94. Гнойный плеврит, перикардит. Классификация, этиология, патогенез.

Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) — скопление гноя в плевральной полости. Различают три стадии эмпиемы: экссудативная, фибринозно-гнойная и организующая. При экссудативной фазе происходит накопление гноя. Фибринозно-гнойная стадия проявляется осумкованием плевральной жидкости с формированием гнойных карманов.

Классификация.  По локализации:  1. Односторонняя или двусторонняя  2. Ограниченная; субтотальные (эмпиема ограничена двумя или тремя анатомическими стенками плевральной полости; тотальная (гнойный экссудат заполняет всю плевральную полость)  3. Базальная или парамедиастинальная  По причине:  1. Метапневмоническая, развившаяся в исходе пневмонии  2. Парапневмоническая, возникшая одновременно с пневмонией  3. Послеоперационная, возникшая как осложнение хирургической операции на органах грудной или верхнего отдела брюшной полости  По течению:  1. Острая (длительность заболевания — до 8 нед)  2. Хроническая (длительность — более 8 нед)  Этиология, патогенез Прямой путь про­ник­но­ве­ния инфекции: травма лег­кого, ра­не­ния груд­ной стен­ки, раз­рыв пище­во­да, пнев­мо­ния. Не­прямой путь про­ник­но­ве­ния инфекции: под­диафраг­маль­ный аб­сцесс, ост­рый пан­кре­а­тит,аб­сцес­сы пе­че­ни, воспа­ле­ние мяг­ких тка­ней и кост­ного кар­ка­са груд­ной стен­ки. Воз­бу­ди­те­ли: стафи­ло­кок­ки, пневмо­кок­ки, фа­культа­тив­ные и об­лигат­ные анаэ­ро­бы (си­нег­ной­ная па­лоч­ка).

В ре­зульта­те воспа­ле­ния воз­ни­ка­ет гипе­ремия и лейкоци­тар­ная инфильтрация плев­раль­ных лист­ков, да­лее от­ложе­ние фиб­ри­на, кли­ни­че­ски про­яв­ляюще­е­ся по­яв­ле­ни­ем шума тре­ний плев­ры и бо­лями, ис­че­за­ющи­ми при про­должающем­ся на­коп­ле­нии жид­ко­сти в плев­раль­ной по­ло­сти. По­с­тепен­но плев­раль­ные лист­ки утолщают­ся, об­ра­зуют­ся швар­ты, спо­соб­ствуя орга­ни­за­ции по­ло­сти эмпи­емы, од­но — или дву­сто­рон­ней, огра­ни­чен­ной ли­бо то­таль­ной, чаще рас­по­ложен­ной ба­заль­но.

Пе­ри­кар­дит — это острое или хро­ни­че­ское воспа­ле­ние око­ло­сер­деч­ной сум­ки.

Классификация: •    острый (продолжительность менее 6 нед): сухой или фибринозный,  экссудативный; •    подострый и хронический ( более 6 нед): экссудативный,  слипчивый,  констриктивный.

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

Этиология Инфекция (ви­ру­сы, бак­те­рии, рик­кет­сии, гри­бы, про­с­тейшие), ревма­тизм, ревма­то­ид­ный ар­т­рит, си­с­тем­ная крас­ная вол­чан­ка, инфаркт мио­кар­да, уремия, травма, в том чис­ле опе­раци­он­ная, ио­ни­зи­рующая ра­ди­ация, опу­хо­ли и гемо­б­ла­сто­зы, па­ра­зи­тар­ные ин­ва­зии;

Патогенез Ча­сто ал­лерги­че­ский или а­у­то­иммун­ный, При развитии острого перикардита возникает выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными нейтрофилами и усиление васкуляризации перикарда. Часто наблюдается образование фибринозного экссудата и сращений. В полости перикарда может образовываться серозный или геморрагический выпот. При перикардите микобактериальной, грибковой, ревматоидной этиологии, а также при саркоидозе в перикарде образуются гранулемы.

В патогенезе констриктивного перикардита основную роль играет уплотнение перикарда в результате прорастания его фибринозной тканью. Эти изменения приводят к ригидности перикарда и следовательно нарушению наполнения камер сердца во время поздней диастолической фазы. Это вызывает венозный застой и снижает минутный объём сердца.