II

№1 Формы взаимодействия микро- и макроорганизма: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Человек сосуществует на планете Земля с микроорганизмами, растениями, животными. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину.

Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.

№2 Понятие «инфекционный процесс», основные характеристики, условия возникновения.

Исторически слово “инфекция” ( лат. inficio- заражать) впервые было введено для обозначения венерических болезней.

Инфекция- совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов, результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме т.е. инфекционного процесса.

Основные этапы инфекционного процесса.

1.Адгезия- прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.

2.Колонизация- закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.

3.Размножение (увеличение количества- мультипликация).

4.Пенетрация- проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.

5.Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).

Инфекционный процесс может быть:

по длительности- острый и хронический.

Острая циклическая инфекция заканчивается элиминацией (удалением) возбудителя или смертью больного. При хронической инфекции возбудитель длительно сохраняется в организме (это состояние называется персистенция). Для персистенции микроорганизмы имеют ряд механизмов- внутриклеточная локализация (укрываются в клетке), переход в не имеющие клеточной стенки L- формы, антигенная мимикрия (совпадение по химическому составу антигенных детерминант микроба и клеток хозяина ), укрытие в локальных очагах и забарьерных органах (головной мозг), Для вирусов дополнительными факторами персистенции является интеграция генома вируса с хромосомой клетки- мишени, недоступность действию антител, наличие дефектных вирусных частиц и слабая индукция иммунного ответа и др. Персистенция в организме и периодическая смена хозяина- два основных механизма поддержания микробных популяций.

по степени распространения- локальный и генерализованный.

Локальный инфекционный процесс- возбудитель сосредоточен в определенном очаге, не выходя за его пределы, что сдерживает механизмы защиты. Если микроорганизм способен диссеминировать по организму, возникает генерализованный процесс. Существует два основных пути распространения- лимфогенный (по лимфатической системе) и гематогенный (по кровяным сосудам).

по выраженности- манифестный и инаппарантный.

Манифестный (ярко выраженный) инфекционный процесс- инфекционная болезнь- типичная, атипичная, хроническая и т.д. Бессимптомный (инаппарантный) инфекционный процесс характерен для латентной инфекции. Размножение возбудителя в организме не сопровождается клиническими проявлениями, а только иммунными реакциями.

Инфекционные заболевания имеют ряд отличий от соматических, в том числе- наличие возбудителя, заразность, цикличность течения.

№3 Понятие «инфекционная болезнь». Условия и динамика развития, периоды.

ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНЬЮ называется клинически выраженный (манифестный) инф процесс.

УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ ИНФ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Большое значение имеет ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА возбудите­ля – Min кол-во микробных , способных вы­звать инфекционный процесс. При этом дозы за­висят от вида возбудителя, его вирулентнос­ти и состояния неспецифической и иммунной защиты.

2. Мк должны проникать ЕСТЕСТВЕННЫМ эволюционно-сложившимся ПУТЁМ (ВХОДНЫЕ ВОРОТА) – чаще всего через ЖКТ, ОД, через травмированные участки, с кровососущими насекомыми.

3. СОСТОЯНИЕ МК – иммунная система

4. ВИРУЛЕНТНОСТЬ – мк должен преодолеть защитные силы МК.

ПЕРИОДЫ:

Инкубационный – от момента проникновения мк до появления первых признаков заболева­ния. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель в зависимости от нозологической формы. Больной в этот период не представляет опасности для окру­жающих, т.к. возбудитель не выделяется из  в окружающую среду.

Продромальный – продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В этот период возбудитель ин­тенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его лока­лизации, начинает продуцировать фер­менты и токсины. Воз­будители в во внешнюю среду не выделяются. ИСКЛЮЧЕНИЯ – корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни – появляются специфи­ческие симптомы. В начале этого периода обнаруживаются специфические Ат в сыворотке больного, их титр в дальнейшем ↑. Сначала IgМ, в конце периода – сменяются IgG и IgА. Возбудитель продолжает размножаться в , накапливается много токсинов и ферментов, к/е поступают в кровь. Происходит выделение возбудителя из  больного  опасен для окру­жающих.

Реконвалесценция (выздоровления) – постепенно вос­станавливаются физиологические функции пораженных , тканей, органов и всего  в целом. Продолжительность зависит от состояния  хозяина и др. Титр Ат достигает мак­симума. Воз­будитель выделяется в большом количест­ве.

ПУТИ ВЫДЕЛЕНИЯ зависят от локализации инфекционного про­цесса: при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной ин­фекции – с испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях — с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. При локализации возбудите­ля в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах, арбо-вирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

ИСХОДЫ ИНФ БОЛЕЗНИ:

1. Выздоровление

2. Микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

3. Леталь­ный. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, по­скольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

№4 Понятие «патогенность» и «вирулентность» микроорганизмов. Факторы патогенности микроорганизмов.

Патогенность – способность определенных видов мк вызывать инф процесс у чув­ствительного к ним чка (Ж!). Этот признак обусловлен нали­чием в мк БАВ – белков, ПС, липидов и их комплексов, а так­же их способностью образовывать токсины и некоторые фер­менты.

Патогенность СПЕЦИФИЧНА, что проявляется в соответствующем для данного вида возбудителя патогенетичес­ком и клиническом типе инфекций: гнойной, респираторной, ки­шечной и др.

Генотип ПАТОГЕННОГО мк фенотипически проявляется в его вирулентных и токсичес­ких свойствах. Наряду с патогенными существуют так называе­мые УСЛОВНО-ПАТ мк, к/е явля­ются естественными обитателями разных биотопов и вызывают заболевания только при снижении иммунитета.

Вирулентность – это степень патогенности, к/ю можно выразить в условных едини­цах – DLM и LD₅₀: DLM (лат. Dosis letalis minima) – мини­мальная смертельная доза = наименьшему кол-во мк, которое при определенном способе заражения вызывает гибель 95% восприимчивых животных определенного вида, веса и возраста в течение заданного времени.

LD₅₀ – вызы­вает гибель 50% зараженных Ж!!, является более точной дозой.

Вирулентность можно рассматривать как фенотипический признак, ПРОЯВЛЯЮЩИЙСЯ В  ХОЗЯИНА в способности мк прикрепляться к чувствитель­ным , колонизировать и повреждать  Различные проявления вирулентности можно назвать факторами вирулентности или патогенности.

Токсичность – способно­сть образовывать токсические продукты:

Экзотоксины (белки) – могут секретироваться в окружающую среду, продуцируются как гр+, так и гр– аэробным и анаэробным бак­териям.

Эндотоксины – ЛПС клеточной стенки, главным образом гр– бактерий.

К ФАКТОРАМ ПАТОГЕННОСТИ относятся:

1) Адгезия и колонизация. Адгезия обусловлена неспецифическими физ-хим механизмами (гидрофобность мк, заряд и др), а т/же – АДГЕЗИНАМИ на поверхности мк и рецепторами . Адгезины очень разнообразны и в то же время уникальны, что обусловли­вает высокую специфичность этого процесса (одни мк прикрепляются преимущественно к эпителию дых путей, др – ЖКТ, третьи – МПС).

Адгезины многих гр– бактерии связаны с ПИЛЯМИ разных типов. Они являются белками  различа­ются по способности вызывать РА эритро­цитов разных видов животных и др свойствам. У гр+ адгезины представляют собой белки и липотейхоевые кислоты в  стен­ке.

Рецепторы клеток МК также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на:

Нативные – собственные.

Индуцированные – образуются после адсорб­ции вирусов (например, гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться бактерии (вирусный гемагглютинин)

Приобретенные – появляются при определенных условиях, это Ig разных классов, альбумины, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с компле­ментарными бактериальными адгезинами.

2) Пенетрация – про­никновение внутрь эпителиальных  (шигеллы, эшерихии и др), лейко- или лимфоци­тов. В  мк размножаются →  разрушаются.

3) Инвазия – проникновение через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани, обусловлена ферментами (ГИАЛУРОНИДАЗА – Clostridium perfringens, некоторые стрепто- и стафилококки и др; НЕЙРАМИНИДАЗА – холерный вибрион; и ДРУГИЕ ФАКТОРЫ)

4) Агрессия – обусловлена агрессинами, к/е могут подавлять неспецифичес­кую и иммунную защиту организма хозяина. Это вещества разной природы, входящие в состав КАПСУЛЫ (полисахариды, протеи­ны),  СТЕНКИ (протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, ЛПС гр–). Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу.

Также фермен­ты – протеазы (разрушают АТ), коагулаза (свертывает плазму), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), лецитиназа. Эти ферменты отличаются от белковых экзотоксинов по своей природе и механизму действия.

ФЕРМЕНТЫ микроорганизмов по их патогенетическому дей­ствию можно подразделять на две группы:

1. вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы и др.);

2. вызывающие образование токсических продуктов метаболизма, при гидролизе мочевины (уреаза), белков (декарбоксилазы) и др.