Лечение ибс в зависимости от биоритмов сердечно-сосудистой системы

Для больных со стабильной стенокардией, но данным суточного мониторирования ЭКГ, характерно увеличение частоты эпизодов ишемии миокарда (болевых и безболевых) в утренние (8-10 ч) и днев­ные (14-17 ч) часы вследствие увеличения симпатикотонии. В ранние утренние часы отмечено также увеличение частоты возникновения острого инфаркта миокарда, инсульта, внезапной смерти и желудочковых аритмий. Поэтому утром целесообразен прием препаратов короткого действия. Препараты длительного действия разумнее ис­пользовать с расчетом пика их концентрации на 14-17 ч. Поданным moниторирования ЭКГ, у конкретного пациента можно также уста­новить индивидуальные колебания "опасных" промежутков време­ни и скоррегировать терапию, исходя из индивидуальных особенно­стей проявлении ИБС.

Хирургическое лечение

Аортокоронарное или маммарокоронарное шунтирование пока­заны больным со стенозированием основного ствола левой коронар­ной артерии на 50% и более, с высокой степенью стенозов (более 70%) в трех основных коронарных ветвях и, возможно, с проксимальными стенозами (более 70%) двух основных коронарных ветвей, вклю­чая окклюзию передней нисходящей ветви левой коронарной арте­рии. Баллонная ангиопластнка, эндартерэктомия, стентирование показаны больным с выраженными, особенно проксимальными, сте­нозами крупных коронарных ветвей.

Следует отметить необходимость медикаментозного лечения боль­ных в пред- и послеоперационный периоды. В последующем основ­ное место отводится гиполипидемической терапии, НАПФ и гемореологическим препаратам, предупреждающим прогрессированне ИБС. Большое значение для пациентов этой группы имеют нивели­рование факторов риска, расширение двигательного режима, низкохолестериновая диета.

Глава 3 лекарственная терапия артериальной гипертонии

Частота артериальной гипертонии (АГ) среди населения состав­ляет 10-20%). Это одна из основных причин смертности от сердечно­-сосудистых заболеваний. В 90-95% случаев АГ является признаком гипертонической болезни (ГБ), патологического состояния множе­ственной этиологии и сложного патогенеза, проявляющегося стой­кой длительной систолодиастолической гипертензией.

К настоящему времени разработаны достаточно эффективные подходы к лечению АГ. Через 20 лет после начала осуществления в США Национальной программы обучения населения терапевтическим мероприятиям при АГ (1972) удалось добиться снижения смерт­ности от ИБС на 50% а от инсульта на 57% .

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой си­стемы. Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. По концепции Ю.В. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ион-транспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормонально-клеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамо-гипофизарно-надночечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной).

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гадких мышц сосудов и сердца ведет к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведет к возрастанию левожелудочкового сисголнческого давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степепи повреждения миокарда свободнорадикальным окислением.

Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии - центры головного мозга - симпатические нервы - резистивные сосуды - емкостные сосуды - сер­дце. а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренин-ангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорньгх механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреин-кининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный редактирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрий-уретический фактор).

Важными патогенетическими факторами ГБ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряженная с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, -экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Сущеественная роль принадлежит нарушениям биологического ритмa нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечно-сосудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кциям миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гинертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность).