Защитная функция

Константа целостности тканей организма

Более 100 лет назад Клод Бернар высказал гипотезу о физиологическом законе постоянства внутренней среды организма. Вместе с тем поддержание постоянства внутренней среды возможно лишь при обеспечении целостности клеток, тканей, органов и всего организма. Повреждение защитных покровных оболочек (мембран клеток, стенок полостей, капсул внутренних органов, кожных покровов), изолирующих внутреннюю среду от внешней, вызывает нарушение, иногда необратимое, постоянства внутренней среды организма, органа, ткани, клетки.

Органы и ткани, в том числе и защитные покровные оболочки, нормально функционируют только при достаточном кислородном обеспечении, т.е. при определенном уровне клеточного дыхания. Таким образом, целостность ткани является жизненно важной константой, складывающейся из двух показателей, – целостности защитных покровных оболочек и уровня тканевого дыхания. Отклонение этих показателей от нормы включает механизмы функциональной системы, направленные на восстановление целостности тканей. Данная функциональная система паредставляет собой сложную гетерогенную динамически складывающуюся интеграцию поведенческих, рефлекторных, тканевых, клеточных и молекулярных защитных механизмов, совместная деятельность которых дает возможность органихму противостоять действию повреждающих факторов.

В этом отношении челюстно-лицевая область занимает особое место. Основные уровни реагирования целостности тканей включаются посредством активации аппаратов контроля: нервных окончаний, рецепторов клеток крови, рецепторов клеток соединительной ткани. Информация об угрозе целостности тканей возникает при достаточно интенсивных воздействия на механо-, термо- и хеморецепторы языка, губ, слизистой оболочки щек, неба, периодонта. Помимо этого, если произошло повреждение тканей полости рта, специальные хеморецепторы (хемоноцицепторы) воспринимают вещества, образующиеся при разрушении клеток, и направляют информацию о них в аппараты управления – в центральную нервную систему, которая мобилизует дополнительные механизмы обеспечения целостности тканей и зашиты организма от повреждения.

Исполнительные механизмы функциональной системы, обеспечивающей целостность тканей

Поведение является одним из главных инструментов защиты. Оно может иметь пассивный и активный характер.

Саливация является экстренным механизмом защиты органов полости рта при попадании отвергаемых веществ. Сильное раздражение механо-, термо- и хеморецепторов, а также воздействие на ноцицепторы приводят к отделению большого количества слюны, бедной ферментами и выполняющей задачу быстрейшего удаления отвергаемых веществ из полости рта. Существенную роль играют буферные свойства слюны.

Лизоцим (мурамидаза) – термостабильный белок типа муколитического фермента с относительной молекулярной массой от 13000 до 25000.

Лактоферин конкурирует с бактериями за ионы железа и приводит к гибели тех, у которых развита система цитохромов.

Миелпероксидаза в присутствии перекиси водорода, ионов хлора, брома, йода встраивает ионы галогена в оболочки бактерий.

Ионы лития.

Существенная роль в процессах защиты принадлежит особым физиологическим механизмам – барьерам, предохраняющим клетки органов и тканей от соприкосновения с повреждающими агентами, чужеродными веществами, ядами, токсинами, вирусами.

Барьеры условно делят на внешние и внутренние. К внешним барьерам относят кожу, слизистые оболочки, легкие, пищеварительный тракт, печень, почки. Внутренние барьеры представлены микроциркуляторным руслом тканевого функционального элемента, регулирующим поступление из крови в органы и ткани необходимых энергетических ресурсов и своевременный отток продуктов клеточного обмена. Это обеспечивает постоянство состава, тканевой жидкости. Основным структурным элементов внутренних (гистогематических) барьеров является кровеносный капилляр, которому свойственен избирательный характер проницаемости барьера. В состав гистогематических барьеров включают также барьеры внутриклеточные – мембраны митохондрий, эндоплазматической сети пластинчатого аппарата (Гольджи), клеточной оболочки.

В полости рта функцию внешнего барьера выполняет эпителий слизистой оболочки. Наиболее прочен барьер на языке, покрытом ороговевающим многослойным эпителием. В подслизистом слое языка находится сравнительно небольшое количество клеток, способных к фагоцитозу. Десневой барьер на первый взгляд выглядит значительно слабее и имеет ряд особенностей, связанных со строением слизистой. Высокая проницаемость эпителия для микробных токсинов и для лейкоцитов. В подслизистом слое слизистой оболочки десны скапливается значительное количество клеток, обладающих фагоцитарной активностью по сравнению с аналогичным слоем слизистой языка. Нейтрофилы обладают выраженной фагоцитарной активностью, благодаря которой происходит уничтожение микроорганизмов, попадающих на слизистую десны. Часть микрофлоры удаляется за счет слущивания эпителия и его смыва ротовой жидкостью. В том случае, когда компоненты слюны и тканевой барьер не справляются с патогенным действием микрофлоры, в процесс защиты включаются факторы неспецифического (естественного) и специфического иммунитета, реализуемые при непосредственном участии лимфоидной ткани.

Наиболее выраженными скоплениями лимфоидной ткани полости рта являются небные и язычные миндалины, выполняющие также и функции внешнего барьера. В минадлинах обезвреживаются инфекционно-токсические вещества (вирусы, токсины), трансформируются клетки белой крови, в миндалинах образуются лимфоциты, которые при попадании в ротовую полость, разрушаются, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов – протеолитических, нуклеотических, ускоряющих химические процессы, способствующие обезвреживанию патогенной микрофлоры.

Таким образом, в защите организма от патогенного действия микроорганизмов, экзо- и эндотоксинов, антигенов первым этапом является обезвреживание чужеродных факторов на поверхности слизистой оболочки рта за счет факторов слюны, секреции иммуноглобулиной, ограниченной миграции лейкоцитов и лимфоцитов на слизистую оболочку. Второй этап – тканевый и клеточный барьеры, препятствующие проникновению чужеродного агента. При наличии над- и поддесневого камня, задержке пищи в межзубных промежутках в результате неплотного смыкания апроксимальных поверхностей зубов, неправильной установке зубных протезов и ортодонтических аппаратов, преобладании в диете избытка углеводов и действии ряда других факторов изменяется соотношение разновидностей микробов, содержащихся в зубном налете, со сдвигом бактериального равновесия в сторону анаэробных микроорганизмов. Они выделяют бактериальные ферменты (гиалуронидаза, хондриосульфатаза, коллагеназа) и токсины (липополисахариды, липотеновая кислота, мурамил-дипептид), которые проникают в эпителий и соединительную ткань, мобилизуя защитные механизмы тканевого функционального элемента.

Факторы неспецифической резистентности

Макрофаги способны поглощать и разрушать антигены и микроорганизмы.

Тучные клетки при воздействии повреждающего фактора вырабатывают физиологически активные вещества (гепарин, гистамин, серотонин) и выделяют их в периваскулярные пространства функционального элемента. Это приводит к изменению состояния микроциркуляторного русла последнего и развитию первых этапов воспаления: кратковременному сужению сосудов с последующим их расширением и появлением гиперемии, повышению проницаемости сосудистой стенки, прилипанию ко внутренней стенке сосудов лейкоцитов и моноцитов, их выходу в периваскулярные пространства, что лежит в основе образования демаркационной зоны вокруг места повреждения.

Описанные реакции наблюдаются при ряде стоматологических заболеваний, например при гингивитах, в начальных стадиях которых отчетливо видна гиперемия десен в пришеечных областях зубов вследствие расширения приносящих сосудов микроциркуляторного русла. Возникает отек десен или слизистой оболочки рта, что наблюдается, например, при стоматитах различной этиологии. Дальнейшее развитие заболевания связано с остановкой циркуляции крови в микрососудах, нарушением трофики, некрозом – возникает язвенный гингивит (язвенно-некротический стоматит Венсана).

Таким образом, на начальных этапах действия повреждающих агентов к защите организма привлекаются факторы естественной (неспецифической) резистентности, важнейшими элементами которой являются макрофаги (ретикулярные, тучные клетки и гистоциты). Основным механизмом защиты на этой стадии является фагоцитоз.

Фагоцитоз – процесс, направленный на распознавание объекта фагоцитоза, его поглощение, разрушение и удаление из организма. Основные стадии фагоцитоза:

• хемотаксис – движение фагоцита к объекту;

• аттракция – прилипание объекта к поверхности фагоцита с постепенным погружением в клетку и образованием фагосомы;

• поглощение;

• ферментативное расщепление;

• переваривание.

Первыми в очаг воспаления устремляются нейтрофилы, формирующие демаркационный вал с участием медиаторов воспаления и кнининов. Затем в очаге воспаления накапливаются мононуклеарные фагоциты. Несостоятельность функции фагоцитов может способствовать развитию гнойного воспаления, которое обычно вызывается стафилококками и стрептококками, реже - синегнойной палочкой. Гнойные формы воспаления – нередкое явление в стоматологической практике.

Эозинофилы участвуют в защите организма от аллергенного воздействия, ограничивая тем самым гиперчувствительность немедленного типа. Наиболее существенна роль эозинофилов при паразитарных инвазиях пищеварительного тракта, контактных аллергических стоматитах, возникающих при ношении протезов из акриловых пластмасс.

Моноциты участвуют в процессах воспаления, регенерации, репарации, фиброгенеза, выполняют секреторную функцию.

Простагландины являются иммунорегуляторами воспалительных процессов. Угнетение синтеза простагландинов приводит к увеличению иммунного ответа.

Макрофаги посредством медиаторов усиливают синтез коллагена, пролиферацию фибробластов, эндотелия сосудов.

Интерферон повышает естественную резистентность организма.

Система комплемента относится к важнейшим гуморальным эффекторным системам организма. Она состоит из 20 белков сыворотки крови, составляющих комплементы, способствующие фагоцитозу.

Комплемент и фагоциты являются основными факторами неспецифической защиты организма. Система комплемента играет большую роль в формировании антибактериального иммунитета. Комплемент активирует В-лимфоциты и макрофаги.

При массированном проникновении повреждающих факторов (ферменты микроорганизмов) неспецифические формы иммунной защиты организма оказываются несостоятельными. К выполнению защитной функции подключаются факторы специфической резистентности и иммунитета.

Факторы специфической резистентности

Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности. Иммунитет обеспечивается совместным функционированием двух популяций лимфоцитов: тимусзависимых (Т-лимфоциты) и не зависящих в своем развитии от вилочковой железы (В-лимфоциты).

Лимфоциты обеспечивают клеточную и гуморальную формы иммунитета. В результате дифференцировки клеток лимфоциты приобретают распознающие структуры – рецепторы антигенов, биологически активных веществ – гистамина, простагландина Е.