0. Врожденный противовирусный иммунитет

1. Защита клетки – отсутствие рецепторов.

2. Защита организма. Первый защитный барьер кожа и слизистые. В случае нарушения их целостности в действие вступают КИО и ГИО экстренной неспецифической защиты (врожденного им-та) —ИФ, ЕК, макрофаги, в меньшей степени —СК. Важное значение в резистентности организма к вирусным инф.имеют общефизиологические факторы: t реакция (повыш.t местно и в целом в организме (лихорадка)), местная гипоксия (снижение парциального давления кислорода), ацидоз (усиленное образование кислых продуктов, задержка их выделения) — снижают скорость репродукции вирусов; выделительная реакция (выделение вируса из организма с мокротой, испражнениями, мочой, др.секретами) — способствует восстановлению постоянства внутр. ср. организма, нарушенного инф.

Интерфероны (ИФ) — группа индуцибельных белков гликопротеиновой природы с молекулярной массой от 17 до 80 кД. Синтезируются кл. под влиянием различных индукторов (вирусов, бактерий, простейших, АГ, НК, синтетич.соед.).

3 класса ИФ: ИФ-α — лейкоцитарный, ИФ-β — фибробластный и ИФ-γ — Т-клеточный (иммунный).

Противовирусной активностью обладают ИФ-α и ИФ-β, эффект ИФ проявляется в их способности подавлять внутрикл.репродукцию широкого спектра вирусов.

Помимо противовирусной активности, ИФ обладают противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. ИФ стимулируют активность ЕК-клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов, повышают чувствительность к ним кл.-мишеней, стимулируют фагоцитоз, антителообразование, активность СК.

ИФ-γ обладает во много раз большей иммуномодулирующей активностью, чем α- и β-. Он стимулирует образование молекул ГКГС класса II, является кофактором дифференцировки и активации В-лимф. и антагонистом действия на них ИЛ-4, влияет на процессы биосинтеза Ig, стимулирует ЕК, активирует макрофаги.

Вирусные ингибиторы — вирусотропные в-ва, вырабатываемые организмом, способные взаимодействовать непосредственно с вирусами и подавлять их активность. Эти в-ва обнаружены в сыворотке кр., тканях, биосекретах. Описаны термолабильные β-ингибиторы (утрачивающие активность при 6062С), умеренно термостабильные α-ингибиторы (инактивирующиеся при 75С) и γ-ингибиторы (устойчивые к нагреванию до 100С). Механизм действия ингибиторов сходен с действием АТ. Они блокируют рецепторы. В результате вирус утрачивает способность фиксироваться на поверхности чувствительной кл. и, соответственно, утрачивает инфекционность.

ЕК— тип лимф., не имеющих маркеров Т- и В-клеток и АГраспознающих рецепторов. Распознают инфицир. вирусом кл.неспецифически. В гранулах цитоплазмы содержат перфорин и сериновые протеазы — гранзимы.

Роль макрофагов заключается как в самом фагоцитозе (поглощении и биодеградации вирусов), так и в переработке и представлении антигена Т-лимф. при участии ГКГС класса II.

Белки СК в противовирусной защите играют менее значимую роль по сравнению с др. факторами. Ряд компонентов (С1, С2, С4) нейтрализует или ингибирует некот. вирусы. СК повышает вируснейтрализующую функцию АТ (IgM), совместно с ними вызывает лизис вирусов, содержащих гликолипидные в-ва в структурах наружных оболочек, принимает участие в цитолизе инф. вирусами кл. Б.опред. вирусов способны активировать комплемент по альтернативному пути.