Механизмы долговременной памяти

Механизмы долговременной памяти иные по сравнению с кратковременной памятью, но они включаются как следствие процессов, ее формирующих.

• Морфологические теории

• Глиальные теории

• Медиаторная теория

• Молекулярные теории

Морфологические теории. Основная гипотеза долговременной памяти базируется на признании того, что фиксация следа памяти связана со стойкими изменениями синаптической проводимости в пределах определенного нейронного ансамбля (по Д.О. Хеббу — обучающиеся популяции, ансамбли).

Авторы этих теорий полагают, что долговременная память связана с образованием новых синаптических контактов на телах нейронов ЦНС, а также с увеличением размеров синапсов. Считают, что долговременная память связана с разрастанием дендритов и увеличением числа шипиков на дендритном дереве нйронов мозга. Обнаружено, что при этом увеличивается число коллатералей аксонов нейронов.

Глиальные теории. Авторы этой теории считают, что долговременная память связана с активностью глиальных клеток, окружающих нейроны, Эти клетки по мере обучения животных синтезируют специальные вещества, облегчающие синаптическую передачу, а также изменяют возбудимость соответствующих нейронов. При обучении в глиальных клетках увеличивается содержание РНК. Установлено, что деполяризация нейронов вызывает их миелинизацию, что в конечном счете также приводит к возрастанию эффективности синаптической передачи возбуждения (А.И. Ройтбак). Некоторые авторы полагают, что клетки глии своеобразно программируют деятельность нейронов мозга.

Интересная иммунологическая гипотеза, объясняющая процесс трансформации функциональных свойств неэффективных синапсов в эффективные применительно к механизмам памяти, была предложена И.П.Ашмариным (1975). Допускается, что в результате непрерывного поступления к нейрону сигнальной информации в протоплазме нейрона усиливается синтез специфических белков-антигенов (гликопротеинов памяти), характерных для данного нейрона. Эти белки являются компонентами синаптических мембран, и, когда нейрон пребывает в состоянии относительного покоя, они синтезируются в количествах, достаточных только для их обновления. В период повторной импульсации, например, в ходе реверберации, при выработке ассоциативной связи происходит усиление синтеза белков-антигенов. В результате избыточного образования белки-антигены начинают перемещаться за пределы нейрона — в околонейронное (околосинаптическое) пространство. Воздействуя на расположенные вблизи нейрона клетки астроцитарной глии, белки-антигены индуцируют процесс образования антител или антителоподобных субстанций. Антитела или антителоподобные субстанции вступают во взаимодействие с гликопротеинами в составе постсинаптических мембран тех же нейронов. Связываясь с ними, они видоизменяют функциональную активность синапса, при этом синапс из неэффективного переходит в разряд эффективных, начиная «узнавать» первичный раздражитель, обеспечивая его облегченное проведение через нейрон.

Медиаторная теория. На синоптическом уровне под влиянием обучения бнаружено увеличение количества постсинаптических рецепторов — холинорецепторов, глутамат-рецепторов, возможно, и других — серотонинэргических, адренергических. При этом происходит либо синтез новых молекул рецепторных белков, либо демаскировка и активация уже существующих.

Установлено повышение чувствительности кортикальных нейронов к различным медиаторам в процессе обучения:

к ацетилхолину, что облегчает обучение, фиксацию и извлечение памятных следов;

к серотонину, что ускоряет обучение на эмоционально положительном подкреплении (н-р с пищевым);

к норадреналину, что ускоряет обучение с электрокожным подкреплением;

к другим медиаторам - гамма-амино-масляной кислоте, глутаминовой кислоте. Так, по некоторым представлениям, повторная импульсация в нейроне сопровождается увеличением кальция в постсинаптической мембране, активацией кальций-зависимой протеиназы, которая расщепляет один из маскирующих белков глутаматрецепторов. С возрастанием количества глутаматрецепторов повышается проводимость синапса.

Молекулярные теории. Молекулярный механизм формирования следов памяти был открыт американским нейробиологом Эриком Кенделом, за что он и удостоился Нобелевской премии.

Большинство молекулярных теорий связывают механизм долговременной памяти с деятельностью генетического аппарата нейронов и глиальных элементов мозга, в частности с синтезом РНК.

Известна молекулярная гипотеза памяти П.К.Анохина (1968), согласно которой биохимические процессы, протекающие на уровне протоплазмы, вызывают динамические изменения генома нейрона, вызывая перестройку кода РНК, следствием чего является синтез адекватных для данной ситуации новых молекул белка, являющихся хранителем полученной информации. Допускают, что белковая молекула, в структуру которой вводится следовой отпечаток изменений молекул РНК, становится чувствительной к специфическому «узору» входного импульсного потока, что обеспечивает процесс его идентификации — узнавания (Х.Хиден).

Таким образом, изменение белкового метаболизма нейрона является решающим звеном сложнейшей цепи процессов формирования и закрепления следов памяти — энграммы. Следовательно, долговременную память можно называть структурной памятью.

Забывание - способность забывать имеет огромное значение в выживании людей. Мозг должен освобождаться от ненужного груза впечатлений и сведений. Память как бы сама регулирует нагрузку, готовится к приему новой информации. При этом старая информация не исчезает бесследно, но переходит из активной памяти в пассивную, откуда иногда ее удается извлечь. Это замечательное свойство спасает многих людей в трагических ситуациях.