
- •1. Принципы диагностики анемий
- •2. Анемия новорожденных
- •3. Острая постгеморрагическая анемия
- •4. Железодефицитная анемия
- •5. Анемии при хронических заболеваниях
- •6. Порфирии
- •I. Порфирии с кожной фоточувствительностью
- •II. Порфирии с неврологической симптоматикой
- •III. Порфирии с кожной и неврологической симптоматикой
- •7. Анемии, связанные с нарушением синтеза гема
- •8. Гемохроматоз
- •9. Талассемии
- •10. Мегалобластные анемии
- •I. Дефицит витамина b12
- •II. Дефицит фолатов
- •V. Лекарственно-и токсин-индуцированные расстройства синтеза днк
- •VI. Эритролейкемия
- •11. Врожденная дизэритропоэтическая анемия
- •12. Апластическая анемия
- •13. Анемия при инфильтрации костного мозга
- •I. Метастатические поражения
- •IV. Метаболические растройства
- •14. Анемии при эндокринных расстройствах и беременности
- •15. Анемия при хронической почечной недостаточности
- •16. Красноклеточная аплазия
- •17. Анемии при дефиците витаминов и микроэлементов
- •18. Наследственный сфероцитоз, эллиптоцитоз
- •19. Акантоцитоз, стоматоцитоз и связанные заболевания
- •20. Дефицит
- •22. Анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов
- •23. Метгемоглобинемия и другие причины развития цианоза
- •24. Аллоиммунные гемолитические анемии
- •25. Приобретенная гемолитическая анемия с тепловыми аутоантителами
- •1. На основе серологических характеристик (по типу вовлеченных аутоантител)
- •26. Криопатический гемолитический синдром
- •27. Лекарственно-индуцированная иммунная гемолитическая анемия
- •28. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
- •29. Маршевая гемоглобинурия
- •30. Синдром фрагментации эритроцитов
- •31. Гемолитическая анемия вследствие воздействия химических и физических факторов
- •32. Гемолитические анемии при инфекциях
- •33. Клиническое применение препаратов крови
- •34. Краткий перечень заболеваний и синдромов, протекающих с анемическим компонентом
3. Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей значительного количества крови.
• В основе анемии лежат два главных патогенетических фактора:
• Внезапная потеря ОЦК вызывает кардиоваскулярный коллапс и шок.
• Уменьшение массы циркулирующих эритроцитов приводит к нарушению оксигенации тканей организма.
ПАТОГЕНЕЗ
• Гиповолемия — один из основных факторов патогенеза, сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы.
• Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, повышается коагуляционная способность и динамическая вязкость крови, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
• Нарушение капиллярного кровотока (образование микроэмболов и микротромбов) приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации.
• Уменьшение венозного возврата ведет к уменьшению сердечного выброса. Организм компенсирует недостаточный венозный возврат возрастающей тахикардией.
• При длительно существующей гиповолемии наступает декомпенсация микроциркуляции; снижается реактивность микрососудов к эндогенным прессорным аминам и постепенно происходит парез прекапиллярных сфинктеров, развивается застой крови в терминальном сосудистом русле до стаза крови.
• Ухудшение микроциркуляции обусловлено сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, образующих компактные массы, которые закупоривают просвет сосудов, что создает условия для образования тромбов.
• С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.
• Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величины кровопотери представлены в таблице 3.1
Таблица 3.1
Клинические симптомы острой постгеморрагической анемии (по W.J. Williams, 1996)
Процент потерянного объема крови |
Объем в мл |
Клинические признаки |
10 |
500 |
Симптомов нет |
20 |
1000 |
Тахикардия наблюдается обычно при физической нагрузке |
30 |
1500 |
Гипотензия и тахикардия после физической нагрузки, но при отдыхе сниженное кровяное давление и частота пульса могут нормализоваться |
40 |
2000 |
Центральное венозное давление, сердечная выработка и артериальное кровяное давление резко нарушены, даже когда больной находится в состоянии покоя. У больных наблюдается дыхательная недостаточность, частый пульс, озноб, потливость. |
50 |
2500 |
Тяжелый шок, смерть. |
*для человека весом 70 кг с 5-ти литровым объемом крови
КЛИНИКА
• Клиническая картина острой постгеморрагической анемии зависит от скорости и величины кровопотери, общего состояния и возраста больного.
• Через 1-2 суток после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства.
• При значительной потере крови наблюдается клиническая картина шока.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
• Непосредственно после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени и селезенке, в кровеносное русло, то есть наступает рефлекторная сосудистая фаза компенсации кровопотери.
• Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, показатели Hb и эритроцитов в объеме крови непосредственно после кровопотери практически не отличаются от физиологических величин.
• Анемия выявляется обычно через 1-2 дня, когда возникает следующая, гидремическая фаза компенсации кровопотери, которая длится несколько дней:
• происходит прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови (Нв и количества эритроцитов)
• анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер
• через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, что свидетельствует о костномозговой стадии компенсации кровопотери, которая характеризуется:
• ретикулоцитозом, появлением ядросодержащих эритроцитов
• лейкоцитозом (12,0-20,0-30,0 х 109 /л)
• тромбоцитозом (400,0-700,0-1,000,000 х 109 /л)
• сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа)
• Концентрация плазменного ЭПО повышена на протяжении времени развития анемии после кровопотери.
• Концентрация 2,3-бифосфоглицерата в эритроцитах повышена, что обеспечивает выход кислорода в ткани.
ЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
• Эритропоэтин инициирует пролиферацию и созревание эритроидных предшественников. Эритроидная гиперплазия возникает быстро в КМ и может быть установлена при исследовании аспирата уже через 5 дней.
• Эритропоэтин вызывает также выход ретикулоцитов на периферию, повышение количества которых обычно наблюдается через 6-12 часов после кровопотери и через несколько дней регистрируется при исследовании периферической крови.
• При внутренних дефектах КМ (миелокарциноз, миелофиброз) наблюдаются значительные ограничения в костномозговом ответе.
ДИАГНОЗ
Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев трудностей не представляет. Исключения составляют скрытые внутренние кровотечения.
ЛЕЧЕНИЕ
• Основными принципами лечения острой постгеморрагической анемии являются:
• восполнение ОЦК в организме;
• воздействие на физико-химические свойства крови с целью улучшения капиллярного кровообращения (реополиглюкин, рондекс и др.);
• поддержание онкотического давления плазмы (альбумин, лактопротеин);
• предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации и микротромботизации (свежезамороженная плазма);
• оказание дезагрегационного действия с целью включения в активный кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов;
• сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия (солевые растворы, глюкоза, лактосоль);
• дезинтоксикация.
• При кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендовано применять гемокорректоры или альбумин в дозе 12-15 мл/кг в сочетании с солевыми растворами в дозе 8-10 мл/кг.
• При потере 16-25 мл/кг крови необходимо переливание плазмозамещающих растворов в сочетании с эритроцитарной массой в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг.
• При кровопотере 30-35 мл/кг соотношение эритроцитарной массы и растворов составляет 1:1, а при более значительной потере крови— 2:1.
• Эффективна терапия ЭПО в дозе 100-150 МЕ/кг 3 раза в неделю. При исходно низком эндогенном уровне ЭПО и при наличии тяжелой анемии наблюдается более выраженный эффект введения ЭПО.
• Для пополнения запасов потерянного железа необходимо введение железосодержащих препаратов.