Глава 4 лекарственная терапия нарушений сердечного ритма и проводимости

Современные методы течения аритмий и блокад сердца включают в себя фармакологические, физические (электрические, рефлекторные), психофизиологические и хирургические. При этом у 85-90% больных коррекция нарушений сердечного ритма (НСР) и проводи­мости проводится с помощью антиаритмических препаратов (ААП).

Значительные трудности в выборе лечебных мероприятий у боль­ных с аритмиями испытывают не только врачи общей практики, но и квалифицированные кардиологи. Это связано с чрезвычайно боль­шим разнообразием клинических форм нарушении ритма, часто име­ющих пароксизмальный характер возникновения. Достаточно ред­ко удается точно определить механизм развития аритмии, еще труд­нее предсказать эффективность того или иного ЛАП у разных боль­ных при одинаковых клинических вариантах нарушении ритма и проводимости.

Этиология и патогенез аритмий

Среди причин развития аритмий выделяют факторы органичес­кой и функциональной (рефлекторной) природы. Нарушения сердеч­ного ритма и проводимости, как правило, возникают на фоне орга­нических заболеваний сердца (пороки, ИБС, воспалительные, деге­неративные поражения миокарда, врожденные или наследственные аномалии проводящей системы), при которых наблюдается повреж­дение электрогенных мембран иди разрушение кардиомиоцитов. В то же время у ряда больных не удается определить явных изменении со стороны сердечно-сосудистой системы, однако наблюдаются раз­личные вегетативные и психосоматические расстройства, оказыва­ющие рефлекторное влияние на миокард и провоцирующие разви­тие аритмии. Возможно и сочетанное действие факторов органичес­кой и функциональной природы.

В клетках организма существует различие в величине электричес­кого разряда между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны - мембранный потенциал. Кардиомиоциты также обла­дают способностью изменять свойства клеточной мембраны в отно­шении ионного тока через нее, что лежит в основе возникновения электрического импульса (потенциала действия). Им свойственны три основных электрофизнологических состояния: покойи (диастолический потенциал), активация (деполяризация) и возвращение в состоя­ние покоя (реполяризация). Потенциал действия (ПД) кардиомиоцита характеризуется амплитудой и продолжительностью, опреде­ляющимися фазой быстрой деполяризации и тремя фазами реполяризации (электрокардиографический интервал (отражает длитель­ность ПД в желудочках).

При характеристике ионных токов по фазам принято условно обо­значать деполяризацию как фазу 0, стадии реполяризации как фазы 1, 2 и 3, а диастолический потенциал как фазу 4. Деполяризация клеточной мембраны обусловлена быстрым током ионов натрия внутрь клетки. Реполяризация начинается с ранней быстрой реполяризации (фаза 1), при которой происходит выход из клетки ионов калия. Далее следует медленная реполяризация (фаза 2), когда внутрь клетки медленно поступают ионы кальция, и затем - поздняя быст­рая реполяризация (фаза 3), связанная с перемещением ионов калия из клетки. Фазы 1 и 2 образуют абсолютный рефракторный период, ког­да миоцит не способен реагировать на какой-либо стимул, а фаза 3 – период относительной рефрактерности, когда клетка может деполяризоваться при поступлении необычной силы стимула.

Причинные факторы аритмий, изменяя фукционально важные структуры кардиомиоцитов, в частности, рецепторы и ионные каналы, приводят к изменениям трансмембранного потенциала клеток (скорости деполяризации и реполяризации, скорости проведения воз­буждения, продолжительности рефракторных периодов, порога воз­будимости и т.д.). В целом, возникновение НCP является результа­том развития новых взаимоотношений между различными электрофизиологическими параметрами кардиомиоцитов. Независимо от множества причин аритмий, в основе каждого вида лежат наруше­ния электрофизиологических мембранных процессов.

Выделяют ряд основных электрофизиологических механизмов аритмнй.

1. Нарушение образования импульсов:

усиление "нормального автоматизма":

возникновение "патологического автоматизма" фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердии и/или желудочков), например, ускоренный идиовентрикулярный ритм:

триггерная активность (осцилляции в мембранном потенциа­ле. следующие за пиком потенциала действия):

ранние постдеполяризации (осцилляции возникают во время реполяризации).

поздние постдеполяризации (осцилляции возникают после потенциала действия).

2. Повторный вход импульса (ре-ентри или реципроктные аритмии).

3. Блокада проведения импульсов.

Перемещение ПД через проводящую систему может задерживаться в месте поражения участка миокарда, например, при ишемии. При этом импульс изменяет путь своего прохождения, распространяясь на соседнее волокно, что приводит к движению импульса в обрат­ном направлении (ретроградно). При условии повторного возбуж­дения peтpoградным импульсом клеток, обеспечивающих его возник­новение, образуется участок с повторно запускаемым циклом воз­буждения (ре-ентри). Данный электрофизиологическнй феномен яв­ляется основой большинства клинически важных тахиаритмий. Вол­на ре-ентри может возникать вследствие однонаправленной блока­ды. замедленного проведения, а также при наличии центральных участков блокады, вокруг которых она циркулирует. К примерам аримий по механизму ре-ентри можно отнести мерцание и трепета­ние предсердии, мономорфные желудочковые тахикардии, тахикар­дии из АВ-узла с вовлечением дополнительного АВ-соединения, синусовые узловые тахикардии, фибрилляцию желудочков. Возникно­вению такого рода аритмий может способствовать продольная дис­социация АВ-узлa на два канала: альфа, обладающего обычными для АВ-проведения свойствами, и бета, обладающего большей скорос­тью проведения возбуждения и большим эффективным рефрактор­ным периодом (ЭРП).