Занятие 13 гормональная регуляция физиологических функций Надпочечники

Надпочечники располагаются над почками и состоят из двух различающихся по своим функциям частей — коры надпочечников железистого происхождения и мозгового вещества, формирующегося из симпатических клеток (рис. 22).

В коре вырабатывается группа стероидных гормонов, называемых кортикоидами или кортикостероидами. Кора надпочечников служит единственным источником глюко- и минералокортикоидов в организме. Кортикоиды являются жизненно необходимыми для организма гормонами, их отсутствие приводит к смерти.

Кора надпочечников занимает по объёму 80% всей железы и состоит из трёх клеточных зон:

• клубочковая зона, секретирующая гормоны минералокортикоиды (в основном — альдостерон);

• пучковая зона, секретирующая глюкокортикоиды (преимущественно кортизол);

• сетчатая зона, секретирующая половые гормоны (андрогены и эстрогены).

Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон) являются жизненноважными гормонами, так как гибель организма после удаления надпочечников связана с нехваткой именно этих гормонов, и смерть можно предотвратить только путем их введения. У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон (приложение 13).

Альдостерон — гормон стероидной структуры, синтезируемый из холестерина. Суточная секреция гормона составляет в среднем 50–250 мкг, содержание в крови 50–150 нг/л.

Альдостерон слабо связывается белками и транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) формах. Период его полураспада составляет около 15 минут. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За 1 пассаж через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови. Альдостерон действует на специфические внутриклеточные цитоплазматические рецепторы.

Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов. Это стимулирует образование специфических информационных РНК, которые влияют на синтез белков и ферментов, регулирующих, например, поступление ионов Na и K в клетку (рисунок 23).

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами: главный из них — ангиотензиновый. Это дало основание считать его частью ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС) (рисунок 24).

Ренин (белок, фермент) образуется в юкстагломерулярных клетках почки, его синтез и секреция регулируются содержанием калия и натрия в

крови и влиянием катехоламинов через –адренорецепторы. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (α₂-глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида из 10 аминокислотных остатков — ангиотензина I, который затем превращается в сосудах легких под влиянием конвертазы (ангиотензинпревращающего фермента) в ангиотензин II (пептид из 8 аминокислотных остатков). Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим фактором и стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона. Повышают продукцию альдостерона также высокое содержание калия и низкое — натрия в плазме крови, и в меньшей степени действие АКТГ гипофиза.

Избыток натрия и недостаток калия в плазме крови, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови) и действие атриопептидов (гормонов, синтезируемых типичными кардиомиоцитами предсердий) снижают секрецию альдостерона.

Избыточная секреция альдостерона может приводить: к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и гипертензии (повышению артериального давления крови).

При недостаточной секреции альдостерона развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной терапии гибель организма.