Вирус Эпштейна-Барр (вэб) (подсемейство Gammaherpesvirinae)

• лимфоцитотропные герпесвирусы, видоспецифичны (человек)

• вызывают латентную инфекцию лимфоцитов (фибробластов)

Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфекционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, л.у., печени, селезенки и изменениями в крови. Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возрастных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карциному.

Особенности вируса:

- способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пораженных клеток;

- способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в интегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина.

Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам. Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядерный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA).

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют обычно дети и люди молодого возраста.

Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек ВДП. Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: повышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

В л.у., миндалинах, селезенке происходит пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образуется лимфоидные клеточные инфильтраты.

Лимфома Беркитта представляет собой опухоль из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает мутации в с-myc-протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет апоптоз трансформированных клеток.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появляются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирусный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются естественные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появляются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В крови больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам вируса.

Лабораторная диагностика

В крови при инфекционном мононуклеозе выявляются атипичные мононуклеары – средние и крупные лимфоциты с широкой цитоплазмой (от 10 до 40%). Повышен титр АТ к эритроцитам барана и других животных (реакция агглютинации Буннеля, титр выше 1:32). Специфические АТ к вирусу выявляют в ИФА и в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Для выявления вирусной ДНК применяют ПЦР.

Лечение. Симптоматическое, в тяжелых случаях – глюкокортикостероиды.