34. Третий критический период.

3. 2 год жизни - резко повышается АГ нагрузка т.к. ребёнок начинает активно двигаться и общаться.

Супрессорная направленность иммунных реакций сменяется хелперной направленностью в связи с созреванием Т-хелперов, повышается чувствительность Т и В лимфоцитов к цитокинам.

К некоторым АГ сохраняется первичный иммунный ответ (полисахариды), пневмококки не индуцируют иммунного ответа.

Происходит переключение синтеза Ig М на Ig G: синтезируются Ig G1 и Ig G3, синтез Ig G2 и Ig G4 - недостаточен.

Система местного иммунитета остаётся не развитой, как следствие, дети чувствительны к вирусным и бактериальным инфекциям лорорганов и органов дыхания, могут впервые появляться стёртые формы иммунодефицитов, аутоиммунных и иммунокомплексных заболеваний. Становятся, выражены проявления аллергических заболеваний в связи с тем, что Т-хелперная система выходит из - под контроля.

Большая часть детей этого возраста не готова к условиям пребывания в детских коллективах.

35. Четвёртый критический период.

4. 4 - 6 лет жизни - наблюдается второй перекрест в формуле форменных элементов крови, она становится идентичной формуле для взрослых.

Содержание Ig М и Ig G приближается к таковому содержанию у взрослых, а величина Ig А ниже чем у взрослых. Характерен пик Ig Е, в результате наблюдается наивысшее развитие аллергических заболеваний, высока частота паразитарно - глистных инвазий.

Возможно формирование патологии почек, печени, ЖКТ, иммунодефицитов, хронических заболеваний при недолечивании.

36. Пятый критический период.

5. Подростковый возраст. (У девушек 12 - 13 лет, у юношей 14 - 15 лет) - пубертатный скачёк сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, половые гормоны влияют и на иммунные реакции.

У девушек наиболее выражено влияние на В-клетки, на HLA DR+ клетки.

У юношей наиболее выражено влияние на соотношение Т-хелперы / Т-супрессоры.

Тяжесть аллергических реакций может значительно снижаться в результате снижения синтеза Ig Е, у девушек наблюдается выравнивание соотношения Т-хелперов / Т-супрессоров, у юношей вследствие влияния на гуморальное звено.

Окончательно формируется сила и продолжительность иммунного ответа (сильный или слабый).

В связи с ростом влияния вредных экзогенных факторов может сформироваться резкий подъём хронических и воспалительных заболеваний, аутоиммунных, лимфопролиферативным, вирусно - половым, повышается чувствительность к микобактериям туберкулёза.

37. Ис при старении.

Особенности иммунного ответа старения.

Процесс старения - результат толерантности к собственным структурам и появления клонов способных реагировать с собственными тканями. /Бернет/.

Иммунные процессы старения и связь с аутоиммунными процессами.

Нарушение функции тимуса и его полная инволюция (генетически обусловлена), считается причиной развития аутоиммунных процессов.

Ещё в 1969г. Уорфордом была разработана иммунная теория старения - наступление старости генетически запрограммировано.

Наблюдаются возрастающие изменения ИКК, появление мутантных клеток, снижение способности распознавать своё / чужое, развитие аутоиммунных реакций.

Уменьшение числа Т-клеток, и снижение их активности приводя к повышению чувствительности к инфекциям.

Причины старения:

1. соматические мутации, ведущие к гибели клеток;

2. теория свободных радикалов, активация процессов окисления;

3. теория накопления генетических ошибок, прогрессирующих с возрастов, как следствие, нарушение транскрипто - ядерной регуляции.

4. Теория стресса Селье.

В 70е годы по своей целесообразности выделили две стадии процессов старения - первичные и вторичные компоненты старения.

1. хронологическая характеристика генетического снижения иммунной функции (время инволюции тимуса).

2. условия окружающей среды, заболевания человека, инфекции и т.д.

В Т-лимфоцитах пожилых людей отстаёт процесс транскрипции генов управляющих пролиферацией клеток.

В целом старение проявляется в виде 2х основных взаимодействующих процессов: иммунологическая недостаточность и аутоиммунные реакции иммунитета, могут быть Т и В зависимы.

Снижается количество и функциональная активность Т клеток, особенно CD 8+ у юношей более выражено, чем у девушек.

Снижается количество и функциональная активность NK клеток, считают, что в пожилом возрасте они способны брать часть функций Т-лимфоцитов, в частности у долгожителей.

Нарушение функции В-лимфоцитов, дисбаланс и снижение содержания Ig М, падение продукции низкоафинных Ig G и Ig А, усиление катаболизма ведёт к снижению антимикробной резистентности и т.д.

На фоне снижения количества специфических АТ, происходит увеличение продукции не специфических АТ в т.ч. аутоантител к ДНК, клеточным мембранам, лимфоцитам, слизистой и т.д.

Фагоцитарные реакции характеризуются снижением функциональной активности фагоцитов, ведущие к более лёгкому развитию бактериальных инфекций кожи и слизистых.

В результате формируются болезни "старости":

- сосудистые заболевания

- диабет

- дегенерация соединительной ткани

- новообразования

- дистрофические изменения органов и тканей

- аутоиммунные заболевания