в гепатоциты => иммунообусл. пораж. гепатоцитов. Хронич.цирроз => рак печени |
Действие вир.цитотоксич. |
Прямое ЦПД на гепатоциты |
Прямое ЦПД на гепатоциты |
Клиника: 1) преджелтуш. 2) желтуш. |
До 1 мес: диспепсия, лихорадка |
До 3 нед: сыпь, без t |
До 1 нед: астения, слабость, утомляемость |
Усугубл. теч.геп. В |
До 1 нед |
Желтуха, повышение уровня трансаминаз в крови |
|||||
Иммунитет |
Пожизненный, гуморальный |
Напряженный, гуморальный, против HBs |
|
- |
Стойкий |
Диагностика |
Выявление IgM, IgG, анти-HBc, анти-HBs, б/х анализ, ИФА, ПЦР |
Б/х анализ, ИФА, выявл. АТ к HBs и IgM, ПЦР Вирусологич. метод |
Б/х анализ, ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР, выявл. АТ к D-АГ и IgM |
Б/х анализ, ИФА, ПЦР |
Б/х анализ, ИФА, ПЦР |
Специфич.леч. и проф-ка |
Инактивиров. вакцина Havrix |
Генно-инж.вакцина Энджерикс В (план.проф. по КПП с 12-24 ч жизни) |
Альфа-ИФН - |
- |
- - |
36. Арбовирусы.
37. Флавивирусы
38. Герпесвирусы
39. Тогавирусы
40. Возбудитель бешенства
Таксономия: Rhabdoviridae, Lyssavirus
Морфология: РНК(-), 1Н, пулевидной формы, спирал тип симм.нуклеокапида
Культивирование: в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в АГ – гликопротеин внеш. оболочки.
Источник инфекции: больные бешенством лисы, кошки, собаки, волки
Пути передачи: через укус больного животного и ослюнении раны
Патогенез: первич.репрод в мышеч.ткани в месте укуса => по осевым цилиндрам окончаний чувств. периф. нервов и периневр. простр-вам, поражая нейроны СМ и ГМ.
Инкуб.период: от 7 дней до 1 года
Клиника: необратимые поражения СМ и ГМ, судороги, спазм мышц глотки, одышка, парезы, параличи, чувство страха, бессонница, водобоязнь.
Иммунитет: -
Диагностика: вирусоскопич. после смерти живот. или человека (тельца Бабеши-Негри в нейронах ГМ и СМ, в клетках слюн.ж-з), серологич. (РИФ, ИФА), биопроба на мышах.
Специфическое лечение: -
Специфическая профилактика: для экстренной профилактики – антирабическая вакцина типа Ферми (из мозга овец,зараженных инактивир.фиксиров.вирусом), инактивированная культуральная антирабическая вакцина (аттен.вирус бешенства, выращ.в к-ре клеток почек хомячков), антирабический Ig.
Л.Пастер задолго до выделения вируса разработал метод аттенуации путем многократных пассажей «уличного» вируса через мозг кроликов. По мере пассирования инкуб.период сократился до 5 дней и оставался стабильным. Поэтому Пастер назвал полученный им вирус фиксированным. Он размножался только в мозгу кроликов и не выявлялся в слюне инфицированных животных, а также утратил свою патогенность для людей и собак. После высушивания суспензии мозга Пастер использовал его в качестве вакцины для проф.бешенства у людей.
