Болевая сенсорная система

Челюстно-лицевая область часто является источником болей различного характера. Их называют прозопалгиями (от греч. prosopon – лицо, algos – боль). Принято считать, что существует два основных вида боли – физическая и психогенная.

Боль возникает при достижении физиологических границ функции, за которыми лежит повреждение. Боль может являться также следствием развития патологических процессов в органах челюстно-лицевой области, например в пульпе зубов, периодонте, языке, слюнных железах. Хроническая, длительная боль может стать источником патологических процессов, затрагивающих психическую сферу человека, например, маниакально-депрессивных состояний, возникающих в ряде случаев при невралгии тройничного нерва одонтогенного происхождения.

Реакция организма на боль носит системный характер и складывается из нескольких компонентов:

• собственно ощущение боли возникает на основе афферентных возбуждений, приходящих в ЦНС от «болевых» рецепторов;

• рефлекторная защитная двигательная реакция способствует устранению вредоносного фактора;

• болевая активизация коры связана с активацией ретикулярной формации «болевой» афферентацией;

• мотивация устранения болевых ощущений приводит к формированию поведения, направленного на лечение повреждения;

• отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса, ретикулярной формации, лимбических структур.

Ощущение боли может возникнуть при воздействии повреждающего фактора на специальные «болевые» рецепторы – ноцицепторы, которые составляют 25 – 40% всех рецепторных образований. Ноцицепторы делят на механоноцицепторы, термоноцицепторы и хемоноцицепторы, полимодальные ноцицепторы (реагирующие как на действие химических веществ, так и интенсивные механические и термические стимулы).

Специфическими раздражителями для хемоноцицепторов являются алгогены – вещества, выделяющиеся при повреждении клеток или развитии воспалительных процессов в тканях. Различают три типа алгогенов: тканевые (ацетилхолин, серотонин, гистамин), плазменные (брадикинин) и выделяющиеся из нервных окончаний (вещество П). Исследования на добровольцах и опыты на животных показали, что внутри- и подкожное введение алгогенов вызывает ощущение боли.

Ноцицепторы кожи лица и слизистых оболочек полости рта представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями, имеющими разнообразную форму (волоски, спирали, пластинки). Наибольшая болевая чувствительность характерна для фронтальных десневых сосочков. С правой стороны чувствительность выше, чем с левой, что связывают с более богатой иннервацией.

Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. Так, в 1 см² дентина расположено 15000 – 30000 рецепторов. Высокую чувствительность дентина связывают с наличием свободных нервных окончаний в дентинных канальцах. Раздражение рецепторов пульпы зуба, даже легкое прикосновение вызывает исключительно сильное болевое ощущение.

Возбуждение от ноцицепторов кожи лица, слизистой оболочки полости рта, языка, рецепторов периодонта и пульпы зуба направляется по нервным волокнам, принадлежащим второй и третьей ветвям тройничного нерва, к чувствительным нейронам, заложенным в ганглии тройничного нерва. Их центральные отростки идут в продолговатый мозг, где заканчиваются ипсилатерально на нейронах ядра спинального тракта тройничного нерва. Нейроны ядер тройничного комплекса дают начало нескольким восходящим трактам. Лемнисковый, тригеминальный, тригеминоталамический тракты образованы аксонами нейронов вентромедиального ядра таламуса.

Существенную роль в формировании прозопалгий играет тригемино-ретикуло-таламический тракт, передающий возбуждения от пульпы зубов и ноцицепторов других структур челюстно-лицевой области через ядра ретикулярной формации к неспецифическим ядрам таламуса, их поступление к сенсорным зонам коры, к ее орбитофронтальной области, широкая генерализация ноцицептивных возбуждений.

В сенсорных зонах коры большого мозга имеются нейроны первой группы – F (fast – быстрый), нейроны второй группы – S (slow – медленный). Сенсорная зона I формирует ощущение первичной эпикритической боли. Сенсорная зона II получает информацию от специфических ядер зрительного бугра. Эта зона ответственна за восприятие боли как возбуждения сенсорной модальности, оценку потенциально опасных воздействий и формирование адекватных защитных реакций, включение механизмов антиноцицептивной системы.

Орбитально-фронтальная область коры участвует в формировании сложных эмоционально-аффективных проявлений боли и связанных с ней психических переживаний, особенно выраженных при повреждении структур челюстно-лицевой области.

Фантомные боли. Удаление зуба приводит к повышению возбудимости с одновременным дефицитом тормозных процессов клеток разных уровней ЦНС и длительной циркуляции возбуждений. При фантомных болях лечебные мероприятия местного характера не приводят к исчезновению или снижению болей, так как их источник лежит в структурах мозга, на которые и следует воздействовать, усиливая работу тормозных механизмов.

Уровень болевой чувствительности может изменяться в широких пределах. Описаны случаи врожденной нечувствительности к боли. Открытие специфических опиатных рецепторов на нейронах мозга и морфиноподобных соединений – эндорфинов, энкефалинов, динарфинов, вырабатываемых в структурах мозга, позволило сформулировать представление об эндогенной системе контроля и регуляции болевой чувтствительности. Данная система получила название антиноцицептивной.

Уровни антиноцицептивной системы:

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга – центральное серое околопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Таким образом, первый уровень регуляции болевой чувствительности функционирует как стволовый супраспинальный фильтр, выделяющий ноцицептивные сигналы из общего потока соматической афферентной импульсации.

Второй уровень контроля болевой чувствительности объединяет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса. Второй уровень контроля болевой чувствительности осуществляет дифференцирование реакций организма на полезные и вредные раздражители внешней и внутренней среды

Третьим уровнем контроля болевой чувствительности является кора большого мозга, в частности ее сенсорная зона II. Эта область коры способна модулировать активность структур антиноцицептивной системы, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздействия. Сенсорная зона II оказывает наиболее выраженные нисходящие влияния на ЦСОВ, а ее стимуляция вызывает выраженный обезболивающий эффект.

Кроме перечисленных структур ЦНС, в антиноцицептивную систему включаются многие другие образования: спецефические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядро, голубое пятно, роль которых изучена недостаточно.

Срочный механизм эндогенного обезболивания активируется непосредственно болевыми стимулами. Реализацию срочного механизма осуществляет первый уровень организации антиноцицептивной системы – ЦСОВ-ЯШ и ядра ретикулярной формации.

Краткодействующий механизм эндогенного обезболивания активируется при кратковременном действии на организм повреждающих и стрессогенных факторов. Центр его расположен в гипоталамусе, преимущественно в вентромедиальном ядре (ВМГ). Действие данного механизма реализуется через активацию адренергических структур гипоталамуса.

Длительно действующий механизм эндогенного обезболивания активируется при длительном действии на организм повреждающих факторов, вызывающих выраженный стресс. Его центром являются мотивационные (латеральное, супраоптическое) ядра гипоталамуса за счет наличия хорошо выраженных двусторонних связей между гипоталамусом и системой ЦСОВ-ЯШ. Аналгезия, связанная с работой данного механизма, продолжается и по окончании действия стрессогенного фактора.

Взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем

Болевая чувствительность зависит от взаимодействия всех функционирующих механизмов как ноцицептивной, так и антиноцицептивной систем, которые могут ослаблять или усиливать друг друга. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы входят в одну функциональную систему, полезным приспособительным результатом которой является сохранение целостности тканей организма. Антиноцицептивная система выполняет функции регуляции и поддержания болевого порога, ограничения уровня болевого возбуждения. У здорового человека, не испытывающего никаких болевых ощущений, в цереброспинальной жидкости содержится определенное количество эндогенных опиатов – эндорфинов и энкефалинов. Показано, что при воздействии ноцицептивного раздражителя сначала происходит торможение нейронов ЦСОВ-ЯШ и гипоталамуса, и только после этого активируются нейроны ноцицептивной системы. Эти факты указывают на то, что болевое возбуждение возникает не только из-за активации болевой сенсорной системы, но и вследствие торможения антиноцицептивной системы.

Часто болевой порог изменяется при эмоциональных состояниях, которые в зависимости от вида эмоций либо активируют антиноцицептивную систему (ярость, агрессия), повышая порог возникновения боли, либо снижают ее активность (страх), понижая болевой порог.

Антиноцицептивная система препятствует развитию избыточного ноцицептивного возбуждения, чреватого развитием болевого шока при действии слабых и относительно сильных болевых раздражений. При действии сверхсильных болевых раздражений на организм антиноцицептивная система не способна выполнить функция «ограничителя», что и приводит к развитию болевого шока. Активация ноцицептивной системы информирует организм об опасном для целостности тканей действии.

Один из механизмов действия опиодов заключается в мобилизации внутриклеточного кальция из депо и развитием гиперполяризации их мембран. Другой механизм связан с угнетением опиатами функции аденилатциклазы.

Обезболивание может быть достигнуто воздействием как на ноцицептивную, так и на антиноцицептивную системы организма.

Воздействие на ноцицептивную систему связано с выключением различных ее отделов. Так, например, местная инфильтрационная анестезия достигается временной блокадой фармакологическими средствами ноцицепторов и претерминальных нервных волокон. Проводниковая анестезия адресуется к нервным стволам. Общая анестезия достигается применением наркотических средств для ингаляционного наркоза, а также методами хирургической деструкции. Эти методы применяют при очень сильных и длительных болях, не поддающихся другим способам лечения. Так, например, одним из методов лечения невралгии тройничного нерва является разрушение части узла тройничного нерва, иннервирующей зону локализации боли в челюстно-лицевой области. Электроаналгезия может быть вызвана воздействием постоянного тока на ноцицепторы и нервные проводники с развитием длительной их поляризации, препятствующей возникновению и проведению возбуждения. Метод аудиоаналгезии при воздействии на ухо так называемого белого шума – смеси звуковых сигналов с одинаковой выраженностью частот всего звукового диапазона, воспринимаемого человеческим ухом.

Воздействие на антиноцицептивную систему. Обезболивание может быть достигнуто и путем увеличения активности антиноцицептивной системы. Ряд фармакологических средств – наркотических и ненаркотических анальгетиков, оказывает стимулирующее действие на различные отделы антиноцицептивной системы, за счет чего снижается поток болевых возбуждений, приходящих в высшие отделы мозга.

Активность антиноцицептивной системы возрастает при аку- и электроакупунктуре. Определено множество биологически активных точек и их сочетаний по различным меридианам, воздействие на которые при различных видах болей приводит к аналгезии.